Adenomiose: Causas, Sintomas e Classificação

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1 Pamela Cool 
Ginecologia – terceira parcial 
Adenomiose 
Câncer de endométrio 
Câncer de cérvix 
Alterações menstruais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Adenomiose 
Adenomiose é a existência de áreas de glândulas e estroma endometriais na espessura do miométrio, 
junto com a hiperplasia das fibras musculares lisas do miométrio. 
Com engrossamento uterino que se produz quando o tecido endometrial (glândulas e estroma) se 
estende dentro do tecido muscular e fibroso do mesmo. 
Etiologia – traumatismo uterino - por ruptura do borde normal do miométrio-endometrio 
(curetagem, forma mal aplicada) 
 Hiperplasia reativa do endométrio basal que origina a invasão da biometria e adenomiose 
consecutiva 
 Salpingite ístmica nodosa – similar a adenomiose. Se une a inflamação crônica do epitélio 
tubário 
 Hiperestrogenemia 
A causa principal é desconhecida. O tecido endometrial que fica no miométrio, vem dos condutos de 
muller, desde a embriologia. Originalmente se descreveu que o endométrio invadia diretamente o 
miométrio durante a involução do útero após repetidas gravidez. Depois foi demonstrado mediante 
cortes seriados, uma comunicação direta entre a porção basal do endométrio e os islotes 
endometriais no seno de áreas de adenomiose. 
Esses islotes intramurais geralmente apresentam o aspecto histológico da capa basal endometrial e 
usualmente responde a estimulação estrogênica com um padrão proliferativo ou em ocasiões com 
uma hiperplasia cística. O efeito da progesteronaa sobre o endométrio ectópico é menos previsível, 
podendo ser sensível aos hormônios. Na ausência hormonal o endometrioe ectópico sofre uma 
atrofia, durante a menopausa. Mas pode ser estrógeno dependente e experimentar uma hiperplasia 
cística. Também esta relacionada com cicatrizes de cesáreas e com instrumentações intrauterinas 
previas e endometrites 
A adenomiose pode ter duas formas – difusa (afeta as paredes do útero em diversos graus) e local. 
O útero esta ligeiramente aumentado de tamanho, mas não é maior que ao de semanas de gestação, 
e é relativamente simétrico. Ao corte, a parede uterina revela um padrão macroscópico trabecular 
com um entrelaçamento de tecido muscular e fibroso com pequenos islotes de endométrio, de cores 
escuras e hemorrágico. 
Um adenomioma é um processo localizado na parede uterina e apresenta uma capsula similar a de 
um leiomioma intramural. O engrossamento uterino produzido pela adenomiose é difuso e de 
consistência uniforme e não nodular e irregular. O fundo uterino é um local de adenomiose. 
Pode afetar uma ou ambas paredes do útero, criando uma massa globulosa de 11cm de diâmetro. 
A superfície do corte tem uma padrão trabucular (cheio de vértices e pode haver pequenas zonas de 
hemorragia que representam islotes endometriais nos quais ocorreu hemorragia menstrual. 
O útero esta aumentado irregularmente, firme e vascularizado. A incisão revela trabéculas granulares 
ou moteadas em forma burda com pequenos espaços císticos de cor amarelo ou pardo que contem 
liquido ou sangue. É impossível distinguir a união endométrio-miometrio. O padrão microscópico é 
 
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de islotes endometriais disseminados através do endométrio. A profundidade de penetração pode 
ser graduada. 
Epidemiologia – a frequencia informada desse transtorno oscila amplamente (8-47%) 
Um critério diagnostico estrito – a adenomiose debe estender-se no seno do miométrio a uma 
distancia de pelo menos dois campos de baixo aumento (8mm) desde a capa basal. 
Incidência e fatores predisponentes – 5% a 60% 
70-80% entre os 40-50 anos 
5-25% em menores de 37 anos 
5-10% em maiores de 60 anos 
80% em multíparas 
5% apresentam infertilidade 
Classificação – leve (1-3 islas de endométrio por campo de baixo poder), moderada (4-10 islas de 
baixo poder), severa (>10 islas de baixo poder0, dependendo da profundidade da penetração do 
endométrio no miométrio. 
A hipertrofia e hiperplasia do miométrio quase invariável estão presentes ao redor dos islotes de 
endométrio e a hemossiderina fagocitada em ocasiões pode observar-se na capa muscular. 
Se o grau de afetação é notório, é provável que o endométrio ectópico mostro os câmbios cíclicos 
idênticos ao normal. 
Quando a hiperplasia endometrial afeta a mucosa, pode observar-se o mesmo padrão histológico nos 
islotes ectópicos, o endométrio invasor também pode participar nos câmbios deciduais 
característicos da gravidez 
Sintomas – dor menstrual, dor durante as relações, sangramento não menstrual, anemia, 
menstruações longas. A frequencia e intensidade dos sintomas se correlaciona com a extensão e grau 
da adenomiose. A superficial é quase sempre assintomática. 
Triada sintomática – dor menstrual, menorragia e 
A menorragia ocorre devido a maior quantidade de endométrio – 40-50%. Dismenorreia tipo cólica 
15-30%, depende da tumefação menstrual dos islotes endometriais. Metrorragia 10-12% e 
dispareunia (dor nas relações) 7% 
Se apresenta em 17% das mulheres gravidas após os 35 anos. Não se associa com alterações 
obstétricas. Complicações durante a gravidez são ruptura ou perfuração uterina, placenta acreta ou 
increta e atonia uterina. 
Clinica – a dor e hemorragia uterina anormal é causada por: 
- aumento da vascularidade do útero, antes da menstruação ou durante a mesma 
- mal controle vascular secundário a debilidade da contratilidade do miométrio peo processo 
 
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- a hemorragia intramiometral provavelmente não ocorre durante a menstruação, pelo sangue ou a 
hemossiderina que estão na profundidade do miométrio em ocasiões se observa quase ao final do 
ciclo. 
As glândulas ectópicas por geral se parecem as da capa basal, respondem a progesterona so 
aproximadamente em 20% das enfermas. 
Do ponto de vista histológico, se observa uma variedade rara de adenomiose quando o estroma 
endometrial, carente de elementos glandulares, se localiza no miométrio em forma ectópica. 
- o estroma benigno se denomina adenomiose do estroma ou estromatose 
Um estroma com mais de 10 mitoses por campo de grande aumento, deve ser considerado como 
sarcoma endometrial, com extensão miometrial e tem prognostico sombrio. 
As mitoses do estroma endolinfatico tem um prognostico intermédio e é uma lesão agressiva com 
menos de 10 mitoses por campo de grande aumento. Esta lesão mostra bordes infiltrantes que 
podem invadir os condutos linfáticos e vasculares e provocar metástases. Essa neoplasia tem uma taa 
de mortalidade baixa. 
As adenomioses se apresentam em mulheres maiores de 30 anos, que tenham tido filho, raramente 
ocorre em mulheres que não tenham tido. 
A adenomiose é geralmente um achado patológico acidental e pode ser assintomático em 
aproximadamente 35%. 
Graus importantes de adenomioses se acompanham de hipermenorreia quase em 50% das enfermas 
e ao redor de 30% tem uma forma adquirida de gravidade crescente de dismenorreia. Em 
aproximadamente 20% das mulheres com adenomiose é provável que tenham ambos sintomas 
clássicos. Apesar do amplo conhecimento dos sintomas maiores de adenomiose, o diagnostico 
preoperatorio se faz com menos de 1/3 de todos os casos de histerectomia. 
Os sintomas em ordem de importância são – metrorragia disfuncional, dismenorreia, sensação de 
pressão pélvica. 
Geralmente não é diagnosticado de forma especifica, já que este perfil clinico também é 
característico de outras enfermidades ginecológicas como a miomatoses, a endometriose, a 
síndrome de congestão pélvica, a inflamação pélvica. 
A metrorragia disfuncional que acompanha a adenomiose tem certas características que a 
diferenciam de outras metropatias – é resistente a terapia hormonal e ao raspado uterino. Ocorre 
mais comumente no período reprodutivo tardio e continua nos anos de climatério, sendo 
automaticamente limitada pela menopausa. 
A dismenorreiaou menstruação dolorosa, é o segundo sintoma importante do quadro clinico, é 
usualmente de caráter cólico, devido as contrações dolorosas do musculo uterino, induzida pela 
distensão menstrual dos islotes endometriais. 
Em um terço das pacientes a dismenorreia esta diretamente relacionada com a profundidade de 
penetração e ao grau de afetação e sem duvida alguma, resulta das contrações do miométrio 
provocada pelo inchaço pré-menstrual e a hemorragia menstrual no islotes do endométrio. O útero 
esta hipersensível e ligeiramente mole ao fazer o exame bimanual antes da menstruação (sinal de 
 
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Halban). A sensação de peso, na bexiga ou no reto se explica pela presença de um útero aumentado 
de tamanho que em ocasiões produz polaquiuria e dificuldade de defecção. 
Se deve suspeitar de adenomiose em uma mulher com dismenorreia e menorragia (hemorragia 
abundante) de severidade crescente, durante a quarta ou quinta década de vida. O exame pélvico 
deve ser feito antes ou durante a fase inicial da menstruação. O útero pode estar muito firme e 
geralmente aumentado de tamanho. Este aumento usualmente não supera o duplicação do tamanho 
normal. 
Na adenomiose difusa o aumento de tamanho pode ser simétrico, e o útero desses pacientes 
apresentara uma configuração globulosa. Na presença de um adenomioma capsulado o útero pode 
ser irregular ou assimétrico, similar a um útero leiomiomatoso. As vezes, durante a menstruação, o 
útero aumentado de tamanho é doloroso a palpação. 
Diagnostico – difícil, sintomas inespecíficos, coexiste com outras patologias pélvicas, geralmente por 
suspeita clínica. Metrorragia e dismenorreia em uma múltipla perto dos 50 anos, pode ser um indicio. 
Útero aumento de tamanho com aumento da sensibilidade. Ecografia transvaginal, RM, 
histerosalpingografia, histeroscopia, biopsia endometrial. 
Diagnóstico definitivo – anatomia patológica 
A ecografia transvaginal tem uma sensibilidade de 80% e de 50-75% de especificidade. 
A RM é mais sensível e especifica (80%) 
O diagnostico se faz definitivamente após uma histerectomia. 
O diagnostico diferencial da adenomiose é na presença de gravidez, mioma submucoso. Os miomas 
podem causas menorragia excessiva, prolongada e dor. 
Ocorre mal estar se o mioma esta pediculado e no processo de procedência. 
A síndrome de congestão pélvica (sx. De Taylor) devem ter em conta as moléstias crônicas, dor 
pélvica continua e metrorragia (fora do ciclo menstrual) em pacientes estéreis. Nesses casos o útero 
esta aumentado, simétrico e com amolecimento mínimo, colo cianótico e algo permeável. 
Na endometriose pélvica são típicas a dismenorreia pré-menstrual e intramenstrual, as massa 
anexiais, aderentes e os nódulos em perdigones no fundo de saco. Acompanhado de adenomiose em 
15% dos casos. 
Prognostico – histerectomia é curativa. 
Tratamento – depende da idade, características da lesão e sintomatologia. 
Sintomas leves – analgésicos, eliminar o tecido afetado. 
Análogos do hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH) – produzem supressão da 
esteroidogenesis ováricas se adm continuamente. 2-4 semana, intranasal, depot ou subcutâneo. Se 
inicia no primeiro dia do ciclo por 6 meses. A ovulação se recupera logo após 2 meses de finalizada a 
medicação. Diminui os sintomas e volume uterino, reaparecem quando suspendida a medicação. Se 
utiliza somente em infertilidade e adenomiose. 
Receptores moduladores de progesterona, antiprostagenos, liberadores intrauterinos de 
levonorgestrel (DIU), o diu de cobre não se utiliza. 
 
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Cirúrgico – histerectomia em pacientes com sintomas severos, cuja idade esteja próxima da 
menopausa. Mulher jovem – extirpar o foco. 
Eletrocoagulação laparoscópica miometrial ou excisão – apresenta problemas em gestações 
subsequentes (ruptura uterina) 
Hormonal – danazol (esteroide) – inibe a produção de FSH e LH. Anula ou diminui a produção de 
estrógenos e aumenta a produção de andrógenos. (200-800mg/dia por 6 meses no inicio da 
menstruação). Efeitos colaterais – aumento de peso, apetite, acne, irritabilidade, depressão, 
hirsutismo, diminuição do tamanho das mamas. 
Histerectomia – a via vaginal é de preferência e não existam anormalidades pélvicas ou um útero 
muito grande. A preservação dos ovários deve ser analisada de forma individual. 
Em mulheres jovens em idade reprodutiva e com desejo de procriar, se pode considerar a enucleação 
de um adenomioma encapsulado. 
Na terapia medica se utiliza os agonistas GnRH como o acetato de Leuprolide (3,75mg I.M 
mensalmente) ou Goserelina (3,6mg subcutâneo mensalmente) ou Nafarelina (200-400mg intranasal 
2 ao dia) todos por 6 meses. 
Geralmente eles diminuem o adenomioma, amenorreia secundaria. Produzem hioestrogenismo – 
secura vaginal, dismineralização dos ossos reversível em 3%, bochornos (calor), usar cálcio (1500mg 
diários) e vit D (400UI) diariamente. 
 
Alterações menstruais 
Não se sabe qual o sinal exato que desencadeia a puberdade. Se pensa que é consequencia de uma 
complexa alteração de influencias genéticas, hormonais e metabólicas. O cambio mais importante é a 
reativação do eixo hipotálamo-hipofisario-gonadal e junto a ele se ativa o eixo de crescimento. 
As concentrações de estrógenos e LH não aumentam ate os 9-12 anos. O inicio puberal e a aparição 
da menarca estão influenciados pelo nível socioeconômico, origem geográfica, exposição a 
substancias ou outros fatores ambientais, influencias genéticas, fatores psicológicos e exercício físico. 
O ciclo menstrual normal é resultado da interação entre hipotálamo, hipófise, ovários e útero, 
representa uma relação complexa entre a secreção hormonal e os eventos fisiológicos que preparam 
o corpo para uma futura gestação. Divididos em ciclo ovárico e ciclo endometrial 
Ciclo ovárico – dividido em fase – folicular e luteinica 
Ciclo endometrial em 3 fases – proliferativa, secretora e de descamação (menstrual) 
A fase folicular ocorre entre o dia 1 do ciclo (primeiro dia da regra) ate o dia 14, pode ser variável, 
sendo responsável pelas irregularidades menstruais. 
 Alterações do ciclo menstrual – o ciclo normal é resultado de interações neuronais e endócrinas. As 
alterações do mesmo, por excesso ou por defeito, são frequentes nos primeiros anos após a 
menarca, mas devem ser vigiadas para evitar sua repercussão na saúde da adolescente. 
Amenorreia – alteração na quantidade do sangramento 
 
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Sangramento menstrual abundante – excesso de sangramento 
Dismenorreia – dor nos dias da menstruação 
Esses problemas afetam ate 75% das adolescentes e se relacionam com a elevada prevalência de 
ciclos anovulatórios (55-82%) nos primeiros anos após a menarca. São processos leves, sem 
repercussão na saúde da adolescente, mas constituem um motivo frequente de consulta ao pediatra. 
 
• Polimenorreia – encurtamento da fase lutea, menos progesterona. 
Causas – fisiológicas, hiperprolactinemia, endometriose, transtornos nutricionais 
Tratamento – Medroxiprogesterona (10mg, quando começa o ciclo dia 16 e antes do dia 25). Acetato 
de Norestistedona (10mg/dia), progesterona micronizada (300mg/dia), T4 (50mg) 
• Oligomenorreia – prolongação da fase lutea, deficit de maduração do folículo. 
Causas – fisiológicas (adolescência, premenopausa), patológicas (nutricional, obesidade, perda de 
peso, hiperprolactinemia, hipotireoidismo primário, atividade física extrema, hiperandrogenismo, 
transtornos psíquicos) 
• Hipermenorreia – contratilidade miometrial suficiente, epitelização da mucosa endometrial, 
mecanismo de coagulação normal. Multiparidade, hiperplasia uterina, 
• Hipomenorreia – posmenarca, por insuficiente proliferação endometrial, hipoplasia uterina, 
hipogonadismo, hipertireoidismo, hiperplasia suprarrenal, anemias 
Alterações menstruais por excesso – hemorragia uterina disfuncional, sangramento menstrual 
abundante (SMA) ou metropatia juvenil.São quantidades de sangramento superiores a 150ml e/ou 
duração >7 dias e/ou intervalos menstruais inferiores a 21 dias. 
Para haver uma avaliação aproximada da quantia da perda hemática, se perguntara pelo numero de 
apositos higiênicos utilizados no dia (ate 6 é normal), a frequencia com que precisa troca-los e se 
mancha a cama a noite. 
O sangramento vaginal anormal na adolescente é de causa funcional em 75% dos casos, devidos aos 
ciclos anovulatórios, nos quais o estimulo dos estrógenos sobre o endométrio, sem a progesterona, 
faz com que prolifere desordenadamente. 
Diagnostico – hemograma e coagulação – avaliam a repercussão hemodinâmica do sangramento e 
descarta a existência de uma discrasia sanguínea (10-20% das causas de sangramento abundante) 
Teste de gravidez – gravidez ectópica e abortos, ainda que raros podem ser causadores de 
hemorragia uterina irregular. 
Ecografia pélvica. DHEA-S, 17-hidroxiprogesterona e delta4 – diante da presença de sinais de 
virilização excessiva (acne, hirsutismo) 
 
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A exploração geral consiste em um exame físico, na qual se avalia – peso, altura, índice de massa 
corporal, tensão arterial, palidez da pele e mucosas, sinais de virilizaçao (acne, hirsutismo, 
clitoromegalia) estagio de tanner. A exploração por tato vaginal se realiza somente sem a jovem já 
teve relações sexuais. Caso contrario só se inspeciona a vulva e vagina, descartando tumores ou 
presença de corpos estranhos. 
Manejo das alterações menstruais por excesso – 
1- Fazer um diagnostico diferencial 
2- Avaliar o estado da paciente 
3- Fazer um tratamento individualizado 
4- Controle evolutivo do quadro ate sua resolução 
O diagnostico diferencial deve ser entre o sangramento de causa orgânica ou funcional. Realizar 
anamnese, perguntar sobre a periodicidade do sangramento e realizar uma ecografia, para 
diagnosticar processo orgânicos. Observar se apresenta decaimento, astenia, queda de cabelo, fazer 
um hemograma e provas de coagulação. 
Tratamento – 
- Sem tratamento – em caso de que não tenha repercussão do estado geral ou anemia leve. Melhorar 
os hábitos alimentares, e esperar que melhore. 
- Tratamento hormonal – anemia ou ferropenia. Indicar ferro, fármaco antifibrinolitico (acido 
tranexamico 1comp/8h) durante os dias de sangramento abundante, para diminuir sua quantidade. 
Em caso excepcional pode precisar de transfusão sanguínea. 
- Tratamento hormonal – indicado nos casos em que necessita de uma resposta mais eficaz, anemia 
grave, sangramentos muitos intensos. Gestagenos – corrigem a falta de ovulação, adm nos últimos 
10-12 dias do ciclo, regularizando o período inter-regras e que o endométrio não prolifere 
excessivamente. 
Compostos combinados não anticonceptivos – durante 21 dias, conseguindo uma duração normal, 
mas a quantidade não modifica muito. Contem estrógeno natual (valerato de estradiol) 
Compostos hormonais anticonceptivos – para diminui a quantidade de sangue ou jovem que tem 
relações sexuais. Monofásicos (30-35mg de etini-estradiol) 
Todos os tratamentos devem ser mantidos por pelos menos 3-6 meses, fazer controle evolutivo 
clinico e analítico para avaliar sua retirada ou necessidade de permanência. 
Alterações menstruais por defeito 
Amenorreia primaria – ausência da menarca aos 14 anos, acompanhada de falta de desenvolvimento 
dos caracteres sexuais secundários ou aos 16 anos, se que tenham se desenvolvido adequadamente 
Amenorreia secundaria – ausência de menstruação durante 6 ou mais meses em uma jovem que já a 
tinha, tendo descartado a gestação 
A existência de menstruações com escassa perda hemática ou de poucos dias de duração ou que 
apareçam em intervalos prolongados entre 30-90 dias, não tem repercussão na saúde da adolescente 
e por isso se considera patológica 
 
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Nos casos de amenorreia, após descartada a gravidez realizar – hemograma e bioquímica – para 
descartar enfermidade crônica. 
T4 livre, TSH, prolactina – para descartar endocrinopatia 
DHEA-S, 17-hidroxiprogesterona, delta4-androstendiona – diante da presença de sinais de virilização 
excessiva 
FSH, LH, e 17beta estradiol – para diagnostico diferencial entre hipogondismo, hipogonadotropo e 
hiperdonadotropo nos casos de amenorreia primaria 
Ecografia pélvica – descarta malformações do trato genital, cistos ováricos ou tumores virilizantes 
Cariótipo – no caso de hipogonadismo, hipergonadotropo 
Teste de provocação com gestagenos – se realiza nas amenorreias secundaria. Se adm um gestageno 
(Acetato de Medroxiprogesterona 10mg/dia) durante 5 dias, se ocorre uma hemorragia por 
deprivação, a causa é uma anovulação. Se não se produz sangramento, é porque a produção de 
estrógenos não é suficiente. 
Outras causas – infantilismo – ausência de desenvolvimento sexual aos 15-16 anos (estagio I Tanner), 
são necessárias determinações hormonais, explorações radiológicas de craneo (Rx, TAC, RM) e 
analise cromossômica. 
A causa pode ser central, por tumores hipofisários (prolactinoma ou craneofaringioma) ou de origem 
hipotalâmico (sx. De Kallman). Outras vezes por insuficiência ovárica primaria, cuja causa principal 
são Disgenesias Gonadais, que constituem cariótipos variáveis (45X0 50%, mosaicos 25% ou cariótipo 
46XX 25%), o que é importante descartar a presença de um cromossomo Y pela tendência a 
malignização da gonada. 
Uma forma especial de insuficiência ovárica se observa em jovens após quimio ou radioterapia. 
Virilizaçao e outros sinais de androgenizaçao (hirsutismo) – descartar uma hiperplasia suprarrenal, 
tumores virilizantes e resistência androgênica parcial ou completa de um individuo 
cromossomicamente masculino ou hermafroditismo verdadeiro. 
Na amenorreia secundaria, a principal causa é o hipotalâmica, com uma modificação na frequencia e 
amplitude dos pulsos de GnRH ate sua total desaparição e uma volta ao seu estado prepuberal. É a 
amenorreia vista em pacientes com anorexia, bulimia e esportistas de alto rendimento. 
O estresse também pode provocar amenorreia. Hiperprolactinemia, hiperandrogenismo (jovens com 
acne, diagnosticadas com ovários policístico), associada a problemas endócrino (hipotireoidismo, 
sobrepeso, baixo peso ou DM) e por insuficiência ovárica por fatores imunes que gerem um 
esgotamento ovárico ou após quimio-radioterapia. 
Tratamento – amenorreia primaria – tratar a causa 
Amenorreia secundaria – causa, na hipotalâmica e por insuficiência ovárica – tto substitutivo, 
anticonceptivos com estrógeno+gestageno não anticonceptivo. No caso de hiperandrogenismo – 
acetato de ciproterona associado a etilinestradiol (anticonceptivo ou estrógeno natural durante 12 
dias) 
Dismenorreia – dor durante a menstruação, pode influir nas atividades da adolescente. Pode ser 
primaria ou secundaria (endometriose ou infecções pélvicas) 
 
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A dismenorreia essencial (primaria) se apresente nos ciclos ovulatorios, a historia clinica deve ser 
iniciada 6-12 meses após a menarca, quando a ovulação começa a regularizar. Tem um componente 
familiar 
Tratamento – antiinflamatorios não esteroideos (AINES), que inibem a síntese de prostaglandinas. Os 
mais utilizados são Ibuprofeno e naproxeno. Administrados durante os dias com dor (8-12h). para 
avaliar sua eficácia é necessário manter por 5-6 meses e inclusive mudar por outro AINE ate 
conseguir o mais eficaz. 
Se não melhora, e se associam hemorragias ou se a jovem deseja um método anticonceptivo, são a 
segunda arma terapêutica. 
Quando as medidas anteriores não resolvem, é necessária uma laparoscopia para descartar patologia 
orgânica responsável. 
 
Câncer de cérvix 
O vírus do papiloma humano é a infecção de transmissão sexual mais prevalente em homens e 
mulheres em todo mundo, este vírus se encontra implicado no desenvolvimento do câncer de cérvix. 
Essa patologia não apresenta sintomas, sendo diagnosticada por um examede Papanicolau, alguns 
sintomas associados aparecem em estágios avançados – sangramentos postcoitais, secreção fétida 
serosanguinolenta ou amarelada, dor pélvica, hematúria, tenesmo retal e edema de membros 
inferiores. 
Pode ser prevenido por educação, mostrando a importancia do tamizaje com Papanicolau, uso de 
preservativo, vacinação contra HPV. 
Diagnostico – colposcopia e biopsia cervical 
Epidemiologia – é a infecção de transmissão sexual mais frequente em homens e mulheres em todos 
mundo. Os genótipos mais frequentes são – 16 e 18 
Etiopatogenia – os tipos de HPV mais comuns são – 16,18,33,45,31,58,52 e 53. Aqueles que se 
associam a lesoes pre malignas se denominam HPV de alto risco. 
o HPV 16 se associa em 24% com os carcinomas epidermoides e 41% adenocarcinomas, sendo o 
principal HPV de alto risco. O HPV 18 é responsável por 11% dos carcinomas epidermoides e 37% dos 
adenocarcinomas. 
O câncer de cérvix se origina na zona de transição, onde se unem ao epitélio colunam primário do 
endocervix e ao epitélio escamoso 
As vacinas comerciais são – Cervarix (tipo 16,18) esta indicada em lesoes genitais pre malignas 
(cervicais, vulvares e vaginais) e câncer de cérvix causados por determinados tipos específicos de HPV 
em mulheres a partir dos 9 anos, lesões anais preneoplasicas e câncer anal relacionado com certos 
tipos de HPV a partir dos 9 anos. Colocação de 0-6 meses de 9-14 anos e aos 0,1,6 meses em pessoas 
maiores de 15 anos. 
Gardasil (tipo 6,11,16,18) mesmas indicações do Cervarix, indicado também em verrugas genitais, se 
coloca ao 0-6 meses em pessoas entre 9-13 anos e aos 0,2,6 meses em maiores de 14 anos. 
 
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Gardasil 9 (tipo 6,11,16,18,31,33,45,52 e 58) em caso de lesoes pre cancerosas e canceres que 
afetam o colo uterino, vulva, vagina e anus, a partir dos 9 anos, verrugas genitais (condiloma 
acuminado), aplicado aos 0,6 meses a partir dos 9-14 anos e aos 0,2,6 meses a maiores de 15 anos. 
Todas são adm intramuscular. 
Detecção – diferentes métodos de Tamizaje. 
1- Citologia cervical ou Papanicolau 
2- Prova conjunta Papanicolau/HPV 
3- Prova de HPV onde se examina a presença de 1 ou mais dos 13-14 tipos de alto risco, 
aprovadas pela FDA, existe o teste de Cobas de Roche e o test de Digene Hybrid Capture 2. 
Para identificar estágios recentes, antes de sua progressão ao câncer. 
Tratamento – NIC I - ASCUS, LSIL, ASCH, vaporização a laser, colposcopia aos 6 meses, conizaçao e 
caso de discordância do dx. 
Em displasias moderadas, graves – conização 
A crioterapia é uma das formas terapêuticas baseada na destruição do tecido mediante necrose 
produzida pelo nitrogênio. 
Laser de dióxido de carbono – ablação (extirpação) da zona de transformação ou como ferramente 
para biopsias por conização. 
O fluxo vaginal após o tto pode durar de 1-2 semanas, uma pequena porcentagem tem hemorragia. 
A excisão eletrocirurgica som asa (LEEP) é utilizada para NIC II e NIC III. 
 
Câncer de endométrio 
Se forma no tecido que reveste o corpo do útero. A maioria são esporádicos, 10% hereditário, mais 
frequente entre a 6ª e 7ª década de vida (75% maiores de 50 anos). Sobrevivência aos 5 anos de 75%. 
É a 4ª causa mais frequente de câncer, depois do câncer de mama, pulmão e intestino. Oitava causa 
de morte de enfermidade maligna na mulher. Entre 2-3% das mulheres irão desenvolver, geralmente 
pos menopáusicas, a gravidade depende da idade, quanto mais velha pior. A exposição a estrógeno 
aumenta o risco. 80% do dx. Em estagio I 
Fatores de risco – estimulação estrogênica prolongada, sem oposição, nuliparidade, menopausa 
tardia, obesidade (+ 22,5 de sobrepeso), DM, tratamento com estrógenos, tratamento com 
tamoxifeno, hiperplasia endometrial atípica e síndrome de Lynch II 
Sinais e sintomas - <5% assintomáticas. 90% sangramento uterino anormal ou secreção vaginal como 
único sintoma (não é fétida). Disúria, dispareunia (dor nas relações sexuais), dor pélvico (peso), 
anemia. 
Tipo patológicos – endometrioide (tipo 1) – dependente de estrógeno, mulheres perimenopausicas, 
com antecedentes de exposição ao estrógeno, começa como hiperplasia endometrial 
 Não endometrioide (tipo 2) – independente de estrogênio, mulheres pos 
menopáusicas, endométrio atrófico. 
 
12 Pamela Cool 
Classificação histológica OMS 2014 – hiperplasia sim atipia (não neoplásica), hiperplasia com atipia 
(neoplasia intraepitelial endometrial) 
 
Diagnostico –em caso de metrorragia anômala – suspeitar de patologia endometrial, fazer biopsia 
com canula de aspiração (em consulta) precisão de 90-98%. 
Histeroscopia e legrado – usado em caso de estenose cervical ou paciente que não tolera aspiração. 
Ecografia transvaginal – complemento da biopsia, pode ser feita com metrorragia. 
Estudos pre tratamento – antes de começar o tto, estudar a paciente. Fazer exame físico (gânglios 
linfáticos aumentados, tumorações abdominais. Possíveis zonas de disseminação. Rx de tórax – 
excluir metastase pulmonar, estudar estado cardiopulmonar da paciente. Citoscopia, colonoscopia, 
pielografia intravenosa, enema de bário e TC abdominopelvica. CA125 e determinante de antígeno 
sérico (elevados em 80% dos pacientes com C.A epitelial de ovário avançado e C.A endometrial 
avançada ou metastasico) 
Variabilidades prognosticas – estagio da enfermidade, idade, tipo histológico, grau histológico, 
invasão miometrial, invasao do espaço linfovascular, afetação de anexos, metástase a ganglios 
linfáticos, tumor intraperitoneal, tamanho do tumor, marcadores tumorais, citologia peritoneal e 
estado de receptores hormonais. 
Tratamento – cirurgia, radioterapia, quimioterapia, tratamento hormonal 
De eleição – histerectomia (parcial – so afetou endométrio, total – se já passou ao colo, radical – 
passou colo, vagina, miométrio e anexos) 
 
 
13 Pamela Cool 
 
Tratamento conservador da fertilidade – é necessário completar o tto cirúrgico ao concluir a 
paridade. Recomendações: 
1- Pacientes menores de 45 anos, com desejo de fertilidade 
2- Tipo histológico endometrioide ou mucinoso G1-G2 
3- Descartar enf. extrauterina e eventual associação com câncer de ovário sincrônico (11%) com 
eco transvaginal, TAC ou RM 
4- Confirmar estagio I GI-G2 (histeroscopia), sem suspeita de invasão miometrial profunda por 
RM 
5- Sem evidencia de Sx. De Lynch II (5% dos pacientes com câncer de endométrio apresentam) 
6- Possibilidade de seguimento estrito 
7- Solicitar tto conservador e consentimento informado 
8- Ausência de entidade que contraindique a gravidez ou o uso da medicação sugerida. 
Os mais utilizados são – sistema intrauterino liberador de levonorgestrel (SIU-LNG 20mg/dia), 
medroxiprogesterona (500mg/dia), megestrol (160mg/dia) 
Seguimento – em caso restrito – primeiro controle aos 3 meses, depois aos 6, e em caso de resposta, 
a cada 6 meses, por um ano. 
Se avalia com histeroscopia e biopsia de endométrio (4 caras anterior, posterior e laterais) 
Em pacientes que não responder, tto cirúrgico após 6 meses de tto. 
O grupo de pacientes que tem resposta baixa geralmente tem o IMC alto e maior tamanho uterino 
que o resto das pacientes (68,70).