Lesão renal aguda - nefroped

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LESÃO RENAL AGUDA 
Liz Schettini
· O que caracteriza a LRA?
· Fale da epidemiologia da LRA?
· Explique os critérios de RIFLE.
· Explique os critérios de AKIN.
 É a redução grave e abrupta da TFG levando a deterioração aguda na capacidade dos rins em manter a homeostase do organismo com comprometimento de:
· Excreção de produtos nitrogenados
· Regulação do volume e composição de fluidos
· Regulação eletrolítica e ácido básica do organismo
· Síntese de hormônios essenciais (Ex.: eritropoetina)
 Ou seja, todas as funções renais estão prejudicadas. A que chama mais atenção é a redução da TFG, que pode se traduzir como redução do débito urinário (oligúria ou anúria).
 A incidência e prevalência precisa de LRA pediátrica não é conhecida, em grande parte pela falta de uma definição e consenso. O que há sedimentado é que a mortalidade varia de 33%-35%.
· Classificação
1. Critérios RIFLE (2002)
 Definem 3 estágios de gravidade e 2 classes de evolução da LRA:
· Risk: risco para lesão renal
· Injury: lesão renal propriamente dita
· Failure: falência da função renal
· Loss: perda da função renal com duração >4 semanas
· End stage: DRC
	Risco
	Redução de 25% da TFG
	Diurese <0,5ml/kg/h por 8 horas
	Injury
	Redução de 50% da TFG
	Diurese <0,5ml/kg/h por 16 horas
	Falência 
	Redução de 75% ou < 35 ml/min/1,73m3 
	Diurese <0,3ml/kg/h por 24h ou anúrico por 12h
	Loss
	Falência com duração >4 semanas
	
	Estágio terminal
	Falência com duração >3 meses
	
2. AKIN
 Classifica a LRA em 3 estágios de gravidade, levando em consideração o aumento da creatinina e redução da diurese.
3. pRIFLE
 Adaptação do RIFLE para utilização pediátrica. Esse considera um aumento na creatinina, redução da TFG ou ainda redução do débito urinário. Quando a creatinina aumenta em 1,5x o valor basal há o risco para LRA, ou ainda uma redução da TFG maior que 25% ou débito urinário <0,5ml/kg/h por 6h.· O que é o critério de pRIFLE?
· Explqiue o critério de pRIFLE.
· Explique os critérios de KDIGO.
· O que é a TFG?
· Que substâncias podem ser utilizadas para o cálculo da TFG?
· Poque utilizamos a creatinina para cálculo da TFG?
· O que é e como é calculado o clearence de creatinina?
· Para que a fórmula de Schartz é utilizada?
· Quais as possíveis etiologias da LRA?
· Injúria renal: creatinina >2x valor basal, redução da TFG>50% ou débito urinário <0,5ml/kg/h por 12h
· Falência renal: creatinina >3x o valor basal, redução da TFG >75%, creatinina >4mg em uma amostra isolada OU débito urinário <0,3ml/kg/h por 24h ou ausência total de diurese por 12h.
· Perda de função renal: perda da função renal por mais de 4 semanas
· Doença renal terminal: evolução para DRC
4. KDIGO
 É a classificação mais utilizada. É dividida em 3 estágios de gravidade e considera o aumento da creatinina e débito urinário.
· Estágio I: aumento da creatinina basal em 1,5-1,9x ou um aumento de 0,3mg/dl OU débito urinário <0,5ml/kg/h por 6-12h
· Estágio II: aumento da creatinina basal em 2,0-2,9x OU débito urinário <0,5ml/kg/h por mais de 12h
· Estágio III: aumento da creatinina basal em 3x ou um aumento >43mg/dl OU débito urinário <0,4ml/kg/h por 24h ou ausência de diurese por uma período maior que 12h
· Taxa de Filtração Glomerular
 A TFG de qualquer substância é a quantidade que é eliminada pelos rins. O ideal é que seja medida por uma substância que é totalmente eliminada pelos rins, que não seja reabsorvida, que não seja secretada pelos rins e que não se ligue a nenhuma proteína, sem nenhum tipo de reação no organismo:
· Creatinina, inulina e cistatina C: a inulina é um oligossacarídeo totalmente eliminado pelos rins (não é secretado nem reabsorvido), assim como a cistatina C. Na prática clínica não são utilizados rotineiramente pela dificuldade de utilização e alto custo. São dosadas pelo método Jaffe/Enzimático
· Clearence de creatinina: apesar das limitações, a substância mais usada é a creatinina, que pode ser dosada por dois métodos: Jaffe (método colorimétrico) e método enzimático (mais utilizado). É a avaliação da eliminação de creatinina por um período de 24h. ClCr = volume urinário (ml/min) X creatinina urinária/creatinina sérica (mg/dl).
· Fórmula de Schwartz: como a urina de 24h não é coletada com facilidade em crianças pequenas, essa fórmula é usada para calcular a TFG estimada. eTFG = 0,413 x [altura (cm)/creatinina sérica (mg/dl)].
· Etiologia
 Classificada pela localização anatômica inicial da lesão:
· Pré-renal: (60-70% dos casos) geralmente causas relacionadas a hipovolemia e hipoperfusão renal. Aqui entram as perdas em geral de líquido ou sangue (desidratação, diarreia, vômito, crianças com ileostomia ou colostomia, diurese excessiva por conta de DM, pós-trauma com hemorragia, diuréticos etc)
· Renal/intrínseca: (25-40% dos casos) lesão direta aos rins. Quando a hipoperfusão renal e hipovolemia se prolongam, o rim pode evoluir com lesão aguda secundária a essas condições. Outras etiologias também podem causar lesão renal diretamente: nefrotoxicidade por medicamento (principalmente alguns ATB, AINEs e IECA), glomerulopatias (GN pós-infecciosa, GN rapidamente progressiva), SHU, síndrome da lise humoral, linfoma, ITU, vasculites, DRC agudizada, necrose cortical etc.· Quais os principais sinais de LRA?
· Quais os sinais e sintomas da síndrome urêmica?
· Quando devemos pensar em IRA pré-renal ou necrose tubular aguda?
· Quando devemos pensar em síndrome hemolítico-urêmica?
· Quando devemos pensar em GN pós-infecciosa?
· Quando devemos pensar em vasculites?
· Qual a causa mais comum de LRA hospitalar?
· Que biomarcadores se alteram precocemente?
· Pós-renal: (5-10% dos casos) ocorre após o rim, ex.: lesão que atrapalha a condução ao trato urinário como anomalias congênitas (válvula de uretra posterior, estenose de JUP, estenose de JUV) ou adquiridas (Litíase renal, tumores abdominais que causam compressão, bexiga neurogênica, urolitíase, refluxovesicoureteral etc)
· Quadro Clínico 
 O que chama mais atenção é a redução do débito urinário. Entretanto, alguns casos ainda não houve tempo de fazer redução do débito, mas já há a retenção de escórias nitrogenadas (ureia e creatinina). Sempre suspeitar quando há redução da TFG e retenção de escórias nitrogenadas. O quadro clínico se traduz pela síndrome urêmica (uremia), caracterizada por:
· Náuseas, vômitos, anorexia, fadiga
· Alterações do estado mental (sonolência, torpor, coma)
· Palidez cutaneomucosa, hálito urêmico, sinais de sangramento
· Pericardite urêmica (rara)
· Exame físico: estado geral comprometido, edema periférico/anasarca/EAP (a apresentação varia desde sintomas leves até sinais de hipervolemia), crepitos à ausculta pulmonar, fígado rebaixado, hipertensão arterial ou hipotensão (nos casos de choque), oligúria ou anúria.
 A história deve ser cuidadosa e detalhada, isso vai nos ajudar a localizar onde a lesão está ocorrendo e direciona quanto ao diagnóstico etiológico específico:
· IRA pré-renal ou necrose tubular aguda (NTA): vômitos diarreia, hemorragia, sepse, desidratação, diminuição da diurese. Achados no exame como taquicardia, mucosas secas, olhos encovados, alterações da pressão ortostática, diminuição do turgor da pele (sinais de desidratação). São sinais de hipovolemia.
· Síndrome hemolítico-urêmica: diarreia sanguinolenta seguida por oligúria ou anúria (na SHU típica, onde a lesão é causada pela shiga toxina, que precipita microangiopatia trombótica). A formação de trombos leva a alteração da vascularização renal, que se traduz por anemia hemolítica, plaquetopenia, disfunção renal e alterações neurológicas.
· GN pós infecciosa: história de faringite ou impetigo, poucas semanas antes do início da hematúria macroscópica.
· LES ou púrpura de Henoch Scholein: achados cutâneos (púrpura, rash malar, petéquias) ou alterações articulares
 OBS.: no hospital, a necrose tubular aguda resultante de hipotensão ou administração de medicamentos nefrotóxicos é a causa mais comum de IRA. Geralmente são lesões multifatoriais (ex.: medicamento nefrotóxico + depleção de volume)
· BiomarcadoresVariam em origem anatômica, função fisiológica e tempo de liberação após injúria. Alguns são bastante precoces: começam a aumentar antes que isso se traduza em redução do débito ou antes da ureia e creatinina se alterarem: a cistatina C, IL-18, KIM-1, NGAL -> são os mais comuns porém não são feitos pelo alto custo.
 A ureia e creatinina são os biomarcadores usados na prática clínica. São marcadores de baixa sensibilidade para diagnóstico de disfunção renal porque não refletem a redução da TFG em tempo real. Creatinina:· Porque a ureia e creatinina são os biomarcadores mais usados da prática?
· Qual a desvantagem de usar a creatinina?
· Que exames laboratoriais devemos pedir?
· Para que serve a excreção urinária de sódio?
· Que alterações eletrolíticas e acidobásicas podem estar presentes?
· Qual o principal exame de imagem que deve ser feito?
· Quais as possíveis linhas de tratamento da LRA?
· Como é feita a prevenção?
· Níveis inalterados até a redução de 25-50% da TFG (alteração tardia)
· Depende da massa muscular do indivíduo e do seu conteúdo de carne da dieta -> crianças geralmente têm creatinina mais baixa por esses fatores, pacientes amputados também tem a creatinina mais baixa pela perda muscular.
· São observadas algumas variações relacionadas a faixas etárias, sexo (geralmente é maior em homens), grupos étnicos (os japoneses e chineses têm creatinina mais baixa). Entretanto, na prática clínica, acaba-se usando uma média dos valores normais de creatinina
 Avaliação laboratorial -> hemograma (para pesquisa de anemia), ureia e creatinina, hemogasometria arterial (manutenção do pH normal também é dependente da função renal, então estará alterada), eletrólitos (sódio, potássio, cálcio, magnésio e fósforo), proteínas totais e frações (para orientar quanto ao diagnóstico etiológico -> ex.: síndrome nefrótica ou nefrítica), dosagem do complemento (C3, C4 e CH50), bilirrubinas e reticulócitos, sumário de urina (com densidade e osmolaridade urinária)
· Excreção urinária de sódio: a dosagem do Na urinário ajuda na diferenciação da lesão pré-renal e causa intrínseca. Em crianças, é útil para distinguir NTA (Na elevado) de depleção de volume (Na baixo)
· Excreção fracionada de sódio: (FENa) geralmente a taxa de excreção de sódio é alterada nas lesões pré-renais e pós-renais. Calculada pela fórmula: FENa (%) = 100 x (Uma x PCr)/(pNa x UCr)
· Alterações eletrolíticas e ácido básicas:
· Hipercalemia/hiperpotassemia: está presente na maioria dos casos, por a excreção de K acontece pelos rins. Se desenvolve quando o paciente fica oligúrico.
· Hiperfosfatemia: também é excretado pelos rins
· Hipocalcemia: pode resultar da hiperfosfatemia, redução da absorção de cálcio no TGI ou resistência esquelética ao PTH.
· Acidose: por diminuição da excreção renal de íons de H+ e pela diminuição da reabsorção tubular de bicarbonato.
 A avaliação por imagem é geralmente feita pela USG de rins e vias urinárias, que é um exame imprescindível na LRA. Ela avalia a presença de um ou dos rins, estima tamanho renal e avalia o parênquima renal. Na LRA há preservação da relação corticomedular. Na DRC em evolução essa relação é perdida. Também podem ser visualizadas obstruções, cálculos, hidronefrose, tumor abdominal, tumor renal etc. 
 Outros exames de imagem que podem ser realizados -> uretrocistografia miccional (válvula de uretra posterior, RVU), TC, AngioRM dos vasos renais. São exames que só são feitos dependendo da história clínica.
· Tratamento
 É dividido em 2 linhas: o tratamento conservador (é o mais escolhido) e terapia de substituição renal (hemodiálise ou diálise peritoneal).
 A prevenção é quando a criança já tem uma lesão renal estabelecida, onde retiramos os insultos para prevenir uma piora maior da função renal:
· Acompanhamento rigoroso do nível sérico de drogas nefrotóxicas (ATB e AINES)
· Reposição adequada de líquidos em pacientes com hipovolemia
· Hidratação agressiva e alcalinização da urina (controverso) antes da quimioterapia (crianças em quimioterapia têm risco de lesão renal)· Como é feito o manejo geral de pacientes com LRA?
· Como é feito o manejo de pacientes com LRA e hipercalemia grave?
· Como é feito o manejo de pacientes com LRA e acidose metabólica?
· Como é feito o manejo de pacientes com LRA e HAS?
· Quais as indicações relativas para terapia de substituição renal?
· Quais as indicações absolutas para terapia de substituição renal?
· Qual o objetivo da hemodiálise?
 Manejo:
· Manutenção do equilíbrio de fluidos e eletrólitos
· Suporte nutricional adequado
· Prevenção de complicações potencialmente fatais
· Tratamento da causa subjacente
· Pronta consulta de referência a um nefrologista para manejo da IRA
· Manejo dos Distúrbios Graves
1. Hipercalemia grave: (K>7,0 mEq/I; VR: 3,5-5,5 mEq/I)
 A primeira conduta é solicitar o ECG (geralmente até 6,5 mEq/l não existem manifestações eletrocardiográficas, mas a partir desse valor começam ser vistas):
· 7 mEq/l: onda T apiculada em tenda
· 8 mEq/l: onda T apiculada em tenda + achatamento de onda P
· 10 mEq/l: QRS alargado
· 12 mEq/l: fibrilação ventricular
 Outra medida importante é o gluconato de cpalcio 10% 0,5ml/kg para estabilizar a membrana do miocárdio e prevenir a evolução para uma taquiarritmia (FV). Existem alguns medicamentos que fazem a diminuição transitória do potássio (que normalmente é intracelular, logo esses medicamentos fazem trocas rápidas de H+ com o potássio, mas não o eliminam do organismo), são eles: solução polarizante (insulina + glicose durante 30min), bicarbonato de sódio, agonistas beta-adrenérgicos inalados ou intravenosos (SABA ou terbutalina). Ou que eliminam o potássio do organismo são: furosemida e Sorcal.
2. Acidose metabólica
 Há prejuízo na eliminação de H+ e da reabsorção de bicarbonato. Na IRA, não só a excreção de ácidos está prejudicada como também há aumento na produção de ácidos (por sepse ou choque). Devemos administrar bicarbonato de sódio 8,4%.
3. Hipertensão arterial
 Geralmente é secundária a hipovolemia, então usamos diuréticos de alça para tratar. O grau absoluto da hipertensão vai orientar a escolha terapêutica.
· Terapia de Substituição Renal
· Indicações relativas: sinais e sintomas de uremia, azotemia (ureia > 80-100mg/dl), necessidade de suporte nutricional (nutrição parenteral) em crianças com oligúria e anúria.
· Indicações absolutas: sobrecarga grave de fluido (hipervolemia) refratária ao diurético, anormalidades de eletrólitos (hipercalemia) ou acidobásica graves refratários ao tratamento clínico de suporte.
1. Hemodiálise
 Tem como objetivo remover resíduos metabólicos e excesso de água no organismo e repor tampões a fim de sustentar a vida (ou seja, remove os metabólitos que seriam excretados caso o rim estivesse funcionando normalmente).
 É um procedimento difícil porque precisa ter a máquina disponível, o filtro da hemodiálise e um cateter específico para a realização. Cada filtro varia no tamanho e a escolha depende da superfície corpórea de cada criança (precisa corresponder cerca de 80% da superfície). O cateter escolhido é geralmente o Sorense, que é um cateter calibroso com 2 lumens e que precisa ficar em uma veia profunda.· Como é feita a hemodiálise?
· Quais os mecanismos de transferência de massa?
· Quais os tipos de hemodiálise e quando são indicados?
· O que é a diálise peritoneal e como é feita?
· Quando indicamos a diálise peritoneal?
· Quais as contraindicações da diálise peritoneal?
 Também são necessários um técnico capacitado e um nefrologista para atender as intercorrências que podem vir a acontecer. Mecanismos de transferência de massa:
· Difusão: de solutos do sangue para solução de diálise obedecendo a um gradiente de concentração
· Ultrafiltração: retira basicamente volume. Uma pressão hidrostática maior no sangue leva a passagem de líquido do sangue para o dialisado, permitindo a retirada de volume do paciente
· Absorção: é a impregnação de substâncias nas paredes da membrana semi permeável do dialisador.
 Existem 3 tipos de hemodiálise:
I. Convencional:método indicado para pacientes com estabilidade hemodinâmica. Realiza-se sessões com 4h de duração, 3x por semana em dias alternados. Todo o excedente de líquido é retirado nesse período. É o método de escolha para crianças com DRC, ou crianças internadas com estabilidade hemodinâmica (sem hipotensão e sem choque)
II. SLEED: forma híbrida. É utilizada a máquina convencional (o mesmo cateter e filtro), mas reduz-se os fluxos e amplia-se o tempo de diálise (6-8h) para que a perda de líquidos seja mais lenta. Também é necessário que a criança tenha estabilidade hemodinâmica.
III. Terapia de substituição renal contínua: permite a perda de volumes maiores de líquido em 24h ou mais, oferecendo uma perda lenta e gradual tanto de líquidos quanto das escórias nitrogenadas. É ideal para pacientes graves (choque e hipotensos). Ela permite a oferta de volume ao paciente e favorece a possibilidade de nutrição adequada. A desvantagem é que é um paciente que precisa de anticoagulação contínua e é de alto custo.
2. Diálise peritoneal
 É a modalidade de escolha nas faixas etárias pediátricas de RNs e lactentes. Muito usada em pediatria, principalmente em crianças pequenas com dificuldade para acesso vascular.
 Promove um equilíbrio de fluidos, eletrólitos e escórias mais lento. Utiliza-se concentrações de glicose na solução de diálise para promover a retirada de líquidos (soluções a 1,5%, 2,3% ou 4,5%). Há um maior tempo de permanência (mais efetivas as trocas de ultrafiltração e vice-versa).
 O cateter de Tenckhoff é colocado no abdome. Há uma infusão de líquidos no abdome, e a membrana peritoneal faz a troca de solutos, e posteriormente esse líquido é removido. É uma máquina de fácil manejo que necessita de treinamento simples. Pode-se utilizar banhos contínuos ou intermitentes.
 Contraindicações -> pós-operatório de cirurgia abdomina, parede abdominal aberta (gastroquise ou onfalocele), hérnia diafragmática congênita,