RESUMO Aula 3 e 4 Funções secretoras do tubo digestivo

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» Funções secretoras do tubo digestivo 
 
O muco é uma mistura de água, eletrólitos e 
glicoproteína que a principal é a mucina. 
o muco quando produzido forma uma dupla camada, 
por cima do quimo e uma sobre a parede, como o 
muco tem baixa resistência ao deslizamento, no 
momento que a porção contrair o muco ira deslizar 
uma camada sobre a outra. 
 
◦ Secreção de muco (água, eletrólitos e mucina) 
-Lubrificação 
-Proteção 
-Manutenção do pH (propriedades 
anfóteras) 
- Adesão das partículas fecais 
 
As glicoproteínas tem capacidade anfótera, que tem 
duplo comportamento sendo ácido ou básico 
dependendo do momento 
 
O muco é produzido da boca ao anus, mas as 
regiões que mais produzem são o estomago, para 
proteger do quimo ácido e IG, para proteger de 
bactérias e fazer a adesão das partículas fecais 
O muco é produzido por: 
◦ Células caliciformes (da boca ao ânus) 
◦ Glândulas mucosas compostas (o nome muda d 
região para região) 
 
Só não produz muco fígado e pâncreas, que as 
mesmas são glândulas anexas. 
 
» Secreção salivar 
 
Tipos de glândulas salivares 
 (ácinos salivares e ductos) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Parótidas (saliva serosa: água, eletrólitos e a 
presença da enzima alfa-amilase salivar ou ptialina) 
 
- Submandibular ou Submaxilar (saliva mista: é serosa 
e mucosa: água, eletrólitos e muco) 
 
-Sublingual (saliva mista) 
-Zigomática em cães e gatos (saliva mista) 
- Orais na parede (saliva mucosa) 
 
A saliva é levemente alcalina, por isso a salivação em 
acidez gástrica., ajuda a neutralizar um pouco a acidez 
do estomago 
A salivação pode ser condicionada por rotina ou 
pensa no alimento e o reflexo quando o alimento 
tocar no local (Reflexo plavloviano) 
 
 
 
A salivação são estimuladas por 2 nervos 
parassimpáticos, o 7º par dos nervos faciais e 
o 9º dos nervos glossofaríngeos 
No Esôfago só a secreção de muco por glândulas 
mucosas compostas e células caliciforme, com mais 
muco no início e no fim do esôfago 
 
 
 
» Secreção gástrica 
 
◦ Glândulas do estômago: 
 
- Cárdicas (próximo ao cardia) (muco) 
 
- Oxínticas ou gástricas (no corpo próxima a 
submucosa) 
Na parede do tubo da glândula oxíticas encontramos 
alguns tipos celulares. 
Tipos celulares: 
→ Células parietais ou oxínticas (produz HCl e fator 
intrínseco) 
→ Células pépticas ou principais (produzem 
pepsinogênio que é forma inativa da pepsina 
(proteína) e muco) 
→ Células cervicais mucosas (muco) 
 
- Pilóricas (Antro pilórico) – Contém as células G 
(muco e gastrina) 
 
Cárdicas e pilóricas ambas produzem muco, mas a 
pilórica produz o hormônio gastrina. 
 
O estomago também produz mais 2 enzimas que 
são: amilase-gástrica (Carboidrato) produzida pela 
célula parietal e lipase-gástrica (Lipideo), que só age 
em um tipo de gordura que chama-se tributirina 
encontrada na manteiga, leite. 
Essa lipase-gástrica por conta disso também é 
chamada de tributirase. 
 
A Alfa-amilase-salivar age mais no esôfago do que na 
boca, a não ser que o alimento fique muito tempo 
sendo mastigado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Célula péptica ou principal: produz pepsinogênio a 
forma inativada da pepsina, a enzima na forma inativa 
sendo a pro-enzima para a pepsina não digerir a 
célula, a auto digestão 
 
» Ativação do pepsinogênio 
 
pepsinogênio → HCl → pepsina 
 
O pepsinogênio no estomago e ativado pelo HCL 
tornando-se pepsina. 
HCL não digere alimento, pois não é enzima. 
A pepsina formada ativa os demais pepsinogênio isso 
é a auto-catálise.. 
O HCl também mantem o meio com o pH ideal (2) 
para atuação da pepsina.. 
 
 
 
 
 
O HCl não é formado na glândula e sim na luz, a 
célula libera separadamento o H+ e o Cl- 
 
CO2+ H2O → H2CO3 → H+ + HCO3- 
 
 
 
O gás carbônico formado como resultado do 
metabolismo ou que entrou reage com o H2O 
rapidamento por conta da enzima anidrase carbônica, 
uma reação espontânea. 
A Anidrase carbônica catalisa a reação formando 
ácido carbônico H2CO3, mas o ácido carbônico 
imediatamente dissocia em Hidrogênio + e 
Anidrase carbônica 
Muco e pepsinogenio 
Formação do HCl pela célula oxíntica da 
glândula oxíntica 
 
 
bicarbonato HCO3-. 
O bicarbonato sai da célula em direção ao sangue, 
mas o hidrogênio a célula joga a força para fora pela 
bomba de potássio gastando ATP. Sai H+ entra K+ . 
O H+ intracelular iria acidificada a célula e vir a 
degenerar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A produção da bomba é importante porque ela sera 
o local de ação de um fármaco para diminuir a 
produção de HCl como o omeprazol, eles inibem a 
bomba de potássio. 
 O omeprazol inibindo a bomba de potássio o H+ e 
retraído na célula e isso a longo prazo ira acidificar e 
degenerar a mesma, a autopreservação da célula é 
não catalisar a reação inibindo a anidrase carbônica. 
 
Pessoas que tomam a vida inteira omeprazol tem 
risco de câncer gástrico, provavelmente por conta da 
leve acidificação que a célula começa a ter, célula 
cancerosa gosta de meio ácido. O uso prolongado 
pode predispor ao aparecimento de canceres 
gástricos. 
 
O Cl entra por difusão simples, pelos canais e é 
bombeado para fora pela bomba de cloreto. 
E por uma questão de carga o ânion se junta ao 
cátion 
 
Produz muito ácido quando chega o alimento, porque 
quando chega o alimento distende a parede, 
estimulando os plexo e reflexo vagal, liberando 
gástrica é aumentando assim a produção do HCl. 
- SNI plexos 
- SNA reflexo vagal 
- Hormonal gástrica 
Os 3 estimulos aumenta a produção do HCl 
dispencando o pH a 3, 3.,5. Quando não há a chegada 
do alimento é produzido HCl em pequenas 
quantidades por isso o pH 6 no estomago vazio. 
 
Não é formado Ácido clorídrico puro, se não 
ocorreria a corrosão da parede e pH a 1,5, 0 
É formado ácido clorídrico e H2O por osmose, a 
água passa por osmose e dilui o HCl, por conta da 
água o pH se mantém neutro com o estomago 
vazio. 
 
Para tudo isso ocorrer é necessário 3 receptores 
ocupados pela substancia correta 
 
Para formação de HCl pela célula oxíntica: 
- Receptores colinérgicos (M3 - muscarinico 3) 
- Receptores histaminérgicos H2 
- Receptores gastrinérgicos 
 
 
A acetilcolina nos nervos parassimpáticos 
A Histamina dos mastócitos e enterocromafim 
A Gástrica o próprio estomago por via sangue que 
foi absorvida do antro pilórico. 
 
Esses receptores abre uma janela pra manipulação 
farmacológica 
 
Sendo assim possíveis drogas para diminuir a 
produção de HCl como: 
- inibidores da bomba de potássio e hidrogênio 
(omeprazol, pantoprazol) 
- Antagonistas de receptores H2, fazendo assim a 
alosteria a histamina (cimetidina 1 geração, ranitidina 2 
geração, famotidina 3 geração) 
- Existe tbm drogas antagonistas tbm dos receptores 
colinérgicos e gastrinergicos. 
 
Bomba de 
cloreto 
 
Histamínico de reação alérgica é H1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aspirina, ibuprofeno e similares (anti-inflamatório não 
esteroidal) detona o estomago, bloqueando as 
prostaglandinas que é derivado dos ácidos 
araquidônico. 
Porque a prostaglandina se liga no receptor e inibi a 
produção de HCl, ela é um mecanismo de controle, 
para não produzir em excesso. 
 A prostaglandina estimula a protução de muco na 
célula vizinha e inibe a produção em excesso de HCl 
 AINE (anti-inflamatório não esteroidal) 
 
Por isso que ao ser receitado um AINE em conjunto 
é receitado um protetor gástrico 
 
em outros países em vez de protetor gástrico é 
receitado misoprostol que é um análogo sintético da 
prostaglandina, no brasil não é usado porque ele é 
abortivo, o misoprostol é o citotec (que usados na 
vagina é abortivo) 
 
» Fator intrínseco 
 
A célula parietal também produz fator intrínseco, que 
é uma glicoproteína com peso molecular de 4500, 
se atua como segurança da vitamina b12, ou 
Cobalamin ou cianocobalamina (por conta do 
pigmento azul). 
 A vitamina b12 é absorvida no íleo final, e enquanto 
ela passa por todo trajeto ela pode ser alvo de 
bactéria, HCl, enzima, sem o fator intrínseco elapode 
ser destruída, e quando o fator intrico liga-se a b12 ela 
se torna indestrutível e só e separada no íleo, onde a 
B12 e absorvida o fator intrínseco uma parte é 
defecada outra reaproveitada por pinocitose por ser 
uma glicoproteína, volta por via sanguínea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A B12 é importante para o processo de maturação 
do DNA e amadurecimento das hemácias. 
 Sem a B12 as hemácias tem anomalia, começa a ser 
produzidas em tamanho grande e frágeis, chamadas 
de macrositos 
 
A B12 após absorvida, 
ao cair na corrente 
sanguínea ela se liga a sua 
proteína de transporte 
chamada transcobalamina, 
que leva a B12 para o fígado e medula óssea. 
 Se as células parietais por algum motivo forem 
destruídas, ira iniciar uma deficiência de B12 que 
origina-se uma anemia, a anemia perniciosa. 
 Além disso tbm uma anemia por deficiência de ferro, 
porque o ferro é melhor absorvido na presença de 
HCl que transforma Fe3 em Fe2, pois o Fe2 é 
melhor absorvido e sem o HCl o Fe permanece Fe3 
(anemia Ferropriva) HCl rouba um elétron 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
» Reflexo do Vômito 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O centro do reflexo do vômito está no bulbo, mas 
muitas vias estimula a zona de gatilho e assim o 
centro do vômito. 
O sistema vestibular responsável pelo equilíbrio, 
indivisos que vomitam pelo movimentam (cinetose), 
vem pelos canais semicirculares que é envolvidos 
pelos neurotransmissores acetilcolina e histamina, 
droga ante emética que bloqueia acetilcolina ou H1, 
mas bloquear acetilcolina, bloqueia o Tubo digestivo. 
 
Na zona de gatilho são os neurônios dopaminérgicos 
e serotoninérgicos, e os neurotransmissores são a 
dopamina e serotonina, o receptor de dopamina é o 
D2 e o serotonina o 5HT3. 
Se a via passar pela zona de gatilho qualquer droga 
que bloqueia os receptores para o vômito 
 
morfina é uma droga que ativa a zona de gatilho. 
 
A via aferente periféricos ativados tem receptores 
por todo tudo digestivo, rim. 
 e há dois caminhos tendo estimulando os 4 
receptores, mas se inibir acetilcolina tem efeitos 
colaterais não indicados como PA↑, peristaltismo↓ 
Assim usando antagonista de D2, 5HT3 e H1. 
 
Sistema límbico é ativado pelas emoções como 
medo, raiva, tristeza . 
 
Vomitar não necessariamente é alguma anomalia no 
tubo digestivo, pois há receptores do vômito no rim, 
coração um infarto pode ter como sinal clinico o 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
vômito. 
Via motora: o vago que manda o estomago contrair 
com força 
 
O vômito é violento pois utiliza-se os músculos 
abdominais, os mesmo contraem, diferente da 
regurgitação que a contração é só interna. 
 Inicia-se com a inspiração aumentando a pressão 
intra-abdominal e diminuindo a torácica, o diafragma 
desce o vago contrai o estomago o cárdia relaxa e 
alimento sai. 
 Além da contração do estômago se tem a 
contração da prensa abdominal. 
 
 
 
» Secreção no intestino delgado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sistema Vestibular 
Canais Semicirculares 
↓ 
VIII par craniano 
↓ 
Núcleos Vestibulares 
(Ach, H¹) 
↓ 
Úvula 
↓ 
Cerebelo 
Toxinas Endógenas e Drogas 
ZONA DE GATILHO 
QUIMIOSSENSSÍVEL 
(ZGD-D², 5HTᶟ) 
CENTRO DO VÔMITO 
(Bulbo-Ach) 
Aferentes Periféricos 
(5HTᶟ?) 
NÚCLEO DO TRATO 
SOLITÁRIO 
(Ach, H¹) 
SISTEMA LÍMBICO 
CÓRTEX CEREBRAL 
(Estímulos visuais e olfativos) 
Esfíncter de Oddi 
Colédoco 
Ducto pancreático 
 
- Secreção pancreática – suco pancreático 
- Secreção biliar – bile 
- Secreção do intestino delgado – suco entérico 
 
O suco pancreático traz bicarbonato e o quimo que 
veio extremamente ácido do estomago torna-se 
alcalinizado, o pH de 1,5 a 3,5 passa-se a ser 8, 8.5. 
 
Quando se fala na secreção do intestino delgado 
tende-se a se pensar na junção das 3 secreções, e a 
única secreção que não tem enzimas é a Bile. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Como é difícil ver anatomicamente o esfíncter de 
oddi, se procura a papila duodenal maior ou papila de 
vater, achado a papila o esfíncter estar nas 
proximidades. 
 
» Suco pancreático 
 
O pâncreas enquanto glândula é uma glândula mista, 
uma glândula exócrina que produz o suco 
pancreático e endócrina que produz insulina e 
glucagon, enquanto exócrina é formada por acinos 
serosos que vem as enzimas e dos ductos vem os 
íons, o ânion 
HCO3- - ductos pancreáticos 
Enzimas digestivas – ácinos pancreáticos 
- Para carboidratos – amilase pancreática 
- Para lipídios – lipase pancreática 
- Para ésteres de colesterol – colesterol esterase 
- Para proteínas – tripsina, 
quimiotripsina,carboxi(poli)peptidases, colagenase, 
elastase 
 As enzimas proteolíticas do pâncreas são 
formadas sobre forma inativa e só são formadas 
nesta formas quando chegarem no duodeno, como 
forma de proteção igual a pepsina. 
 
- Para RNA- ribonuclease 
- Para DNA- desoxirribonuclease 
 
(Carne animal são célular) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESFÍNCTER DE ODDI 
Ilhota de 
Langerhans 
 
» Ativação das enzimas proteolíticas 
no intestino delgado 
 
Chega pelo ducto pancreático no ID o tripsinogênio, e 
ao chegar encontra a enzima enteroquinase, que 
catalisa o tripsinogênio em tripsina, e assim a tripsina 
formada faz a auto catalise, e a tripsina ativa as 
demais enzimas. 
 
tripsinogênio → enzima enteroquinase 
 ↓ 
 Tripsina 
 ↓ ↓ ↓ ↓ 
 
- quimiotripsinogênio → quimiotripsina 
- pró-carboxipeptidases → carboxipeptidases 
- pró-colagenase → colagenase 
- pró-elastase → elastase. 
 
Se uma tripsina entra no pâncreas, ativa todas as 
enzimas e o pâncreas pode ser digerido. 
 Um pâncreas saudável produz uma substancias que 
inibe a tripsina. 
 
Inibição da ativação das enzimas proteolíticas no 
pâncreas 
 
-Ausência da enzima enteroquinase (porém mesmo 
sem a enteroquinase o tripsinogênio pode se torna 
tripsina) 
- Secreção de Inibidor da tripsina (o que realmente 
protege o pâncreas) 
 
Se o pâncreas estiver inflamado produz pouco 
inibidor da tripsina, que ativando uma tripsina 
desencadeia todo o processo, por isso transplante de 
pâncreas é complicado porque a própria manipulação 
cirúrgica pode desencadear a tripsina e o novo 
pâncreas se auto digerir. 
 Hoje se faz, mas incerto se ira desencadear a 
tripsina. 
 
Estímulos visuais, olfativo, auditivos, pensamento, etc, 
ativam o encéfalo e o encéfalo ativado começa a 
mandar estimulação vagal, mas é a mais fraca pois o 
pâncreas não quer desperdiça bicarbonato, mas 
assim que o quimo chegar no duodeno o pâncreas 
libera o suco, que já se início pela regulação 
hormonal feita pela CCK e secretina. Assim o 
pâncreas tem a certeza que o quimo está no 
duodeno 
- Fase cefálica : estímulos dado por pensamento, 
olfato, audição estímulos que chegam no encéfalo 
- Fase hormonal: CCK e secretina 
 
Em cachorros e gatos o pâncreas 
também produz fator intrínseco 
 
» Fígado e Vesícula Biliar 
 
O fígado vem do folheto embrionário chamado 
endoderma, e o endoderma cria o divertículo 
hepático e o divertículo cístico. 
 O divertículo hepático a origem o fígado 
propriamente dito, que é formado pelos hepatócitos, 
os hepatócitos derivam dos hepatoblastos (células 
embrionárias) que além de forma os hepatócitos 
serão formados os canalículos biliares, dutos biliares, 
dutos Inter lobulares e dutos hepáticos. 
 
 O divertículo císticos surge todas as estruturas que 
são extra-hepáticas, como por exemplo a vesícula 
biliar, o ducto biliar comum (ducto colédoco) o duto 
cístico. 
origina tudo o que é anexo ao fígado, mas que é 
extra-hepático 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Da aorta abdominal surge o ramo da artéria hepática, 
a veia porta se comporta como se fosse uma artéria, 
a mesma se ramifica no fígado. 
O fígado é muito irrigado por conta da demanda do 
metabolismo.Histologicamente o fígado é comporto por lóbulos, e 
no meio do lóbulo temos a vênula central ou centro 
lobular, e ao redor os cordões de hepatócitos. 
Entre um lóbulo e outro temos a tríade portal 
que é formado pelo um ramo da veia porta, uma 
vênula, um ramo da artéria hepática, uma arteríola, e 
um ducto biliar, além dos 3 há também um 4 
elemento que é um vaso linfático que drena todo o 
lóbulo hepático. 
 
 
 
 
 
Entre os corões de hepatócitos, surge os capilares 
hepáticos que são chamado de sinusoides hepáticos, 
o sangue fluir da periferia ao centro, da veia porta e 
arteríola hepática em direção a vênula central 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ducto biliar 
 
Tríade portal 
 
Vênula centro lobular 
 
Cordão de hepatócitos 
 
Vênula porta 
 
Arteríola hepática 
Canalículo biliar 
Lâmina 
hepatocelular 
(com 2 cordões de 
hepatócitos) 
 
Sendo assim entre dois cordões de hepatócitos 
temos o sinusoide hepático, e é denominado 
sinusoide e não um capilar por conta de sua 
morfologia que apresenta grande espações entre as 
células endoteliais, os espaços são tão grandes que 
permite a saída de proteínas plasmáticas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
poros com 1 micrometro de diâmetro (Hemácias são 
8) que é chamado de espaço de disse, e dentro do 
sinusoide tempos células de kupffer que são 
macrófagos residentes do fígado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lóbulo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os nutrientes entra pela fase sinusoidal e dentro dos 
hepatocitos forma a bile que sai pelos canalículos 
biliares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Central venule 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hepatócito com 4 fases em cima para o sinosoides, 
laterais para canalículos biliares e em baixo para o 
endotélio sanguíneo (sinusoidal), o hepatócito com os 
nutrientes faz suas funções metabólicas e forma bile. 
Os nutrientes entram pela fase sinusoidal vindos do 
sangue, e a bile formada sai pela fase canalicular biliar. 
 Hepatócitos também formal diversas proteínas 
plasmáticas como a albumina, fibrinogênio, 
Angiotensinogênio, essas proteínas plasmáticas saem 
em direção ao sangue, por isso a importância dos 
poros grandes. 
 
 
As células hepáticas estreladas(HSC), também 
chamadas de células de ito, situadas no espaço de 
disse sé encontram as mesmas, não se sabem 
exatamente a sua função, quietas, mas diante de uma 
lesão grave no fígado a célula de ito se formam em 
fibroblastos, que se dividem e dão origem ao tecido 
conjuntivo fibroso, assim um fígado sobrecarregado 
com sua regeneração esgotada, as células de ito dão 
origem a cirrose hepática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
hepatócito dividido em áreas 1,2,3 para determinar 
origem do agente agressor, se o agressor vem por 
origem sanguínea se encontra necrose em área 1 
 
 
 
 
 
» Fluxo sanguíneo hepático 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
» Trajeto da bile 
 
Canalículo biliar → Ducto biliar → Ductos biliares 
terminais → Ductos intra-hepáticos → Ducto 
hepático comum → Ducto cístico → Vesícula 
biliar → Ducto colédoco (biliar comum) → 
Esfíncter de Oddi → Duodeno 
 
 
 
 
 
 
 
» Bile 
 
Composição: sais biliares, pigmentos biliares (bilirrubina 
(ton marrom) e biliverdina(ton verde)), colesterol, 
água, eletrólitos, fosfolipídios (mais de 90% é lecitina) 
 
animais carnívoros a cor da bile é mais marrom 
pois predomina a bilirrubina e animais herbívoros 
é verde por predominância da biliverdina.. 
 
 
Formação dos sais biliares : formados nos hepatócitos 
a parti do Colesterol, que formam dois ácidos → 
Ácidos cólico e quenodesoxicólico, que são 
importantes, pois muito medicamentos que auxilia na 
produção de sais biliares são esses dois ácidos que 
conjuga com taurina ou glicina → Conjugação com 
taurina ou glicina → Ácidos glico- ou tauro-
conjugados → Sais biliares 
 
- se for conjugado com ácido cólico com taurina 
será: ácido taurocólico ou com glicina, glicocórico. 
 
- se for conjugado com quenodesoxicólico será: 
tauroquenodesoxicólico ou glicoquenodesoxicólico. 
 
Após essa formação de possíveis 4 ácidos para 
se forma os sais biliares ocorre uma 
neutralização da reação com bases, assim 
formando os sais biliares. 
 
Gato tem um deficiência de taurina, assim 
prejudicando a formação de sais biliares 
 
» Calculo biliar (colitíases) 
O colesterol é ele que precipita quando se há 
cálculo biliar, que nada mais é que um precipitado 
de colesterol, pois o colesterol é insolúvel então 
se tiver a ausência de sais biliares que os mesmo 
ficam em suspensão dentro das micelas de sais 
biliares, ele precipita por insolubilidade a agua 
presente na bile. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Colelitíases –80% de colesterol por excesso do 
mesmo ou deficiência de micelas de sais biliares (que 
manteriam o colesterol em suspensão) 
Pode estar associada com hipomotilidadeda vesícula 
biliar. 
 
 
 
 
Mucocelebiliar -combinação de hiperplasia do epitélio 
associada à hiperfunção das células muco secretoras 
da mucosa. 
 
 
» Funções dos sais biliares 
 
- Emulsificação dos triglicerídios (detergência) 
-Transporte dos produtos finais das digestão dos 
lipídios (glicerol, ácidos graxos e monoglicerídios) até 
a borda em escova 
 
As micelas é a função de 50 a 25 sais biliares 
 
 
 
Os sais biliares são liberados nos duodeno em forma 
de micelas, assim os triglicerídeos da dietas ou 
qualquer coisa lipossolúvel se liga na micela no 
duodeno, que se inicia assim o processo de 
emulsificação , fragmentando os lipossolúveis para 
aumentar a superfície de atuação da enzima lipase-
pancreática assim ocorrendo a digestão dos lipídeos. 
 Emulsificação é uma pre digestão dos lipídeos 
 
a 2 função é após a digestão da lipase pancreática os 
produtos da digestão a micela leva para borda em 
escova e por difusão simples são absorvidos, onde na 
borda em encova há enzimas lipase enterrica que 
finaliza a digestão. 
 E as micelas se movimenta por movimentos 
peristálticos. 
 
 
 
dentro da célula Ac. Graxo e glicesol acontece a 
cálculo 
 
recinte-se dos triglicerídeos pelo RELiso e o Golgi 
como o mesmo é lipossolúvel o RERugoso forma 
uma capa proteica e assim se originasse o 
Quilomicron que entra no vaso linfático que há nas 
vilosidades intestinais e por isso é chamado de 
lactocentral porque a linfa tem aspecto leitoso por 
conta da entrada do quilomicron. 
 
 
 
 
» Destinos finais dos sais biliares 
 
- Reabsorção dos sais biliares (94-95%) no íleo distal, 
pois no IG elas causariam uma irritação e diarreia 
crônica, e isso economiza a produção de novo sais 
biliares e assim pela conecção veia porta retorna ao 
fígado pela circulação êntero-hepática ocorrendo a 
re-secreção biliar, dentro do hepatocipo o sal biliar é 
reconstituído. 
19 fezes esse sal biliar pode ser reconstituído 
na 20 volta a moleca do sal biliar está tão alterada 
que o íleo distal não reconhece e o mesmo assim 
entra no IG, como a quantidade é pequena não 
chega a causar irritação na mucosa evoluindo a 
diarreia crônica e é 5-6% perdidos nas fezes 
 
Se ocorrer a remoção do íleo distal 100% do sais 
biliares é perdido, assim irritando a mucosa do IG e o 
paciente convivendo com a diarreia crônica, as fezes 
ocilando de liquidas a pastosas. O fígado então não 
tem o reaproveitamento, sempre produzindo novos 
sais biliares e podendo fadigas, onde então entra as 
drogas com os percussores de ácidos cólico e 
quenodesoxicólico. 
 
Estimulos vagais é quimo gorduroso contraem a bile 
regulação nervosa e hormonal CCK. 
 
 
 
 
» Formação e destino dos pigmentos 
biliares 
 
- Hemácias com mais de 120 dias rompem-se nos 
capilares esplênicos 
- Liberação da Hgb 
- Endocitose da Hgb por macrófagos e digestão em 
porção Heme (libera biliverdina e ferro) e porção 
globina (quebrada até aa) 
 
 
MAPA MENTAL DE PATOLOGIA 
 
 
Exocitose de bilirrubina para o plasma 
Ligação com albumina plasmática (Bilirrubina livre,indireta ou não-conjugada) 
 
 
 
 
 
 
Conjugação intra-hepática com: 
-Ácido glicurônico (80%) → glicuroneto de bilirrubina 
-Sulfatos (10%) sulfato de bilirrubina 
-Outras substâncias (10%) 
Bilirrubina conjugada ou direta 
 
Liberação de Bilirrubina conjugada junto à bile 
 
Ação bacteriana no intestino delgado e formação de 
Urobilinogênio 
Urobilinogênio → Estercobilinogênio → Estercobilina 
 
Filtração renal dospigmentos circulantes e liberação 
de Bilirrubina conjugada e Urobilinogênio na urina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
» Icterícia pré-hepática (hemolítica) 
 
hemólise por diversos motivos, ou em recém 
nascidos por problemas de incompatibilidade de fator 
RH e essa BI pode entrar no encéfalo que e super 
toxica, por isso o banho de luz, para ser conjugada 
por ser fotossensível. 
 
Sangue -↑↑↑ BIndireta ↑ BDireta ↑U 
Urina - ↑BD ↑ U 
 
 
A leptospirose causa icterícia por hemólise e hepatite 
 
» Icterícia intra-hepática 
 
Sangue -↑ BI ↑↑↑ BD ↑U 
Urina -↑BD ↑ U 
 
 
 
 
» Icterícia pós-hepática (obstrutiva) 
 
 
Sangue –↑ BD U ausente ou normal 
Urina -↑ BD U ausente ou Normal 
 
 
 
 
» Glândulas do intestino delgado 
 
- Glândulas de Brünner–do piloro à papila duodenal 
maior (deVater) onde se abre o esfíncter de oddi 
(porção inicial) necessária para produção de muco 
por conta do quimo ácido 
 
 
 
- Criptas de Lieberkühn–da papila duodenal maior em 
diante/entre as vilosidades intestinais (porção final) 
 
 
 
 
As célula de paneth sem grande reação mitótica, as 
mesmas demoram 5 dias até chegar nas vilosidades 
e o quimo gorduroso levar a célula., as mesmas tbm 
se encontram com o nome de glândula de 
lieberkuhn. 
 
 
 
» Suco entérico 
 
- Água, eletrólitos, muco 
 
Enzimas da borda em escova 
- Para peptídios – peptidases 
- Para dissacarídios – dissacaridases 
- Maltose: glicose + glicose (ligação alfa-1,4) 
- Isomaltose: glicose + glicose (alfa-1,6) 
- Lactose glicose + galactose 
- Sacarose glicose + frutose 
- Para monoglicerídios – lipase entérica 
 
Por isso se houver destruição da borda em escova, 
haverá diarreia pois não ocorre a digestão final. 
Ex: rotavirus e protozoários 
 
 
 
Mecanismos básicos de absorção intestinal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
» Endocitose 
 
 
Endocitose mediada por receptor: tipo de pinocitose 
no qual a molécula a ser absorvida liga-se 
primeiramente a proteínas receptoras na membrana. 
 
 
 
 
 
 
 
 
» Absorção de monossacarídios 
 
 
 
fase luminal : da fase luminal até os capilares, por 
difusão facilitada 
 
 
» Absorção de lipídios 
 
 
Por difusão simples através da matriz lipídica e ocorre 
tudo o que foi explicado nas micelas. Criando o 
quilomicron. 
 
 
 
 
 
 
 
» Absorção intestinal de cálcio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
25 (OH) D3-25-hidroxicolecalciferol (calcifediol) 
 
1,25 (OH)2D3-1,25-diidroxicolecalciferol (calcitriol) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7-desidrocolesterol 
 ↓ Raios UV 
 Colecalciferol 
 ↓ 
Linfa 
 ↓ 
Sangue 
 ↓ 
Colecalciferol (D3) 
 ↓Fígado 
Calcifediol –25 (OH)D3 
 Com PTH 
circulante 
 Sem PTH 
circulante 
 CALCIFEDIOL 
 
Hidroxilação em C1 
 
CALCITRIOL -1,25 (OH)2D3 
 CALCIFEDIOL 
 
Hidroxilação em C24 
 
 24,25 (OH)2D3 
RINS 
ABSORÇÃO DE CÁLCIO 
NO INTESTINO 
(calbindinas) 
 
 
» Absorção intestinal de ferro 
 
absorção controlada, pois se for absorvido em 
excesso é toxico. 
 
 
 
o fígado percebe o excesso e libera o hormônio 
hepcidina e interrompe a ferroportina 
 
 
 
 
Hemocromatose: doença por excesso de ferro 
ocasionado diabetes mellitus e cirrose hepática pois o 
ferro detona o fígado e o pâncreas. 
 
 
» Secreção do intestino grosso 
 
Ausência de vilosidades e de microvilosidades 
(ausência de enzimas) 
Absorção de água, eletrólitos, muco 
 
 
A célula absortiva NÃO TEM BORDA EM ESCOVA 
 
 
 
 
Animais herbivoros a diverença e que os mesmo 
fermentam a celulose, mas não digerem