CASCATA DE COAGULAÇÃO

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CASCATA DE COAGULAÇÃO 
HEMOSTASIA. 
Fator 
Nome Comum 
Fibrinogênio Protrombina + Tromboplastin: 
VII 
FrYXRzlerin Preconvertina Fator anti-hemofilico Fator Christmas Fator Stuan + Antecedente inomboplastinico do plasma Fator Hageman Fator estabilizante de fibrina Procalicreína Cinirocinio Fator de von Willebrand Plaqueta 
Sistema intrinseco (IPT) 
Lesão endotelial 
Sistema Extrinseco (TP) 
Lesão tecidual 
Tromboplastina 
VII 
IXa + VIII 
II — 
Ia (Trombina) 
Fibrinogênio — 
Fibrina 
HEMOSTASIA. 
▶ Hemostasia é um processo de fenômenos biológicos que ocorrem em sequência como resposta imediata a uma lesão, interrompendo o que poderia se tornar uma hemorragia. Esse processo inclui três etapas: 
▶ hemostasia primária, 
▶ hemostasia secundária (coagulação) 
▶ fibrinólise. 
HEMOSTASIA PRIMARIA. 
▶ É a etapa inicial: ocorre imediatamente após a lesão vascular. ▶ Ocorrem mecanismos de vasoconstrição, alteração da permeabilidade vascular (isso provoca edema, funcionando como um tamponamento natural do sítio de lesão), vasodilatação de vasos tributários do local lesionado e agregação plaquetária; tudo isso para que haja redução do fluxo sanguíneo no ponto de sangramento. ▶ A lesão do endotélio vascular expõe o colágeno subendotelial ao sangue, estimulando a adesão de plaquetas na presença do fator vonWillebrand (FVW). A presença desse fator ‘ativa’ as plaquetas, que formam um tampão. ▶ Produz-se uma superfície resistente que dará suporte ao restante do processo de coagulação. 
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA. 
▶ Esse processo consiste na transformação do fibrinogênio – uma 
proteína solúvel – em fibrina – insolúvel. 
▶ Isso devido à ação de uma enzima chamada trombina. 
▶ A fibrina forma uma rede que sustenta o tampão plaquetário, 
transformando em um tampão hemostático. 
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA. 
▶ Nessa etapa os fatores de coagulação (enzimas e pró enzimas) são ativados pelo 
endotélio lesionado e culminam na formação de trombina. ▶ Os fatores de coagulação são descritos em número (na ordem em que foram descobertos e não na sequência em que agem na coagulação) e são divididos em vias: intrínseca, extrínseca e comum; a via final comum é representada pela ativação do fator X. ▶ Quando ativado (Xa), faz a transformação de protrombina em trombina. Isto leva a conversão de fibrinogênio em fibrina e a estabilização da rede de fibrina, pela ação do fator XIIIa. 
VIA INTRÍNSECA. 
▶ Essa via é iniciada com a ativação do fator XII pelo contato com o colágeno 
subendotelial, além da ativação do fator XI, pré-calicreína e cininogênio de alto peso molecular; o fator XI e a pré-calicreína precisam do cininogênio para se aderir à superfície onde está o fator XIIa. 
▶ O fator XI, por sua vez, ativa o fator IX; o fator IXa e o fator VIIa se unem a 
superfície de fosfolipídeos celular e formam uma ‘ponte de cálcio’ que ativa o fator X (aquele da via comum). A trombina também pode ativar o fator XI. 
VIA EXTRÍNSECA. 
▶ Nessa via do processo, a coagulação é desencadeada pela 
liberação de fator tecidual – ou tromboplastina tecidual. 
▶ Junto com o fator VII, forma um complexo de íons cálcio; esse complexo, por sua vez, age ativando o fator X e também pode ativar o fator IX da via intrínseca. 
VIA COMUM 
▶ A ativação do fator X na via intrínseca e extrínseca leva à via comum. ▶ Nessa via, o fator X ativado combina-se com fosfolipídios e com o fator V para 
formar o complexo chamado de ativador de protrombina. ▶ Esse complexo inicia a ativação da protrombina (fator II) em trombina (fator II 
ativado). ▶ A trombina, por sua vez, converte o fibrinogênio (fator I) em monômeros de 
fibrina. O fator XII catalisa a transformação da fibrina solúvel em insolúvel na presença de cálcio. 
FIBRINÓLISE. 
▶ Uma vez iniciada a formação do trombo é preciso que haja mecanismos de equilíbrio para 
que não ocorra formação desenfreada e, assim, obstrução do fluxo de sangue. 
▶ Todo o sistema de coagulação é regulado por anticoagulantes específicos: inibidor da via 
do fator tecidual, proteína C, proteína S e antitrombina III. 
▶ A plasmina, derivada do plasminogênio, quebra a rede de fibrina e também pode agir sobre 
o fibrinogênio; a antiplasmina se combina com o excesso de plasmina produzida e, assim, também impede que o processo de fibrinólise se torne exagerado.