Sinapses e Tipos de Neurotransmissores

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SINAPSES E TIPOS DE NEUROTRANSMISSORES
As sinapses existem para transmitir uma informação de um neurônio a outro através da condução de impulsos nervos. Além disso, as sinapses podem ocorrer entre um neurônio e uma estrutura não nervosa, ou seja, entre um neurônio pré-sináptico e um neurônio pós-sináptico, ou entre axônios e células-alvo
Pode ser axoaxônica (entre axônios), axossômática (entre axônio e corpo celular) e axodendritica (entre axônio e dendritos)
As sinapses dividem-se me duas: elétrica e química
Sinapse Elétrica – comunicação direta entre os neurônios
A sinapse elétrica é dada através da existência de junções comunicantes entre os neurônios pré e pós-sinápticos. Ocorre a junção de conexinas que unidas formam conéxons, sendo um presente na membrana de cada um desses neurônios. Por fim, com a junção de dois conéxons (um no neurônio pré e outro no neurônio pós), forma-se um canal, denominado junção comunicante, pelo qual ocorrerá essa modalidade de sinapse. Nela não há a presença de receptores e sim a passagem de íons e pequenas moléculas de um neurônio ao outro de modo a causar uma despolarização que possibilita a continuação do impulso nervoso. Tem como característica ser específica, carregando esse tipo de estímulo para regiões que necessitem de impulsos nervosos transmitidos de forma mais rápida, como no miocárdio a cada débito cardíaco.
Sinapse Química – comunicação mediada por neurotransmissores
A sinapse química ocorre de através da ação de neurotransmissores, tais como a acetilcolina e a epinefrina. Esses compostos químicos são armazenados por vesículas nos terminais axoniais do neurônio pré-sináptico e são liberados através da ação do cálcio, provocando a exocitose. Assim, são exocitados para a fenda sináptica (região entre o neurônio pré e pós-sinápticos) e se ligam a receptores específicos para cada molécula, desencadeando dois possíveis mecanismos para possibilitar a continuidade da condução do impulso.
O primeiro é através da abertura de canais de sódio voltagem-dependente, o que possibilita a entrada de sódio para o citoplasma da região axônica, despolarizando, assim, a célula. O segundo modo é através do mecanismo de segundo mensageiro acoplado a proteína G, ou seja, receptores metabotrópicos, estimulando sinalizações que despolarizem o neurônio pós-sináptico.
Na sinapse química, pode haver neurotransmissores inibitórios e excitatórios, assim, a região em que ocorrerá uma sinapse determinará a continuidade a depender o neurotransmissor e o receptor envolvido na sinapse, isto é, se houver uma sinapse axoaxônica num ramo de um axônio e não em outros e ela for inibitória, não atingirá os demais, todavia, caso essa inibição ocorra em regiões anteriores a essa possível divisão (axodendritica e axossomática) todas as divisões serão inibidas. Essas inibições são chamadas de inibição pós-sináptica global (quando afeta todas as terminações) e inibição pré-sináptica seletiva
Os neurotransmissores podem ser de três tipos, moléculas pequenas, peptídicos e transmissores gasosos, sendo os peptídicos produzidos no corpo celular na região do RER devido ao processo transcricional e de tradução. O REL costuma estar em regiões como o axônio, pois assim é possível a formulação de vesículas no terminal axonal.
Além disso, os neurotransmissores são “reciclados”, ou seja, após ligarem-se aos receptores, realizam a sinalização necessária e desprendem-se podendo retornar para o neurônio pré-sináptico, num processo conhecido como recaptação, o qual ocorre com a colina e a serotonina.
Dentre os principais neurotransmissores, temos:
· Acetilcolina
· Noradrenalina
· Adrenalina
· Dopamina
· Serotonina
· Histamina
· Glutamato
· GABA
· Glicina
· Adenosina
· Óxido Nítrico
CASO CLÍNICO: MIASTENIA GRAVE
A miastenia grave é uma doença imunológica mediada por anticorpos direcionados contra antígenos da porção pós-sináptica do receptor nicotínico de acetilcolina (AchR) na junção neuromuscular, isto é, uma doença autoimune que age sobre os receptores colinérgicos Nm.
Gera fraqueza e fatigabilidade na musculatura esquelética estriada, sendo seu tratamento clínico feito com medicamentos anticolinesterásicos, podendo também ser utilizado corticoterapia.
Dentre os sinais e sintomas temos ptose palpebral e/ou diplopia, fraqueza flutuante, fatigabilidade muscular, oligo ou assintomático ao acordar, com piora ao longo do dia e crise miastênica.
Caso Clínico
A.E.L, sexo feminino, 29 anos. Queixa principal: Fraqueza muscular progressiva e fadiga há 15 dias. História da moléstia atual: Paciente relata que há cerca de dois meses notou “visão borrada” com piora à noite e ao fazer leituras prolongadas, com melhora ao acordar. Marido refere que, durante o mesmo período, percebeu que as pálpebras da paciente estavam ficando mais baixas. No último mês passou a apresentar cansaço da mandíbula ao final das refeições e dificuldade de deglutição, se engasgando com alimentos sólidos. Há cerca de quinze dias, evoluiu com alteração na fala, fraqueza muscular progressiva iniciada em MMSS, com dificuldade para pentear o cabelo, que progrediu para MMII, prejudicando a deambulação a ponto de necessitar de cadeira de rodas. Relata quadro de fadiga e cansaço proeminentes ao final do dia, principalmente nos dias mais estressantes. Exame Físico Geral: Paciente em regular estado geral, dispneica, afebril, mucosas coradas e hidratadas.
Dados vitais: PA 125×85 mmHg FC: 90 bpm FR: 33rpm SatO2: 92% Temp.: 36,0°C. Aparelho respiratório: Expansibilidade diminuída globalmente. MVBD em ambos HT, sem ruídos adventícios. Uso de musculatura acessória. Neurológico: Orientada, obedecendo a comandos simples e complexos. Disártrica com semiptose palpebral bilateral. Motricidade ocular extrínseca fatigável com movimentação contínua. Sem outros déficits de nervos cranianos. Tônus muscular preservado. FM grau 3 em MSE proximal e grau 4 em MSD proximal; FM grau 2 em MMII proximal. Demais grupos musculares com força preservada. Avaliação de coordenação prejudicada. Sensibilidade preservada.