Complicações agudas do Diabetes Mellitus

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VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
Complicações Agudas do Diabetes Mellitus 
Questões Norteadoras 
 
 
Caso Clínico de CAD 
 
 
Critérios Laboratoriais para Diagnóstico de Diabetes 
 
 
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 A confirmação do diagnóstico de DM requer repetição dos exames alterados, idealmente o mesmo exame alterado 
em segunda amostra de sangue, na ausência de sintomas inequívocos de hiperglicemia. 
 Pacientes com sintomas clássicos de hiperglicemia, tais como poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento, devem 
ser submetidos à dosagem de glicemia ao acaso e independente do jejum, não havendo necessidade de confirmação 
por meio de segunda dosagem caso se verifique glicemia aleatória ≥ 200 mg/dL. 
 
Características DM 1 x DM 2 
 
 
 
 
 
1) Cetoacidose Diabética (CAD) 
 Complicação grave associado ao Diabetes Mellitus (DM1 e DM2). 
 Brazilian Type 1 Diabetes Study Group (BrazDiab1SG): 3.591 pacientes com DM1 acompanhados em hospitais públicos 
 Diagnóstico de DM1 realizado por meio da CAD foi de 42,3%. 
 É importante salientar que, durante muitos anos, considerou-se a CAD uma complicação específica do DM1. 
Entretanto, a literatura tem publicado vários relatos de CAD em indivíduos com DM2, inclusive em idosos acima de 
70 anos. 
 Hemoglobina glicada elevada é um preditor de CAD em indivíduos menores de 18 anos. 
 Tratamento deve ser realizado em unidade de atendimento adequada. 
 Mortalidade  Aproximadamente 5%. 
 As principais causas de morte por CAD são: edema cerebral, hipopotassemia, hipofosfatemia, hipoglicemia, 
complicações intracerebrais, trombose venosa periférica, rabdomiólise e pancreatite aguda. 
 O prognóstico depende das condições de base do paciente, com piora sensível em idosos, gestantes e aqueles com 
doenças crônicas. 
 
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 Os estados infecciosos são a etiologia mais comum da CAD. Dentre as infecções, as mais frequentes são as do trato 
respiratório superior, as pneumonias e as infecções de vias urinárias. 
 
 
 Na CAD, fundamentalmente, o que ocorre é a redução na concentração efetiva de insulina circulante associada à 
liberação excessiva de hormônios contrarreguladores, entre os quais o glucagon, as catecolaminas, o cortisol e o 
hormônio de crescimento. 
 Em resumo, essas alterações hormonais na CAD desencadeiam o aumento da produção hepática e renal de glicose e 
a redução de sua captação pelos tecidos periféricos sensíveis à insulina, resultando em hiperglicemia e 
hiperosmolalidade no espaço extracelular. 
 Portanto, a hiperglicemia é resultante de três mecanismos: ativação da gliconeogênese e da glicogenólise e redução 
da utilização periférica de glicose, principalmente nos músculos. 
 A combinação de deficiência de insulina com aumento de hormônios contrarreguladores provoca a liberação 
excessiva de ácidos graxos livres do tecido adiposo (lipólise), os quais, no fígado, serão oxidados em corpos cetônicos 
(ácidos beta- -hidroxibutírico e acetoacético). Assim, todo esse processo culmina em cetonemia e acidose metabólica. 
 Finalmente, na CAD, observam-se desidratação e glicosúria de graus variáveis, diurese osmótica e perda de fluidos e 
eletrólitos. 
 
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 Dor abdominal  Desidratação pode levar a dificuldade de movimentos dos folhetos do peritônio causando dor 
abdominal. 
 Náuseas e vômitos  Atonia e Estase gástrica; Resposta neurológica a acidemia e maior concentração de cetonas. 
 Dispneia  Ativação do centro respiratório em resposta a maior produção de CO2 devido ao tamponamento dos íons 
H+; Respiração de Kussmaul (inspirações e expirações e alta amplitude). 
 Hálito cetônico  Eliminação de cetonas voláteis por meio da respiração; Odor de fruta. 
 Perda Ponderal  Aumento do catabolismo energético. 
 Desidratação com pele seca e fria, língua seca, hipotonia dos globos oculares, extremidades frias, agitação, face 
hiperemiada, hipotonia muscular, pulso rápido e pressão arterial variando do normal até o choque hipovolêmico. 
 O atraso no início do tratamento da acidose e da desidratação pode evoluir com choque hipovolêmico e morte. 
 
 
ABORDAGEM INICIAL 
 Transferência para local apropriado. 
 Anamnese e Exame Físico detalhado. 
 
 Solicitação de Exames Iniciais: 
- Gasometria arterial, eletrolíticos, urina I (em busca de glicosúria e corpos cetônicos), cetonemia/cetonuria. 
- Rastreio para causas infecciosas. 
- Outros exames: ECG (pelo distúrbio do K e de outros eletrólitos), Rx tórax (descartar pneumonia e avaliar sinais de 
estase por disfunção ventricular), hemograma, função renal. 
 
 Correção da Desidratação  Expansão Volêmica: 
- 15 a 20 ml/kg de NaCl 0,9% na primeira hora; 
- Função renal e cardíaca6. 
 
 
 
 Os critérios bioquímicos atuais revisados para o manejo da CAD em crianças e adolescentes da International Diabetes 
Federation (IDF) são: 
- glicemia sanguínea > 200 mg/dL, 
- pH de sangue venoso < 7,3 ou bicarbonato sérico < 15 mmol/L, 
- além de cetonemia e cetonúria. 
 
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TRATAMENTO 
I. Hidratação / II. Controle do potássio / III. Controle da glicemia (insulina) / IV. Bicarbonato 
 
 Ex.: Bomba de infusão 250ml de SF 0,9% + 25 UI de insulina regular. 
 
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I. Para a correção da desidratação, na ausência de comprometimento das funções cardíaca e renal, deve-se indicar 
infusão salina isotônica de cloreto de sódio (NaCl) a 0,9%, em média 15 a 20 mL/kg na primeira hora, buscando-se 
restabelecer a perfusão periférica. A escolha subsequente de fluidos dependerá da evolução dos eletrólitos séricos e 
da diurese. Se o paciente evolui com sódio elevado (≥ 150mEq/L), deve-se prescrever solução salina hipotônica de 
NaCl 0,45%, em média, 10 a 14 mL/kg/h. Caso contrário, pode-se administrar solução isotônica de NaCl 0,9%. 
 
II. Com a função renal normal, ou seja, com débito urinário, inicia-se a infusão de 20 a 30 mEq/L de cloreto de potássio 
(KCl) 19,1% por hora, com a proposta de manter o potássio sérico entre 4 e 5 mEq/L. 
 
III. Para corrigir a hiperglicemia e a acidose metabólica, inicia-se a terapia com insulina. Nos episódios mais graves de 
CAD, a via de escolha é a infusão intravenosa contínua de insulina regular, e a dose, em média, de 0,1 U/kg/h. Em 
casos leves ou moderados, pode-se utilizar insulina regular IM, a cada hora, ou análogos ultrarrápidos SC, a cada 1 ou 
2 horas. 
- Um aspecto importante e a favor do uso de baixas doses de insulina é que, com a correção gradual da glicemia e, 
portanto, da osmolalidade, pode-se prevenir o edema cerebral clínico, sobretudo em jovens. 
 
IV. A recomendação do uso de bicarbonato de sódio se reserva a casos graves de pacientes adultos que apresentem 
acidose com pH < 6,9. O uso de bicarbonato de sódio com pH > 6,9 não melhora o prognóstico. Os riscos de uso 
inapropriado são alcalose metabólica, acidose liquórica paradoxal, edema cerebral e anóxia tecidual. 
 
 
 As complicações mais comuns da CAD são hipoglicemia secundária ao uso inapropriado de insulina; hipopotassemia, 
devida à administração de doses inadequadas de insulina e/ou de bicarbonato de sódio; hiperglicemia secundária à 
interrupção de infusão de insulina sem cobertura correta de insulina subcutânea. 
 
 A correção gradual da glicemia e da osmolalidade pode prevenir o edema cerebral clínico. 
 
 
- Insulina IV: regular. 
- Manutenção com insulina subcutâneaa: regular (mais rápida do que a NPH). 
 
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Caso Clínico de SHH 
 
 
2) Síndrome Hiperglicêmica Hiperosmolar (SHH) 
 A SHH caracteriza-se por hiperglicemia severa, hiperosmolaridade e desidratação na ausência de cetoacidose. 
 Complicação Metabólica Grave Associada ao Diabetes Mellitus: 
- Adultose Idosos (DM2); 
- População pediátrica (DM1). 
 
 A SHH é menos frequente que a CAD, entretanto está associada a maior morbimortalidade  Taxa de mortalidade 
em torno de 5 a 16%. 
 Sinais e Sintomas: Insidioso. 
 
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 Desidratação é uma fator importante na gênese do SHH  Centro da Sede (hipotálamo). 
 Secreção de Insulina: 
- Baixa para captação de glicose tecidos sensíveis a insulina; 
- Suficiente para o bloqueio da cetogênese10. 
 
 
 
 
 
 O mecanismo fisiopatológico básico da SHH consiste na redução da ação efetiva (insulinorresistência) e/ou nos níveis 
séricos de insulina circulantes (insulinopenia) em associação ao concomitante aumento nos hormônios 
contrarreguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento). Como consequência dessas 
alterações hormonais, ocorre o aumento da gliconeogênese hepática e renal, além da diminuição da utilização 
periférica de glicose, que culminam com a hiperglicemia e mudanças na osmolaridade plasmática. 
 A hiperglicemia leva à diurese osmótica e à depleção de volume intravascular, podendo ocasionar desidratação. 
 A ausência de corpos cetônicos e acidose metabólica na SHH pode ser explicada por níveis séricos de insulina serem 
insuficientes para a metabolização da glicose, mas podem ser adequados para prevenir a lipólise e subsequente 
cetogênese  Não altera o metabolismo dos lipídios, pois ainda há alguma quantidade de insulina circulante. 
 
 
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ABORDAGEM INICIAL 
 Transferência para local apropriado. 
 Anamnese e Exame Físico detalhado. 
 
 Solicitação de Exames Iniciais: 
- Gasometria arterial, eletrolíticos, urina I, cetonemia/cetonúria, 
- Rastreio para causas infecciosas, 
- Outros exames: ECG, Rx tórax. 
 
 Correção da Desidratação  Expansão Volêmica: 
- 15 a 20 ml/kg de NaCl 0,9% na primeira hora; 
- Função renal e cardíaca. 
 
 
 Os achados laboratoriais diagnósticos para SHH são glicemia superior a 600 mg/dL, osmolaridade sérica efetiva 
superior a 320 mOsm/L e ausência de cetoacidose (pH > 7,3 e bicarbonato > 18 mEq/L). 
 
 
- Tratamento: hidratação  controle do potássio  correção da glicemia. 
 
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 Os objetivos da hidratação vigorosa inicial são expansão volêmica com correção da desidratação e auxílio na redução 
da glicemia. 
 A insulina regular por meio de infusão intravenosa contínua é o tratamento de escolha para SHH. Caso o potássio 
sérico corrigido seja maior ou igual a 3,3 mEq/L, deve-se iniciar insulina regular intravenosa. 
 A infusão contínua de insulina regular intravenosa deve ser interrompida apenas quando houver resolução da clínica 
SHH e vigência de ação de insulina subcutânea. 
 Caso o K+ sérico esteja menor do que 3,3 mEq/L, a infusão de insulina intravenosa não deve ser iniciada, pelo risco de 
arritmias cardíacas e fadiga muscular. 
 Caso o K+ sérico esteja entre 3,3 e 5,2 mEq/L, inicia-se reposição com 20 a 30 mEq em cada 1 litro de solução 
iso/hipotônica para manter o nível sérico de K+ de 4 a 5 mEq/L. 
 
 As complicações mais frequentes do tratamento são hipoglicemia e hipocalemia. As complicações mais graves são 
edema cerebral e rabdomiólise. A prevenção das complicações envolve redução gradual da glicemia e da 
osmolaridade séricas e reposição apropriada de eletrólitos. 
 
 
 
 
 
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3) Hipoglicemia 
 
 
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Fatores de risco ou fatores preditivos de hipoglicemia hospitalar 
 Idade avançada; duração do DM; HbA1c diminuída; baixa ingestão nutricional; gravidade das doenças de base; IR; 
infecções; esquema inadequado de insulinoterapia (doses e horários de aplicação de insulina inapropriados). 
 
 
 
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ABORDAGEM PACIENTE COM HIPOGLICEMIA 
 Episódios Leves ou Moderados. 
 Ingestão de carboidratos (CHO) de ação rápida. 
 15 gramas de CHO = aumento em média de 15 mg/dl. 
 
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 Tablete de Glicose, gel de glicose ou alimentos (Sucos, refrigerante). 
 Evitar alimentos gordurosos. 
 Ensinar paciente e familiares reconhecer sinais e sintoma16.