neurotransmissores 16 08

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16.08 SO III – Tatiana Valente 
Sinapse e neurotransmissores 
Sinapses dependem dos neurotransmissores 
A sinapse tem um componente pré-sináptico, uma fenda e um pós-sináptico 
Sinapse: Junções intercelulares que transmitem os sinais nervosos de um neurônio para outro neurônio 
ou para uma célula efetora. 
Tipos: 
• Elétricas: Não ocorre a liberação de neurotransmissores e nem fenda, há transmissão direta do 
impulso nervoso através de canais iônicos justapostos 
• Química: Transmissão do impulso depende da liberação de neurotransmissores. 
Classificação (células envolvidas): 
• Interneuronais: Entre neurônio e neurônio 
• Neuroefetuadoras (só química): 
o Somática: Entre neurônio e músculo estriado esquelético - placa motora 
o Visceral: Entre neurônio e músculo cardíaco, músculo liso e células glandulares – SNA 
Componentes da sinapse química: 
• Elemento pré-sináptico: Secreta o transmissor 
• Elemento pós-sináptico: Aquele em que o transmissor age (receptores de membrana) 
• Fenda sináptica: Espaço entre os neurônios pré e pós-sinápticos onde o transmissor é liberado, 
cerca 200-300 angston. 
Sinapse química: 
• Vesículas sinápticas: Contem a substância neurotransmissora 
• Receptores: Proteínas da membrana do elemento pós-sináptico onde os neurotransmissores se 
acoplam. 
• Neurotransmissor excitatório: Abertura de canais de sódio 
• Neurotransmissor inibitório: Abertura de canais de cloro ou potássio. 
• Remoção do transmissor da fenda sináptica: 
o Difusão no líquido circundante 
o Decomposição do transmissor na própria fenda 
o Absorção pelos astrócitos 
o Reabsorção do transmissor pelo neurônio pré-sináptico 
• Componentes: 
o Neurônio pré-sináptico 
o Vesícula sináptica 
o Densidade pré-sináptica 
o Neurotransmissores 
o Fenda sináptica 
o Receptor 
o Membrana pós-sináptica 
o Densidade pós-sináptica 
o Neurônio pós-sináptico 
 
 
 
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• Como acontece: As vesículas sinápticas no terminal pré-sináptico se formam e contém 
neurotransmissores (cada um tem um tipo), essa vesícula se acopla a membrana celular 
liberando essa substância na fenda sináptica. O neurotransmissor se acopla a um receptor 
específico causando a abertura de canais de cálcio ou de potássio. 
O neurônio que esta hiperpolarizado está negativo. Existe neurotransmissores principalmente os 
excitatórios que abrem canais de sódio, tornando a parte interna do neurônio mais positiva 
sendo transmitida por todo o neurônio. Os inibitórios abrem os canais de cloro, que continua 
hiperpolarizando o neurônio (inibitório) ou os canais de potássio fazendo com que ele saia do 
MIC tornando o meio interno mais negativo hiperpolarizando o neurônio causando uma 
despolarização. 
O neurotransmissor depois de inibir ou estimula o impulso precisa ser eliminado na sinapse, 
algumas vezes o líquido circundante ajuda, em algumas a decomposição do transmissor é na 
própria fenda, as vezes é absorvido pelos astrocito ou a reabsorção pelo próprio neurônio pré-
sináptico (fazendo uma reciclagem destes neurotransmissores) 
• Resumindo: 
 
Sinapse química interneuronal: 
• Dendrodendrítica: De dendrito com dendrito 
• Axôniodendrítica: Axônio e dendrito 
• Axoextracelular: Axônio e MEC (joga o neurotransmissor num lugar que não é fenda como: vaso 
sanguíneo e glândula) 
• Axossomática: Direto no corpo celular 
• Axossináptica: Faz sinapse no meio de outra sinapse (cordão da dor) 
• Axoaxônica: Axônio com axônio 
• Axosecretora: Axônio secretora em glândula 
Placa motora: 
• Membrana pós-sináptica pregueada (pregas juncionais) 
• Densidades pré e pós-sinápticas 
• Neurotransmissor é a acetilcolina 
• Inativação na fenda pela enzima acetilcolinesterase 
• Como acontece: Principal exemplo de neuroefetora, dependemos dessa sinapse para contração 
muscular. O neurônio entra no sarcolema e perde a bainha de mielina e assim se forma a fenda 
sináptica da placa motora que tem uma particularidade, é toda pregueada (pregas juncionais) 
que promove o aumento da superfície de contato. Existe a área de eleição de acoplamento do 
neurotransmissor. Ele vai estimular sua respectiva proteína na crista das junções neuronais. O 
neurotransmissor aqui é a acetilcolina que é inativada pela acetilcolinesterase. 
 
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Junções neuroefetuadoras viscerais: 
• Características: 
o Menor complexidade 
o Grande área de contato entre o neurotransmissor e o efetor 
o Fibras terminais com múltiplas dilatações (Varicosidades – dilatações) 
o Neurotransmissores: Acetilcolina e Noradrenalina – SNA 
o Inativação da noradrenalina: recaptação do terminal pré-sináptico 
Sinapse elétrica: 
• Interneuronal 
• Passagem direta de íons através de canais justapostos 
• Bidirecional 
• Sincroniza grupos de neurônios 
• Presente no centro respiratório bulbar 
• Como acontece: Estabelece um sincronismo neuronal (Só interneuronal). A passagem de íons é 
direta. Não existe polarização entre os dois neurônios. É bidirecional, mas depende da 
concentração. Presente no bulbo. 
Neurotransmissores: 
Qualquer substância química capaz de mudar o equilíbrio iônico do neurônio. 
• Mecanismo de ação: 
o Transmissor excitatório: Abertura dos canis de sódio 
o Transmissor inibitório: Abertura de canais de cloro e potássio 
 *Podem se acoplar ao receptor causando essa abertura ou pode se abrir através da formação de 
segundo mensageiro. 
 
• Classes de neurotransmissores: 
o Acetilcolina: Só tem a acetilcolina 
o Monoaminas: Noradrenalina, Adrenalina, Dopamina, Histamina e Serotonina. Em geral 
são readaptadas pelo terminal sináptico, existe uma enzima importante (MAO) que faz 
com que ela seja inutilizada 
o Aminoácidos: Glutamato, Glicina, Aspartato e GABA. Também são receptados 
o Peptídeos: Encefalinas, Endorfinas, Substância P e Colecistocinina. Aminoácidos ligados 
por ligações peptídicas. São degradados na fenda. 
Sistema colinérgico (acetilcolina): 
• É liberada na junção neuromuscular (modula a contração muscular). 
• É praticamente o único transmissor da placa motora. 
• SNA – controle visceral. Peristaltismo. 
 
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• Parte autônoma de SN (pré/ pós-ganglionar parassimpático e pré-ganglionar simpático); 
relacionado ao controle visceral. 
• Participa do controle da memória e do sono/vigília. 
• Relacionada ao controle emocional. 
• Núcleo basilar (de Meynert) e núcleos do mesencéfalo mandam projeções que se conectam em 
outros neurônios distantes tendo o controle das emoções, memória, sono/vigia. 
• Os núcleos são ativos na manutenção da atividade dos neurônios corticais, favorecendo a 
aprendizagem e a memória. Mantem o córtex mais ativo para que a memoria se mantenha com 
mais facilidade. 
• Disfunção: sua redução está relacionada á doença de Alzheimer. 
Sistema dopaminérgico (dopamina): 
• Neurônios situados na área tegmentar ventral e na substância negra 
• Via meso-límbica: projeta-se da área tegmentar ventral para o corpo estriado, sistema límbico e 
córtex pré-frontal, relacionado com o controle emocional. 
• Via nigro estriatal: Projeta-se da substância negra para o corpo estriado, relacionado com o 
controle motor somático 
• Ele é ativo na manutenção do comportamento motor voluntario, esse sistema vai controlar 
nossos movimentos para serem feitos de forma harmônica – plano motor 
• Disfunção: sua redução está relacionada a doença de Parkinson e sua elevação está relacionada 
a esquizofrenia. 
Sistema noradrenérgico (Norepinefrina): 
• Neurônio situados no Locus Ceruleurs (assoalho do IV ventrículo) 
• Projetam-se para todo o córtex cerebral 
• Participam do mecanismo do sono REM (sonhos ativos, fase mais superficial do sono onde 
podemos acordar facilmente) 
• É ativo na manutenção do comportamento emocional. 
• Disfunção: Sua redução e relacionada a depressão (que também é ligada a serotonina) e 
elevaçãoa mania (faz menção ao distúrbio bipolar- pessoa que transita entre quadro depressivo 
e de mania (quadro de mania deixa a pessoa eufórica, muito ativa, exitada, muito produtiva- 
pode chegar a ter delírio e alucinações).) 
Sistema seritoninérgico (serotonina): 
• Depressão. 
• Neurônios situados no núcleo da rafe. 
• Se projetam para o córtex cerebral, pro hipotálamo, pro sistema límbico, cerebelo e medula 
espinal. 
• As fibras rafe-espinais inibem a entrada de impulsos dolorosos neurológicos. Analgesia, uma das 
facetas na depressão e da fibromialgia, interfere no mecanismo do sono, e a sua lesão levam a 
insônia permanente. 
• A serotonina é importante para a promoção e manutenção da atividade cortical. 
• Sua redução está relacionada à depressão e sua elevação ao transtorno obsessivo compulsivo, 
tiques e esquizofrenia. 
Fadiga sináptica: 
• Redução/ extinção do número de descargas de um neurônio, quando há estimulação repetida 
com alta frequência. 
• Causas: 
o Quantidade limitada de neurotransmissores no neurônio pré-sináptico. 
o Inativação dos receptores do neurônio pós-sináptico. 
 
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• Doença: Está relacionado a epilepsia, as crises convulsivas são uma repetição de estímulos de 
um grupo de neurônios por um período de tempo e essa repetição leva a uma degradação que 
rapidamente leva a fadiga sináptica. 
Caso clínico: 
Paciente do sexo masculino, 25 anos de idade, referindo fadiga intensa e recorrente ao longo do dia há 3 
semanas, com dificuldade em alguns períodos do dia de manter os olhos abertos e dificuldade de 
deglutição. Relata ainda que vem apresentando sintomas semelhantes há 6 meses, com melhora dos 
sintomas após algumas semanas. 
• Exame físico geral: Sem alterações significativas, PA 120X70 mmHg, FC 70 BPM 
• Exame neurológico: consciente, orientado, fraqueza global, hemiptose (quando a pálpebra não 
cai inteiramente, mas somente uma parte) palpebral bilateral (agravada ao tentar manter o 
olhar para cima). 
Diagnósticos: 
• Diagnósticos sindrômico: síndrome neoplásica, degenerativa, inflamatória auto-imune (80% dos 
casos) 
• Diagnósticos Anatômico: encéfalo (promove sinal unilateral normalmente), 
• Diagnósticos Topográfico: placa motora (muscular) 
• Diagnósticos Etiológico: Miastenia Gravis 
Conduta: Exames subsidiários (laboratoriais e de imagem) 
• RX: Presença de massa branca que pode indicar timoma 
• Hemograma: 
o HB: 14,5 
o Leucócitos: 10200 
o Plaquetas: 200000 
• Ecocardiograma: Sem alterações 
• Sangue: Pesquisa de auto-anticorpos anti- nic + 
• EMG: Redução dos potenciais de ação muscular com estimulação progressiva 
Sobre a Miastenia Gravis: 
• Pode ser genética (mas é raro) 
• Quase todos são autoimunes devido a produção de anticorpos anti-receptor nicotínico da fibra 
muscular (80%) ou anti-musk 
• Apresentação clínica: Períodos de remissão-exacerbação, porque é autoimune então a produção 
de anticorpos causa isso 
• Sintomas: A alteração da pálpebra é muito característico (pedir para o paciente movimentar os 
olhos para cima), fadiga muscular intermitente e dificuldade de deglutição 
• Associado a timomas benignos em 15 % dos casos 
• Diagnóstico: EMG/ anticorpos anti-nic ou anti-musk/ timoma 
• Tratamento: Se tem timoma- timectonmia/ Anticolinesterásicos (impede a degradação da acetil 
colina mantendo ela na fenda por mais tempo) / Corticoide (inibe o processo da autoimunidade) 
/ Plasmaferese (substitui o plasma da pessoa, só que é muito invasivo, caro e temporário)/ 
Quimioterápicos 
Bibliografia: 
• Princípios de neurociência, Eric Kandel – miastenia 
• Machado para o resto