SISTEMA CARDIOVASCULAR

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Amanda Souza Correa 
→ O sistema vascular aparece na metade da 
terceira semana, quando o embrião não é mais 
capaz de satisfazer suas necessidades 
nutricionais apenas por difusão. As células 
progenitoras cardíacas se encontram no 
epiblasto, imediatamente adjacentes à parte 
cranial da linha primitiva. De lá, elas migram 
através da linha primitiva para a camada 
esplâncnica do mesoderma da placa lateral, 
onde algumas formam um aglomerado celular 
em formato de ferradura chamado de área 
cardiogênica primária (ACP) ou primeiro campo 
cardíaco (PCC), cranial às pregas neurais. Essas 
células formam os átrios, o ventrículo esquerdo 
e parte do ventrículo direito. O resto do 
ventrículo direito e da via de saída (cone arterial 
e tronco arterioso ou arterial) é derivado 
do segundo campo cardíaco (SCC), que também 
contribui com células para a formação dos 
átrios na extremidade caudal do coração. Esse 
campo secundário de células está localizado no 
mesoderma esplâncnico ventral à faringe. 
→ À medida que as células progenitoras cardíacas 
migram através da linha primitiva no 16o dia da 
gestação aproximadamente, elas são 
especificadas em ambos os lados (no sentido 
lateral para medial) para se tornarem as 
diferentes partes do coração. A padronização 
dessas células ocorre quase ao mesmo tempo 
que a lateralidade (esquerda-direita) está sendo 
definida em todo o embrião; este processo e a 
via de sinalização dos quais dependem são 
essenciais para o desenvolvimento normal do 
coração. 
→ As células no SCC também exibem lateralidade, 
de modo que as células no lado direito 
contribuem para a região esquerda da via de 
saída e aquelas no esquerdo contribuem para a 
direita. Essa lateralidade é determinada pela 
mesma via de sinalização que estabelece a 
lateralidade do embrião como um todo e 
explica a natureza espiralada da artéria 
pulmonar e da aorta, assegurando que a aorta 
 
 
 
 
saia do ventrículo esquerdo, e que a artéria 
pulmonar saia do ventrículo direito. 
→ Depois que as células estabelecem o SCC, elas 
são induzidas pelo endoderma faríngeo 
subjacente a formar mioblastos cardíacos e 
ilhotas sanguíneas que se tornarão células e 
vasos sanguíneos pelo processo conhecido 
como vasculogênese. As ilhotas se unem e 
formam um tubo em formato de 
ferradura revestido por endotélio e circundado 
por mioblastos. Essa região é conhecida 
como região cardiogênica. A cavidade 
intraembrionária (corpo primitivo) sobre essa 
região evolui posteriormente para a cavidade 
pericárdica. 
→ Além da região cardiogênica, outras ilhotas 
sanguíneas aparecem bilateralmente, paralelas 
e próximas à linha média do disco embrionário. 
Essas ilhotas formam um par de vasos 
longitudinais, as aortas dorsais. 
 
 
 
 
 
TUBO CARDÍACO 
→ Inicialmente, a parte central da área 
cardiogênica é anterior à membrana 
orofaríngea e à placa neural. Com o fechamento 
do tubo neural e a formação das vesículas 
cefálicas, o sistema nervoso central cresce no 
sentido cranial tão rapidamente que se estende 
sobre a região cardiogênica central e a futura 
cavidade pericárdica. Como resultado do 
crescimento do cérebro e das pregas cefálicas 
do embrião, a membrana orofaríngea é puxada 
para a frente, enquanto o coração e a cavidade 
pericárdica se movem inicialmente para a região 
cervical e finalmente para o tórax. 
→ Conforme o embrião cresce e se curva 
cefalocaudalmente, ele também se dobra 
lateralmente. Como resultado, as regiões 
caudais dos tubos cardíacos se fusionam, exceto 
em suas extremidades mais caudais. 
Simultaneamente, a parte central do tubo em 
formato de ferradura se expande para formar as 
futuras regiões ventricular e da via de saída. 
Assim, o coração se torna um tubo expandido e 
contínuo, que consiste em um revestimento 
interno endotelial e uma camada miocárdica 
externa. Ele recebe drenagem venosa em seu 
polo caudal e começa a bombear sangue para 
fora do primeiro arco aórtico para a aorta dorsal 
em seu polo cranial. 
→ O tubo cardíaco em desenvolvimento se projeta 
cada vez mais para a cavidade pericárdica. 
Entretanto, inicialmente, o tubo permanece 
ligado ao lado dorsal da cavidade pericárdica 
por uma prega de tecido mesodérmico, 
o mesocárdio dorsal que é derivado do SCC. 
Não há formação de mesocárdio ventral. Com o 
decorrer do desenvolvimento, a parte central 
do mesocárdio dorsal desaparece, criando 
o seio transverso do pericárdio, que conecta 
ambos os lados da cavidade pericárdica. O 
coração, agora, está suspenso na cavidade por 
vasos sanguíneos em seus polos cranial e 
caudal. 
→ Durante esses eventos, o miocárdio se espessa 
e secreta uma camada de matriz extracelular e 
rica em ácido hialurônico chamada geleia 
cardíaca, que o separa do endotélio. Além disso, 
a formação do órgão proepicárdico ocorre nas 
células mesenquimais localizadas na borda 
caudal do mesocárdio dorsal. As células dessa 
estrutura proliferam e migram sobre a 
superfície do miocárdio para formar a camada 
epicárdica (epicárdio) do coração. Desse modo, 
o tubo cardíaco consiste em três camadas: (1) 
o endocárdio, que forma o revestimento 
endotelial interno do coração; (2) o miocárdio, 
que constitui a parede muscular; e (3) 
o epicárdio ou pericárdio visceral, que cobre o 
exterior do tubo. Essa camada externa é 
responsável pela formação das artérias 
coronarianas, incluindo seu revestimento 
endotelial e o músculo liso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ O tubo cardíaco continua a se alongar conforme 
as células do SCC são adicionadas a sua 
extremidade cranial. O processo de 
alongamento é essencial para a formação 
normal de parte do ventrículo direito e da 
região da via de saída (cone arterial e tronco 
arterioso, que constituem parte da aorta e da 
artéria pulmonar), e para o processo de 
formação da alça. Se esse alongamento for 
inibido, ocorrem então vários defeitos na via de 
saída, incluindo DVSVD (tanto a aorta quanto a 
artéria pulmonar saem do ventrículo direito), 
comunicação interventricular (defeitos do septo 
interventricular), tetralogia de Fallot, atresia 
pulmonar e estenose pulmonar. 
→ Conforme a via de saída se alonga, o tubo 
cardíaco começa a se curvar no vigésimo 
terceiro dia. A parte cefálica do tubo se dobra 
ventralmente, caudalmente e para a direita, e a 
parte atrial (caudal) se desloca no sentido 
dorsocranial e para a esquerda. Essa dobradura, 
que pode ser decorrente de alterações no 
formato celular, origina a alça cardíaca, a qual 
se completa até o vigésimo oitavo dia. Enquanto 
a alça cardíaca está se formando, expansões 
localizadas tornam-se visíveis ao longo de todo 
o comprimento do tubo. A parte atrial, que 
inicialmente é uma estrutura pareada fora da 
cavidade pericárdica, forma um átrio comum e 
é incorporada na cavidade pericárdica. A junção 
atrioventricular permanece estreita e forma 
o canal atrioventricular, que conecta o átrio 
comum e o ventrículo embrionário inicial. 
O bulbo cardíaco (bulbus cordis) é estreito, 
exceto em seu terço proximal. Essa parte 
formará a parte trabecular do ventrículo direito. 
A parte média, o cone arterial, formará as vias 
de saída de ambos os ventrículos. A parte distal 
do bulbo, o tronco arterioso, formará as raízes e 
a parte proximal da aorta e da artéria pulmonar. 
A junção entre o ventrículo e o bulbo cardíaco, 
indicada externamente pelo sulco 
bulboventricular, permanece estreita. Ela é 
chamada de forame interventricular primário. 
Desse modo, o tubo cardíaco é organizado em 
regiões ao longo de seu eixo craniocaudal, da 
parte conotruncal até o ventrículo direito, até o 
ventrículo esquerdo e até a região atrial, 
respectivamente. Quando o dobramento é 
concluído, o tubo cardíaco de parede lisa 
começa a formar trabéculas primitivas em duas 
áreas bem definidas localizadas proximal e 
distalmente ao forame interventricular 
primário. O bulbo permanece temporariamente 
com parede lisa. O ventrículo primário, que 
agora está trabeculado, é chamado 
de ventrículo esquerdo primitivo. Do mesmomodo, o terço proximal trabeculado do bulbo 
cardíaco é chamado de ventrículo direito 
primitivo 
→ A parte conotruncal do tubo cardíaco, 
inicialmente no lado direito da cavidade 
pericárdica, desloca-se gradualmente para uma 
posição medial. Essa mudança de posição é o 
resultado de duas dilatações transversais do 
átrio, formando saliências em cada lado do 
bulbo cardíaco. 
 
 
 
 
 
 
 
→ Os cordões angioblásticos, localizados no 
mesoderma cardiogênico, na 3ª semana de 
desenvolvimento se canalizam para formar os 
tubos cardíacos, os quais se fundem no final da 
3ª semana para formar o coração tubular 
primitivo. Se a fusão das duas estruturas falhar, 
duas estruturas semelhantes a um tubo se 
formam ao invés de uma, levando ao coração 
bífido. O coração começa a bater entre o 22º e 
23º dia e o fluxo de sangue começa na 4ª 
semana do desenvolvimento sendo visto 
através da ultra-sonografia Doppler. 
→ Durante a quarta semana, o coração sofre uma alça 
cardíaca. Esse processo faz com que o coração se 
dobre sobre si mesmo e adote sua posição normal 
na região esquerda do tórax com os átrios 
posteriormente localizados e os ventrículos em uma 
posição mais anterior. A incapacidade de o coração 
formar alças apropriadas resulta em dextrocardia, e 
o coração fica no lado direito do tórax. A 
dextrocardia também pode ser induzida mais 
precocemente, quando a lateralidade é 
estabelecida. 
SEPTAÇÃO 
Septação do ventrículo primitivo 
→ A divisão do ventrículo primitivo inicia-se com a 
formação do septo interventricular (IV) 
primário, no assoalho do ventrículo próximo do 
seu ápice. O septo IV é resultante 
principalmente da dilatação dos ventrículos. Até 
a 7ª semana há o forame interventricular, que 
permite a comunicação entre os ventrículos 
direito e esquerdo. O fechamento do forame 
interventricular ocorre no final da 7ª semana e 
é resultado da fusão das cristas bulbar direita e 
esquerda e do coxim endocárdico. 
→ Após o fechamento do forame interventricular, 
o tronco pulmonar fica em comunicação com o 
ventrículo direito e a aorta com o ventrículo 
esquerdo. 
Septação do bulbo cardíaco e tronco arterial 
→ Durante a 5ª semana de desenvolvimento a 
proliferação de células mesenquimais nas 
paredes do bulbo cardíaco resulta na formação 
das cristas bulbares. No tronco arterial, de 
forma semelhante, ocorre a formação das 
cristas do tronco. Esses dois conjuntos de cristas 
sofrem espiralização de 180° resultando na 
formação do septo aorticopulmonar. 
→ Esse septo divide o bulbo cardíaco e o tronco 
arterial em dois canais: a aorta e o tronco 
pulmonar. 
→ O bulbo cardíaco é incorporado às paredes dos 
ventrículos definitivos. No ventrículo direito é 
representado pelo cone arterial (infundíbulo) e 
no ventrículo esquerdo ele forma as paredes do 
vestíbulo aórtico, porção do ventrículo logo 
abaixo da válvula aórtica. 
→ O início da septação se dá com a formação dos 
coxins endocárdicos nas paredes ventrais e 
dorsais do canal atrioventricular. Eles se 
fusionam e divide o canal AV em canais AV 
direito e esquerdo. Separando o átrio do 
ventrículo, primordialmente. 
→ Os coxins endocárdicos são originados a partir 
da matriz extracelular que é secretada entre o 
endocárdio e o miocárdio. Quando o 
dobramento cardíaco está próximo do fim, 
algumas das células endocárdicas nos coxins 
sofrem uma transformação epitélio-
mesenquimal (EMT) gerando o mesênquima 
que invade a matriz extracelular e se diferencia 
em tecido conjuntivo. O desenvolvimento 
correto dos coxins é essencial para a septação 
completa – que é a geração da porção 
membranosa (ou fibrosa) dos septos 
interventricular e atrial e a separação da aorta e 
da artéria pulmonar. 
 
→ Ao final do Desenvolvimento do coração, os 
arcos desaparecem (são remodelados) para dar 
origem aos grandes vasos que partem do 
coração (54 dias). 
→ O mesoderma lateral mais posterior entra no 
programa de formação de células do endotélio, 
para a formação dos vasos sanguíneos. 
 
Vasculogênese x Angiogênese 
 
• A Vasculogênese é a diferenciação das células do 
mesoderma para a formação endotelial a partir do 
zero. Formação continuada, migração e 
coalescência de precursores endoteliais. Formação 
de rede primitiva que acompanha o crescimento do 
embrião. 
ILHOTAS SANGUÍNEAS 
Depois que as células estabelecem o SCC, elas são 
induzidas pelo endoderma faríngeo subjacente a 
formar mioblastos cardíacos e ilhotas sanguíneas 
que se tornarão células e vasos sanguíneos pelo 
processo conhecido como vasculogênese. As ilhotas 
se unem e formam um tubo em formato de 
ferradura revestido por endotélio e circundado por 
mioblastos. Essa região é conhecida como região 
cardiogênica. A cavidade intraembrionária (corpo 
primitivo) sobre essa região evolui posteriormente 
para a cavidade pericárdica. Além da região 
cardiogênica, outras ilhotas sanguíneas aparecem 
bilateralmente, paralelas e próximas à linha média do 
disco embrionário. Essas ilhotas formam um par de 
vasos longitudinais, as aortas dorsais. 
 
• A Angiogênese parte de vasos sanguíneos já 
existentes. Crescimento e remodelação de novos 
vasos a partir da rede vascular existente 
(brotamento, intuscepção, intercalação de células 
endoteliais em vasos já existentes). 
 
CIRCULAÇÃO FETAL 
Antes do nascimento, o sangue proveniente da 
placenta, com cerca de 80% de saturação de 
oxigênio, retorna para o feto pela veia umbilical. 
Chegando ao fígado, a maior parte desse sangue 
flui pelo ducto venoso diretamente para a veia cava 
inferior, sem passar pelo fígado. Um volume menor 
de sangue entra nos sinusoides hepáticos e se 
mistura com o sangue da circulação porta. 
O mecanismo de esfíncter no ducto venoso fecha a 
entrada da veia umbilical e regula o fluxo sanguíneo 
umbilical pelos sinusoides hepáticos. Esse esfíncter 
se fecha quando a contração uterina faz com que o 
retorno venoso seja muito alto, evitando uma 
sobrecarga repentina para o coração. 
Após um pequeno percurso na veia cava inferior, 
onde o sangue placentário se mistura com o sangue 
não oxigenado que retorna dos membros inferiores, 
ele entra no átrio direito. Ali, ele é levado para o 
forame oval pela veia cava inferior, de modo que 
um volume maior do sangue passa diretamente 
para o átrio esquerdo. Um pequeno volume de 
sangue não consegue fazer isso por causa da 
extremidade inferior do septo secundário, a crista 
dividens, e permanece no átrio direito. Ali, ele se 
mistura com o sangue dessaturado que retorna da 
cabeça e dos braços através da veia cava superior. 
Do átrio esquerdo, onde ele se mistura com um 
pequeno volume de sangue dessaturado que 
retorna dos pulmões, o sangue entra no ventrículo 
esquerdo e na aorta ascendente. Uma vez que as 
artérias coronárias e carótida são as primeiras 
ramificações da aorta ascendente, a musculatura 
cardíaca e o cérebro são abastecidos com sangue 
bem oxigenado. O sangue dessaturado da veia cava 
superior flui através do ventrículo direito para o 
tronco pulmonar. Durante a vida fetal, a resistência 
nos vasos pulmonares é alta, de modo que boa 
parte desse sangue passa diretamente pelo ducto 
arterioso para a aorta descendente, onde se 
mistura com o sangue da aorta proximal. Após sua 
passagem pela aorta descendente, o sangue flui 
para a placenta pelas duas artérias umbilicais. A 
saturação de oxigênio nas artérias umbilicais é de 
aproximadamente 58%. 
Ao longo de seu percurso desde a placenta até os 
órgãos do feto, o sangue na veia umbilical perde 
gradualmente seu alto teor de oxigênio à medida 
que se mistura com o sangue dessaturado. 
Teoricamente, a mistura ocorre nos seguintes 
locais: 
• Fígado, pela mistura com um pequeno volume 
de sangue que retorna do sistema porta 
• Veia cava inferior, que carrega sangue 
desoxigenado que retorna dos membros 
inferiores, da pelve e dos rins 
• Átrio direito, pela mistura com o sangue da 
cabeça e dos membros superiores 
• Átrio esquerdo, pela mistura com o sangue 
que retornados pulmões 
• Entrada do ducto arterioso na aorta 
descendente. 
Cascatas de sinalização na formação da rede 
vascular: 
• Fgf2 - especificação do hemangioblasto no 
mesoderma esplancnico 
• VEGF - especificação do hemangioblasto e 
subsequente remodelação de rede capilar. Fator 
de crescimento com receptores 1 
e 2 em células endoteliais, que são regulados 
um pelo outro. No receptor 2, há pró-
Angiogênese, enquanto 1 vai contra o processo 
(freia a função de 2, quando em excesso). Ao 
fazer nocaute do receptor 1, o resultado é 
hipervascularização. Nocautes em 2 impedem a 
Angiogênese. 
• Angiopoetina 1 - regula permeabilidade; 
• Angiopoetina 2 - regula degradação da MEC e 
associação de células musculares 
→ Após o nascimento o ducto arterial, o ducto 
venoso, o forame oval e os vasos umbilicais não 
são mais necessário. Dessa forma, ocorre o 
fechamento do forame oval e o ducto venoso e 
arterial se contraem. O fechamento do forame 
oval ocorre pelo aumento de pressão no átrio 
esquerdo que pressiona a sua válvula contra o 
septum secundum. 
→ Alterações no sistema vascular ao nascimento 
são causadas pela cessação do fluxo sanguíneo 
placentário e pelo início da respiração. Depois 
que o ducto arterioso se fecha pela contração 
muscular de sua parede, o volume de sangue 
que flui pelos vasos pulmonares aumenta 
rapidamente. Isso, por sua vez, aumenta a 
pressão no átrio esquerdo. Simultaneamente, a 
pressão no átrio direito diminui como resultado 
da interrupção do fluxo sanguíneo placentário. 
O septo primário é, então, aposto ao 
secundário, e o forame oval se fecha 
funcionalmente. 
→ Alterações ao nascimento. Durante a vida pré-
natal, a circulação placentária fornece ao feto 
seu oxigênio, mas, após o nascimento, são os 
pulmões que realizam a troca gasosa. No 
sistema circulatório, ocorrem as seguintes 
alterações ao nascimento e durante os 
primeiros meses pós-natais: (1) o ducto 
arterioso se fecha; (2) o forame oval se fecha; 
(3) a veia umbilical e o ducto venoso se fecham 
e permanecem como o ligamento redondo do 
fígado e o ligamento venoso; e (4) as artérias 
umbilicais formam os ligamentos umbilicais 
mediais. 
 
• A porção intra-abdominal da veia umbilical se 
torna o ligamento redondo do fígado. 
• O ducto venoso se transforma no ligamento 
venoso. 
 
→ A circulação fetal difere da extra-uterina 
anatômica e funcionalmente. Ela é estruturada 
para suprir as necessidades de um organismo 
em crescimento rápido num ambiente de 
hipóxia relativa. A única conexão entre o feto e 
o meio externo é a placenta, que o serve nas 
funções de "intestinos" (suprimento de 
nutrientes), "rins" (retirada dos produtos de 
degradação) e "pulmões" (trocas gasosas). 
 
 
 
 
Estrutura geral dos vasos sanguíneos 
 
 
Todos os vasos sanguíneos acima de um certo 
calibre apresentam um plano geral comum de 
construção. De um modo geral, um vaso sangüíneo 
apresenta as seguintes camadas constituintes: 
a) Túnica Íntima: é constituída por: 
1. Uma camada de células achatadas (células 
endoteliais), revestindo internamente o vaso; 
caracterizando o epitélio simples pavimentoso, 
chamado de endotélio. 
2. Um delicado estrato subendotelial constituído 
por tecido conjuntivo frouxo; 
3. Lâmina elástica interna, o qual é o componente 
mais interno da íntima, constituída principalmente 
de elastina, possui aberturas (fenestras que 
permitem a difusão de substancias para nutrir 
células situadas mais profundamente na parede do 
vaso. Devido a contração do vaso, esta membrana 
geralmente se apresenta em corte, com seu trajeto 
ondulado e sinuoso. 
b) Túnica Média: 
Formada principalmente por camadas concêntricas 
de células musculares lisas helicoidalmente. 
Interpostas entre as células musculares lisas 
existem quantidades variáveis de lâminas elásticas, 
fibras reticulares (colágeno tipo III), proteoglicanas 
e glicoproteínas. As células musculares lisas são as 
responsáveis pela produção destas moléculas da 
matriz extracelular. Em artérias, a túnica média 
possui uma lâmina elástica externa mais delgada 
que separa esta da túnica adventícia. 
c) Túnica Adventícia: 
Constituída por tecido conjuntivo frouxo. A camada 
adventícia torna-se gradualmente contínua com o 
tecido conjuntivo do órgão pelo qual o vaso 
sanguíneo está passando. 
d) Vasa Vasorum: 
Vasos grandes normalmente possuem vasa 
vasorum que são arteríolas, capilares, e vênulas que 
se ramificam profusamente na adventícia e na 
porção externa da média. Os vasa 
vasorum provêem a adventícia e a média de 
metabólitos, uma vez que em vasos maiores as 
camadas são muito espessas para serem nutridas 
somente por difusão a partir do sangue na 
luz. Vasa vasorum são mais frequentes em veias 
que em artérias. Em artérias de diâmetro 
intermediário e grande, a íntima e a região mais 
interna da média são destituídas de vasa vasorum. 
Estas camadas recebem oxigênio e nutrição por 
difusão do sangue que circula na luz do vaso. 
 
 
 
Artérias 
As artérias conduzem sangue do coração para os 
capilares. Elas armazenam parte do sangue 
bombeado durante cada sístole cardíaca para 
garantir o fluxo contínuo através dos capilares 
durante a diástole cardíaca. 
Do coração para os capilares, as artérias podem ser 
classificadas em três grupos principais: (1) artérias 
de grande calibre (artérias elásticas), (2) artérias de 
médio calibre (artérias musculares) e (3) pequenas 
artérias e arteríolas. 
Artérias de grande calibre ou artérias elásticas 
A aorta e seus ramos principais (as artérias 
braquiocefálica, carótida comum, subclávia e ilíaca 
comum) são artérias elásticas. Elas são artérias 
condutoras porque conduzem sangue do coração 
para as artérias distribuidoras de calibre médio. 
Tem cor amarelada devido ao acúmulo de material 
elástico presente na túnica média. Chama a 
atenção, na estrutura das grandes artérias, o 
acúmulo de material elástico existente. Atribui-se a 
essa camada importante função na regulação do 
fluxo sangüíneo. O tecido elástico sofre dilatações 
periódicas e absorve o impacto da pulsação 
cardíaca, que sabemos ser intermitente. Durante a 
diástole, as artérias voltariam ao calibre normal, 
impulsionando o sangue. A consequência desta 
ação é que, à medida que se distancia do coração, o 
fluxo e a pressão arterial tornam-se cada vez mais 
regulares. A túnica íntima das artérias elásticas é 
composta pelo endotélio e pelo tecido conjuntivo 
subendotelial. Grandes quantidades de lâminas 
elásticas são encontradas na túnica média, com 
feixes de células musculares lisas preenchendo os 
estreitos espaços entre as lâminas elásticas. As 
fibras colágenas estão presentes em todas as 
túnicas, mas especialmente na adventícia. Vasos 
sanguíneos (vasa vasorum), nervos (nervi vasorum) 
e vasos linfáticos podem ser reconhecidos na túnica 
adventícia das grandes artérias elásticas. 
 
 
 
Artérias de pequeno e médio calibre ou artérias 
musculares 
As artérias de médio calibre são vasos 
distribuidores, que permitem uma distribuição 
seletiva de sangue para diferentes órgãos em 
resposta às necessidades funcionais. Exemplos de 
artérias de médio calibre incluem as artérias radial, 
tibial, poplítea, axilar, esplênica, mesentérica e 
intercostal. O diâmetro das artérias musculares de 
médio calibre é cerca de 3 mm ou mais. Possui a 
mesma estrutura geral dos vasos. São 
caracterizadas por uma espessa camada muscular, 
que pode chegar a ter mais de 40 camadas de fibras 
musculares lisas. De um modo geral, quanto maior 
for o calibre, maior a quantidade de material 
elástico entre as fibras musculares. 
 
 
 
 
Arteríolas 
As arteríolas são ramos finais do sistema arterial. As 
arteríolas regulam a distribuição de sangue em 
diferentes leitos capilares por vasoconstrição e 
vasodilatação em regiões localizadas, porque suas 
paredes contêm fibras musculares lisas dispostas 
circularmente. As arteríolas são consideradas vasos 
de resistência e são os principais determinantes da 
pressão sanguíneasistêmica. São muito finas, 
geralmente com menos de 0,5mm de diâmetro. A 
túnica íntima possui um endotélio, um subendotélio 
e uma lâmina elástica interna muito delgada. A 
túnica média geralmente é formada por 4 ou 5 
camadas de células musculares lisas. A túnica 
adventícia é estreita, pouco desenvolvida, com 
pouca quantidade de tecido conjuntivo frouxo. 
 
 
 
 
Capilares 
Apresenta-se constituídos apenas por uma camada 
única de células endoteliais; o calibre médio dos 
capilares é pequeno, oscilando entre 7 a 9 μm. Os 
capilares podem ser agrupados em três grupos, 
dependendo da continuidade da camada endotelial 
e da lâmina basal: 
1. Capilar contínuo ou somático: é caracterizado 
pela ausência de fenestras em sua parede. As 
células endoteliais são unidas por junções de 
oclusão e aderência, e transportam líquidos e 
solutos através de cavéolas e vesículas de 
pinocitose. Este tipo de vaso capilar é encontrado 
em todos os tipos de tecido muscular, tecidos 
conjuntivos, glândulas exócrinas e tecido nervoso. 
 
2. Capilar fenestrado ou visceral: caracteriza-se pôr 
apresentar orifícios ou fenestras na parede das 
células endoteliais, as quais são obstruídas ou não 
por um diafragma que é mais delgado do que a 
membrana plasmática da própria célula. A lâmina 
basal dos vasos capilares é contínua. O capilar 
fenestrado geralmente é encontrado em tecidos 
onde ocorre intensa troca de substâncias entre as 
células e o sangue, como o rim, o intestino e as 
glândulas endócrinas. 
 
3. Capilar sinusóide: apresenta as seguintes 
características: 
• Trajeto tortuoso, com calibre grandemente 
aumentado (30 a 40 μm). 
• Suas células endoteliais formam uma camada 
descontínua e são separadas umas das outras por 
espaços amplos que comunicam o capilar com o 
tecido subjacente. 
• Abundante quantidade de poros ou fenestrações 
desprovidas de diafragmas nas paredes das células 
endoteliais. 
• Presença de macrófagos entre as células 
endoteliais 
• Lâmina basal descontínua 
Os capilares sinusóides são encontrados 
principalmente no fígado, e em órgãos 
hematopoiéticos, como a medula óssea e o baço. 
Estas particularidades estruturais sugerem a 
existência nos capilares sinusóides, de condições 
que tornam mais fácil e mais intenso o intercâmbio 
de substâncias entre o sangue e os tecidos. 
https://www.unifal-mg.edu.br/histologiainterativa/wp-content/uploads/sites/38/2020/03/capilar-cont%C3%ADnuo.jpg
https://www.unifal-mg.edu.br/histologiainterativa/wp-content/uploads/sites/38/2020/03/capilar-fenestrado.jpg
 
 
 
 
Veias 
O sistema venoso se inicia no final do leito capilar 
com as vênulas pós-capilares, que estruturalmente 
se assemelham aos capilares contínuos, mas com 
um lúmen maior. As vênulas pós-capilares, o sítio 
preferencial de migração dos leucócitos para os 
tecidos por um mecanismo chamado diapedese, 
são constituídas de células endoteliais sustentados 
por uma lâmina basal e uma adventícia de tecido 
conjuntivo frouxo. As veias tem uma parede 
relativamente fina em comparação às artérias do 
mesmo calibre. Assim como as artérias, as veias são 
constituídas por túnicas. Entretanto, a distinção de 
uma túnica média e adventícia geralmente não fica 
muito clara. O lúmen é revestido por um endotélio 
e uma lâmina basal subjacente. Não se vê uma 
lâmina elástica interna distinta. A túnica média 
muscular é mais fina que nas artérias, e as células 
musculares lisa têm uma orientação irregular, 
aproximadamente circular. A túnica adventícia é 
composta por tecido conjuntivo frouxo, além de 
poucas fibras nervosas. Nas grandes veias, os vasa 
vasorum penetram na parede. Uma característica 
típica das veias é a presença de valvas ou válvulas 
que evitam o refluxo de sangue. Uma valva é uma 
projeção da túnica íntima para o lúmen, coberta 
por células endoteliais e reforçadas por fibras 
elásticas e colágenas. A adventícia da veia é maior 
que da artéria. 
Diferenças entre artérias e veias 
 
 
 
Vasos linfáticos 
Os vasos linfáticos são tubos que auxiliam o sistema 
cardiovascular na remoção do líquido tecidual dos 
espaços intersticiais do corpo; os vasos então 
retornam o líquido ao sangue. O Sistema Linfático é 
essencialmente um sistema de drenagem e não há 
nenhuma circulação. Os vasos linfáticos são 
encontrados na maioria dos tecidos e órgãos do 
corpo, mas estão ausentes no sistema nervoso 
central, no globo ocular, no ouvido interno, na 
epiderme, na cartilagem e no osso. Os vasos 
linfáticos apresentam três camadas semelhantes às 
das pequenas veias, mas o lúmen é maior. A túnica 
íntima consiste em um endotélio e uma fina 
camada subendotelial de tecido conjuntivo. A 
túnica média contém algumas poucas células 
musculares lisas em uma disposição concêntrica 
separadas por fibras colágenas. A túnica adventícia 
é formada por tecido conjuntivo frouxo com fibras 
colágenas e elásticas. Eles também possuem um 
maior número de valvas no seu interior, os vasos 
https://www.unifal-mg.edu.br/histologiainterativa/wp-content/uploads/sites/38/2020/03/capilar-sinus%C3%B3ide.jpg
https://www.unifal-mg.edu.br/histologiainterativa/wp-content/uploads/sites/38/2020/03/veias-X-art%C3%A9rias.jpg
linfáticos apresentam-se dilatados e exibem um 
aspecto nodular ou em colar de contas. 
 
 
 
Coração 
É um órgão muscular que se contrai ritmicamente, 
impulsionando o sangue no sistema circulatório. 
Suas paredes apresentam-se constituídas por 3 
túnicas: 
 
 
O coração tem uma porção central fibrosa que lhe 
serve de ponto de apoio – é o esqueleto fibroso do 
coração. Observam-se também as válvulas 
cardíacas e os sistemas gerador e condutor do 
estímulo cardíaco. 
a) Endocárdio (túnica interna): É homóloga a 
camada íntima dos vasos, sendo, portanto, 
constituído por endotélio apoiado sobre uma 
delgada camada subendotelial de natureza 
conjuntiva frouxa. Unindo o miocárdio à camada 
subendotelial encontramos um estrato 
subendocárdio de tecido conjuntivo, onde correm 
vasos, nervos, e ramos do aparelho condutor do 
coração. 
O endocárdio reveste as cavidades do coração. É 
constituído de tecido conjuntivo revestido por uma 
camada de endotélio. É equivalente à túnica íntima 
dos vasos sanguíneos. 
Abaixo do endocárdio há uma camada 
subendocárdica. É de espessura variável e às vezes 
seus limites com o endocárdio não são muito 
perceptíveis, sendo difícil delimitar uma camada da 
outra. 
A camada subendocárdica é constituída de tecido 
conjuntivo contendo vasos sanguíneos, nervos e 
componentes do sistema de condução de impulsos 
do coração. 
O sistema de condução de impulsos do coração é 
formado por fibras musculares cardíacas 
modificadas, denominadas fibras de Purkinje (não 
confundir com as células de Purkinje, neurônios do 
cerebelo). 
As fibras de Purkinje são células musculares de 
diâmetro bastante aumentado e com conteúdo 
reduzido de miofibrilas e, portanto, com menos 
estriações transversais. As miofibrilas 
frequentemente aparecem deslocadas para a 
periferia da célula, deixando um espaço central. 
 
 
 
b) Miocárdio (túnica média): É constituído por 
fibras musculares cardíacas, dispostas em camadas, 
que envolvem as cavidades cardíacas de um modo 
complexo e espiralado. Grande parte destas 
https://www.unifal-mg.edu.br/histologiainterativa/wp-content/uploads/sites/38/2020/03/cules-son-las-capas-del-corazn.jpg
camadas se insere no esqueleto cardíaco. No corte 
histológico: Fibras orientadas em várias direções. 
c) Epicárdio (túnica externa): É a membrana serosa 
do coração, formando o revestimento visceral do 
pericárdio. Apresenta-se coberto externamente por 
um epitélio plano simples (mesotélio), apoiado em 
delgada camada conjuntiva. Apresenta uma camada 
subepicárdica constituída por conjuntivo frouxo 
contendo vasos, nervos e gânglios nervosos. É nessa 
camada que se acumula o tecido adiposo que 
geralmente recobre certas regiões do coração. O 
epicárdio corresponde ao folheto visceral do 
pericárdio, membrana serosa que envolve o 
coração.Entre o folheto visceral (epicárdio) e o 
folheto parietal existe uma quantidade pequena de 
fluído que facilita os movimentos cardíacos. 
O epicárdio é revestido externamente pelo folheto 
visceral do pericárdio, membrana que envolve o 
coração. 
O epicárdio é formado de uma lâmina de tecido 
conjuntivo denso revestido externamente (isto é, 
na face voltada para a cavidade pericárdica) por 
um epitélio pavimentoso simples – um mesotélio. 
 
 
 
 
Músculo estriado cardíaco (cardiócitos) 
O músculo do coração é constituído por células 
alongadas e ramificadas com aproximadamente 15 
μm de diâmetro por 85-100 μm de comprimento, 
que se prendem por meio de junções celulares 
complexas. Essas células apresentam estriações 
transversais semelhantes às do músculo 
esquelético, mas ao contrário das fibras 
esqueléticas que são multinucleadas, as fibras 
cardíacas possuem apenas um ou mais núcleos 
centralmente localizados. Uma característica 
exclusiva do músculo cardíaco é a presença de 
linhas transversais fortemente coráveis, chamados 
discos intercalares, que são complexos juncionais 
encontrados na interface de células musculares 
adjacentes. Essas junções aparecem como linhas 
retas ou exibem um aspecto de escada. Nos discos 
intercalares encontram-se três especializações 
juncionais principais: zônulas de adesão, 
desmossomos e junções comunicantes. 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.unifal-mg.edu.br/histologiainterativa/wp-content/uploads/sites/38/2020/03/estriado-cardiaco.png
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SANGUE VENOSO E ARTERIAL 
 
→ O sangue venoso, rico em gás carbônico, é 
bombeado do coração para os pulmões através 
das artérias pulmonares. Enquanto o sangue 
arterial, rico em gás oxigênio, é bombeado do 
coração para os tecidos do corpo através da 
artéria aorta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CIRCUITO DO SANGUE 
 
CIRCULAÇÃO SISTÊMICA 
→ Inicia-se no ventrículo esquerdo, passa por 
todos os órgãos e retorna ao átrio direito. Leva 
o sangue arterial para os órgãos e retorna ao 
coração com o sangue venoso. 
→ A câmara superior, chamada de átrio esquerdo, 
se enche com o sangue oxigenado vindo dos 
pulmões. As paredes musculosas empurram o 
sangue através da válvula mitral. O sangue 
penetra, então, na câmara inferior, o ventrículo 
esquerdo, formado pelo músculo mais forte do 
coração. Quando o ventrículo está cheio de 
sangue, suas paredes se contraem. A válvula 
para o átrio esquerdo se fecha. O sangue cheio 
de oxigênio e energia é lançado para fora do 
coração, com pressão forte suficiente para 
atingir o corpo todo. Logo depois de 
ultrapassada a válvula de saída, começa a maior 
artéria de todo o corpo, a aorta. Nela, o sangue 
não encontra uma reta para disparar. Mas cai 
numa curva acentuada em que sobe e desce. 
→ O coração não se alimenta do sangue que o 
preenche. Seus músculos precisam de um 
suprimento externo, como os demais órgãos. É 
o primeiro a receber a entrega da circulação 
sistêmica. A circulação coronariana é a primeira 
a emergir da aorta, já a alguns centímetros da 
sua raiz, através das artérias coronarianas. 
→ No alto da curva da aorta, o sangue encontra 
três passagens principais. As aberturas à direita 
e à esquerda vão para os braços. A outra é a 
rota para a cabeça. O cérebro consome quase 
um litro de sangue por minuto. Para garantir 
que o corpo esteja sempre funcionando, o 
cérebro é o único orgão que recebe fluxo 
constante de sangue, mesmo durante o sono. O 
fluxo principal na aorta prossegue para suprir as 
porções média e inferior do corpo. 
→ As artérias são mais do que tubos. Suas paredes 
são feitas de camadas musculares, com papel 
ativo no controle da pressão sangüínea e no 
transporte de sangue até onde se precise dele. 
As artérias, ao longo de seu percurso, vão se 
tornando cada vez menores e mais finas, 
formando as arteríolas e, finalmente, os 
capilares. Nestes capilares, o sangue arterial se 
transforma em sangue venoso. 
→ Sem o oxigênio e carregado com dióxido de 
carbono, o sangue inicia sua jornada de volta ao 
coração e pulmões. Os vasos capilares 
desembocam em pequenas veias, chamadas de 
vênulas, que se juntam formando vasos 
maiores. Duas grandes veias recolhem o sangue 
venoso e o lançam na aurícula direita: a veia 
cava superior, que recolhe o sangue das partes 
situadas acima do coração (braços, cabeça, 
pescoço), e a veia cava inferior, que recolhe o 
sangue do resto do corpo. 
→ Durante a circulação sistêmica, o sangue passa 
pelos rins. Esta fase da circulação sistêmica é 
conhecida como circulação renal. O sangue que 
toma este caminho passa por milhões de filtros 
microscópicos que removem toxinas e o 
excesso de água. O que não serve é expelido 
como urina através dos ureteres, outro 
elemento do sistema de bombeamento do 
corpo. O sangue também passa pela circulação 
intestinal. Nesta fase o sangue recebe os 
nutrientes da alimentação e retorna para o 
coração através do sistema venoso chamado 
sistema porta, que primeiro passa pelo fígado, 
que extrai alguns elementos do sangue, 
principalmente a glicose e estoca para uso 
futuro. 
 
• Artérias - A função das artérias é a de 
transportar sangue sob alta pressão para os 
tecidos. Por esse motivo, têm fortes paredes 
vasculares, e nelas o sangue flui em alta 
velocidade; 
• Arteríolas - são os pequenos ramos finais do 
sistema arterial; elas agem como condutos de 
controle pelos quais o sangue é liberado para 
os capilares. Elas têm forte parede muscular, 
capaz de ocluir completamente os vasos ou 
com seu relaxamento dilatá-los, multiplicando 
seu diâmetro, sendo capaz, dessa forma, de 
alterar muito o fluxo sanguíneo em cada 
tecido em resposta à sua necessidade. 
• Capilares - A função dos capilares é a troca de 
líquidos, nutrientes, eletrólitos, hormônios e 
outras substâncias entre o sangue e o líquido 
intersticial. Para exercer essa função, as 
paredes capilares são finas e têm numerosos 
poros capilares minúsculos permeáveis à água 
e outras pequenas substâncias moleculares. 
• Vênulas - coletam o sangue dos capilares e, de 
forma gradual, coalescem, formando veias 
progressivamente maiores. 
• Veias - funcionam como condutos para o 
transporte de sangue das vênulas de volta ao 
coração; além disso, atuam como importante 
reservatório de sangue extra. Como a pressão 
no sistema venoso é muito baixa, as paredes 
das veias são finas. Mesmo assim, são 
suficientemente musculares para se contrair e 
expandir, agindo como reservatório 
controlável para o sangue extra de pequeno 
ou grande volume, de acordo com as 
necessidades da circulação. 
 
 
 
 
 
• Sístole - é o período de contração muscular do 
coração. Nesse período do ciclo cardíaco as 
válvulas pulmonar e aórtica são abertas e o 
sangue é ejetado rapidamente do ventrículo 
esquerdo para a aorta e, do ventrículo direito 
para a artéria pulmonar. No período de 
ejeção, com as válvulas aórtica e pulmonar 
abertas, a pressão entre o ventrículo e a 
artéria correspondente são iguais. 
• Diástole - é o período de relaxamento do 
coração. O sangue entra na aurícula direita e 
na aurícula esquerda, vindo, respectivamente, 
das veias cavas (superior e inferior) e das veias 
pulmonares. Nesta fase, as válvulas tricúspide 
e bicúspide encontram-se abertas, 
permitindo, assim, a entrada passiva de 
sangue das aurículas para os ventrículos. As 
válvulas semilunares encontram-se fechadas, 
o que impede a saída de sangue do coração. 
• Débito cardíaco - O débito cardíaco é a 
quantidade de sangue bombeado para a aorta 
a cada minuto pelo coração. Esta também é a 
quantidade de sangue que flui pela circulação. 
O débito cardíaco é um dos fatores mais 
importantes que devem ser considerados em 
relação à circulação, pois é a soma do fluxo 
sanguíneo para todos os tecidos do corpo. O 
retorno venoso é a quantidade de sangue que 
flui das veias para o átrio direito a cada 
minuto. O retorno venoso e o débito cardíaco 
devem ser iguais um ao outro, exceto por 
poucos batimentos cardíacos nos momentosem que o sangue é temporariamente 
armazenado ou removido do coração e dos 
pulmões. 
 Explique o ciclo cardíaco 
 
→ A contração do coração inicia-se em uma região 
do átrio direito, no nó sinoatrial, e estende-se a 
ambos os átrios, daí aos ventrículos e, 
finalmente, à base da aorta. Produz-se, assim, 
uma verdadeira onda de contração, que se 
propaga por todo o corpo. 
 
O ciclo cardíaco divide-se em dois períodos. O 
período sistólico e o período diastólico. 
 
→ O período sistólico compreende o período de 
contração do ventrículo, ou seja, o período de 
esvaziamento do ventrículo. Inicia-se com a sua 
contração ventricular e termina com o final da 
ejeção ventricular, que é um período que se 
situa imediatamente antes do fechamento das 
válvulas semilunares. Há um grande aumento na 
pressão ventricular (cerca de 5 mmHg no estado 
de repouso para cerca de 120 mm Hg ). Após a 
ejeção da maior parte do seu sangue, a pressão 
nivela-se e começa a cair. 
 
Este período se divide nas seguintes fases: 
• Contração Isovolumétrica - Esta primeira fase 
inicia-se com a contração ventricular, sendo 
assim, a pressão ventricular ultrapassa 
rapidamente a pressão atrial ocasionando o 
fechamento das válvulas atrioventriculares. 
Há um rápido aumento da pressão na câmara 
cardíaca. Como as válvulas semilunares 
(aórtica e pulmonar) ainda não se abriram, o 
volume ventricular permanece constante 
nesta fase. Há mudanças no formato da 
câmara ventricular. Logo, devemos considerar 
esta fase isovolumétrica e não isométrica. 
• Ejeção Ventricular Rápida - Inicia-se com a 
abertura das válvulas semilunares. Esta 
abertura ocorre devido ao aumento da 
pressão ventricular, que ao exceder o nível da 
pressão diastólica dos grandes vasos permite 
a abertura das válvulas. Neste momento 
ocorre a ejeção de uma grande quantidade do 
débito sistólico (cerca de 2/3). Ocorre um 
aumento de pressão nos grandes vasos e os 
volumes ventriculares reduzem subitamente. 
• Ejeção Ventricular Lenta - Inicia-se quando a 
curva do volume ventricular demonstra uma 
redução brusca em sua velocidade de 
esvaziamento; Este evento ocorre algo antes 
do pico de pressão sistólica aórtica. Seu 
término ocorre com o final da ejeção 
ventricular. Este ponto mal definido situa-se 
imediatamente antes do fechamento das 
válvulas semilunares, já que um curto espaço 
de tempo é necessário após o término da 
ejeção, para que haja reversão do fluxo 
aórtico e fechamento destas válvulas. 
 
→ O tempo total de ejeção ventricular é maior do 
lado direito do coração, já que esta inicia 
primeiro e termina após a ejeção do ventrículo 
esquerdo estar completa. 
 
→ O período diastólico é o período que 
corresponde ao relaxamento ventricular, ou 
seja, ao enchimento do ventrículo. Inicia-se com 
o fechamento das válvulas semilunares (mitral e 
tricúspide) e termina com a contração atrial. 
Neste período, o sangue flui do átrio para o 
ventrículo. A pressão cai a níveis inferiores a 5 
mm Hg, sendo que ao final da fase, a pressão 
tem uma discreta elevação devido ao sangue 
proveniente da contração atrial. 
 
Este período se divide nas seguintes fases: 
• Relaxamento Ventricular Isovolumétrico - 
Inicia-se com o fechamento das válvulas 
semilunares, prolongando-se até a abertura 
das válvulas atrioventriculares. Esta abertura 
ocorre quando as pressões intraventriculares 
decrescem a níveis inferiores aos dos átrios. 
Apesar desta fase ser conhecida por não 
apresentar alterações volumétricas (já que as 
válvulas semilunares estão fechadas e as 
atrioventriculares ainda não se abriram) 
estudos mostraram haver um aumento de 6-
14 ml no volume ventricular esquerdo. Este 
aumento de volume decorre, provavelmente, 
do retorno para o ventrículo do sangue 
contido entre os folhetos aórticos normais. 
Este evento ocorre durante o fechamento da 
válvula aórtica, quando a pressão ventricular 
está decrescendo mais rapidamente do que a 
pressão aórtica. 
• Enchimento Ventricular Rápido - Ocorre a 
drenagem do sangue (represado nas 
aurículas) pelas câmaras ventriculares. Ocorre 
um rápido aumento do volume e elevação 
lentamente progressiva das pressões nosa 
ventrículos. As pressões nos átrios diminuem 
rapidamente nesta fase. 
• Enchimento Ventricular Lento - Inicia-se 
quando a velocidade de enchimento rápida 
diminui, evidenciada pela lenta ascensão da 
curva de volume ventricular. As pressões nas 
quatro câmaras elevam-se lentamente até a 
próxima fase que é a da contração atrial. 
• Contração Atrial - As pressões mostram uma 
acentuação na sua magnitude. Com a 
contração atrial, há um reforço no 
enchimento ventricular, aumentando o seu 
volume em cerca de 20% e elevando sua 
pressão diastólica. 
 
→ Os eventos no lado esquerdo e direito do 
coração não são sincronizados. Os eventos do 
lado direito do coração costumam ocorrer um 
pouco depois dos da esquerda. As pressões 
ventricular direita e arterial pulmonar são 
significativamente menores do que os níveis 
correspondentes do lado esquerdo. 
 
DÉBITO CARDÍACO 
 
O débito cardíaco é a quantidade de sangue 
bombeado para a aorta a cada minuto pelo 
coração. Esta também é a quantidade de sangue 
que flui pela circulação. O débito cardíaco é um 
dos fatores mais importantes que devem ser 
considerados em relação à circulação, pois é a 
soma do fluxo sanguíneo para todos os tecidos do 
corpo. O retorno venoso é a quantidade de 
sangue que flui das veias para o átrio direito a 
cada minuto. O retorno venoso e o débito 
cardíaco devem ser iguais um ao outro, exceto por 
poucos batimentos cardíacos nos momentos em 
que o sangue é temporariamente armazenado ou 
removido do coração e dos pulmões. 
Uma pessoa em repouso, o coração bombeia 
apenas 4 a 6 litros de sangue por minuto, durante 
o exercício intenso pode ser necessário que 
bombeie de 4 a 7x mais que essa quantidade. Os 
meios básicos de regulação do volume bombeado 
são: 
• Regulação cardíaca intrínseca, em resposta às 
variações no aporte do volume sanguíneo em 
direção ao coração; 
• Controle da frequência cardíaca e da força de 
bombeamento pelo sistema nervoso autonômico. 
 
ESTÍMULOS ELÉTRICOS 
 
→ O órgão realiza dois movimentos básicos: sístole 
(contração) e diástole (relaxamento), de acordo 
com a despolarização e repolarização de suas 
cargas elétricas intra e extracelulares, estimuladas 
por íons como: sódio, potássio, magnésio, cálcio. 
São conduzidas por um sistema nervoso próprio, 
capaz de produzir automaticamente seus 
estímulos elétricos, iniciados por células 
especializadas que formam o nódulo sinoatrial, 
localizado na parede posterior do átrio direito. 
→ O fenômeno eletrofisiológico básico de todo 
tecido excitável, incluindo o tecido excito-
condutor do coração e o miocardio comum, é o 
potencial de ação, cuja condução ao longo da 
membrana celular representa o impulso ou 
estímulo elétrico. 
→ No coração, o potencial de ação origina-se 
automaticamente no nodo sinusal, dadas as 
peculiaridades eletrofisiológicas deste tecido; a 
partir do nodo sinusal propaga-se pelo miocárdio 
atrial atingindo o nodo atrioventricular, de onde 
ganha o tecido especializado condutor dos 
ventrículos, representado pelo feixe de His e seus 
ramos e sub-ramos direito e esquerdo, 
terminando no sistema de Purkinje, e ativando 
sequencialmente toda a musculatura ventricular 
numa direção e sentido bem definidos. 
→ As propriedades do automatismo e da 
condutibilidade dizem respeito a estas 
capacidades de auto-geração e condução do 
estímulo elétrico cardíaco. 
→ A sequência do processo de ativação elétrica 
ventricular inicia-se pelo ramo direito do feixe de 
His, na região medial direita do septo 
interventricular, de onde atinge as porções medial 
e apical do ventrículo direito; com pequeno 
retardo, ativa-se a região esquerda do septo 
interventricular e em seguida a porção médio-
apical do ventrículo esquerdo, a partir da 
condução do impulso elétrico pelo ramo 
esquerdo do feixe de His e seus sub-ramos.→ Finalmente, ativam-se as porções basais 
ventriculares, a partir do impulso conduzido pelos 
sub-ramos ântero-superiores direito e esquerdo. 
→ A ativação elétrica do septo interventricular é 
traduzida pelo vetor septal ou inicial de ativação 
ventricular (onda “q” do ECG), e a ativação das 
porções médio-apical e basal são representadas, 
respectivamente, pelos vetores ventriculares 
propriamente ditos (onda “R” do ECG) e pelo 
vetor basal ou terminal de ativação ventricular 
(onda “s” do ECG). 
→ Esta sequência hierarquizada e ordenada do 
processo de ativação elétrica do coração, pode, 
no entanto, ser modificada por diversos fatores 
fisiológicos ou patológicos. 
→ Como forma de proteção contra distúrbios 
patológicos que podem interferir neste processo 
eletrofisiológico, qualquer parte do tecido excito-
condutor e do miocárdio comum atrial ou 
ventricular é capaz de auto-gerar o estímulo 
cardíaco, o que expressa a propriedade de 
excitabilidade do coração. 
→ Esta excitabilidade, manifesta mais 
frequentemente pela extra-sístole, é de tal ordem 
notável que sofre comumente a influência, 
mesmo no coração sadio, de múltiplos fatores 
intrínsecos e extrínsecos ao organismo. 
 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA 
→ Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica 
complexa, na qual o coração é incapaz de bombear 
sangue de forma a atender às necessidades 
metabólicas tissulares, ou pode fazê-lo somente 
com elevadas pressões de enchimento. Tal síndrome 
pode ser causada por alterações estruturais ou 
funcionais cardíacas e caracteriza-se por sinais e 
sintomas típicos, que resultam da redução no débito 
cardíaco e/ou das elevadas pressões de enchimento 
no repouso ou no esforço. 
 
→ O termo "insuficiência cardíaca crônica" reflete a 
natureza progressiva e persistente da doença, 
enquanto o termo "insuficiência cardíaca aguda" fica 
reservado para alterações rápidas ou graduais de 
sinais e sintomas resultando em necessidade de 
terapia urgente. Embora a maioria das doenças que 
levam à IC caracterizem-se pela presença de baixo 
débito cardíaco (muitas vezes compensado) no 
repouso ou no esforço (IC de baixo débito), algumas 
situações clínicas de alto débito também podem 
levar a IC, como tireotoxicose, anemia, fístulas 
arteriovenosas e beribéri (IC de alto débito). 
 
→ Implícito na definição de IC está o conceito de que a 
ela possa ser causada por anormalidade na função 
sistólica, produzindo redução do volume sistólico (IC 
sistólica) ou anormalidade na função diastólica, 
levando a defeito no enchimento ventricular (IC 
diastólica), que também determina sintomas típicos 
de IC. No entanto, é importante salientar que, em 
muitos pacientes, coexistem as disfunções sistólica e 
a diastólica. Assim, convencionou-se definir os 
pacientes com IC de acordo com a fração de ejeção 
do ventrículo esquerdo (FEVE). 
 
A IC pode ser determinada de acordo com: 
 
→ A fração de ejeção (preservada, intermediária e 
reduzida) - A diferenciação dos pacientes de acordo 
com a FEVE tem particular importância, uma vez que 
eles diferem em relação às suas principais etiologias, 
às comorbidades associadas e, principalmente, à 
resposta à terapêutica. 
→ Gravidade dos sintomas - Esta classificação se baseia 
no grau de tolerância ao exercício e varia desde a 
ausência de sintomas até a presença de sintomas 
mesmo em repouso. 
→ Tempo e progressão da doença (diferentes estágios) 
- Esta classificação inclui desde o paciente com risco 
de desenvolver IC, cuja abordagem deve ser feita no 
sentido de prevenir seu desenvolvimento (vide item 
5 de IC Crônica), quanto o paciente em estágio 
avançado da doença, que requer terapias 
específicas, como transplante cardíaco e/ou 
dispositivos de assistência ventricular. 
 
SINAIS E SINTOMAS 
→ A IC é uma síndrome complexa, com alteração 
da função cardíaca, o que resulta em sintomas e 
sinais de baixo débito cardíaco e/ou congestão 
pulmonar ou sistêmica, em repouso ou aos 
esforços. Uma história clínica e um exame físico 
detalhados devem ser feitos em todos os 
pacientes em busca dos principais sinais e 
sintomas de IC. No entanto, em pacientes 
crônicos, a detecção de sinais clínicos de 
congestão pode estar esmaecida ou ausente, 
por processos adaptativos e pela grande 
adaptação do sistema linfático em lidar com 
congestão. Assim, os sinais clínicos de congestão 
podem ser pouco sensíveis e também pouco 
específicos. Sobressaem-se, no entanto, sinais 
como terceira bulha e sintoma como ortopneia 
como mais específicos para o diagnóstico de IC. 
Alguns escores clínicos de congestão têm sido 
utilizados e, embora predominem em ambiente 
acadêmico, podem ter utilidade como forma de 
objetivar critérios clínicos de congestão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOLOGIA 
 
 
HIPOGLICEMIA E HIPERGLICEMIA (FISIOLOGIA) 
→ Na pessoa normal, a concentração de glicose 
sanguínea está sob controle estrito, geralmente 
entre 80 e 90 mg/100 mL de sangue na pessoa em 
jejum, a cada manhã, antes do desjejum. Essa 
concentração aumenta para 120 a 140 mg/100 mL 
durante a primeira hora ou um pouco mais, depois 
da refeição, mas os sistemas de feedback para o 
controle da glicose sanguínea restabelecem a 
concentração de glicose rapidamente de volta aos 
níveis de controle, em geral, dentro de 2 horas 
depois da última absorção de carboidratos. 
→ Inversamente, na ausência de alimentação, a função 
da gliconeogênese do fígado produz a glicose 
necessária para manter o nível sérico de glicose em 
jejum. 
 
 
DIABETES 
→ Diabetes mellitus é um grupo de doenças 
metabólicas caracterizado por hiperglicemia 
resultante de defeitos na secreção de insulina, ação 
da insulina ou ambos. A hiperglicemia crônica do 
diabetes está associada a danos a longo prazo, 
disfunção e falha de vários órgãos, especialmente os 
olhos, rins, nervos, coração e vasos sanguíneos. 
Os mecanismos para atingir esse alto nível de 
controle podem resumir-se do seguinte modo: 
1. O fígado funciona como importante sistema 
tampão da glicose sanguínea. Ou seja, quando 
a glicose sanguínea sobe a uma concentração 
elevada depois de uma refeição e a secreção 
da insulina também aumenta até uns dois 
terços da glicose absorvida pelo intestino, são 
quase imediatamente armazenadas no fígado, 
sob a forma de glicogênio. Então, durante as 
horas seguintes, quando tanto a concentração 
de glicose sanguínea quanto a secreção de 
insulina caem, o fígado libera a glicose de volta 
ao sangue. Dessa maneira, o fígado reduz as 
flutuações da concentração da glicose 
sanguínea para cerca de um terço do que seria 
na ausência desse mecanismo. De fato, nos 
pacientes portadores de doença hepática 
grave, é quase impossível manter a faixa 
estreita da concentração da glicose sanguínea. 
2. Tanto a insulina como o glucagon funcionam 
como importantes sistemas de controle por 
feedback para manter a concentração de 
glicose sanguínea normal. Quando a 
concentração da glicose está muito elevada, a 
secreção aumentada de insulina faz com que a 
concentração de glicose sanguínea diminua em 
direção aos valores normais. Inversamente, a 
redução da glicose sanguínea estimula a 
secreção do glucagon; o glucagon, então, 
funciona na direção oposta, para aumentar a 
glicose até o normal. Na maioria das condições 
normais, o mecanismo de feedback da insulina 
é mais importante do que o mecanismo do 
glucagon, mas, nos casos de falta de ingestão 
ou de utilização excessiva da glicose durante o 
exercício e outras situações de estresse, o 
mecanismo do glucagon também torna-se 
valioso. 
3. Também, na hipoglicemia grave, o efeito 
direto dos baixos níveis de glicose sanguínea 
no hipotálamo estimula o sistema nervoso 
simpático. A epinefrina secretada pelas 
glândulas adrenais aumenta ainda mais a 
liberação de glicose pelo fígado, o que também 
ajuda a proteger contra a hipoglicemia grave. 
4. E finalmente, durante um período de horas e 
dias, tanto o hormônio do crescimento como o 
cortisol são secretadosem resposta à 
hipoglicemia e ambos diminuem a utilização da 
glicose pela maioria das células do organismo, 
convertendo, por sua vez, uma quantidade 
maior de utilização das gorduras. Isso também 
ajuda a concentração da glicose sanguínea a 
retornar ao normal. 
CONSEQUÊNCIAS 
 
• Maior probabilidade de infecções cutâneas 
(20 a 50%); 
• Candidíase, achado comum nos diabéticos; 
• Infecções bacterianas; 
→ O diabetes melito é uma síndrome do metabolismo 
defeituoso de carboidratos, lipídios e proteínas, 
causada tanto pela ausência de secreção de insulina 
como pela diminuição da sensibilidade dos tecidos à 
insulina. Existem dois tipos gerais de diabetes 
melito: 
 
→ Diabetes Tipo 1 — Deficiência de Produção de 
Insulina pelas Células Beta do Pâncreas Lesão das 
células beta do pâncreas ou doenças que 
prejudiquem a produção de insulina podem levar ao 
diabetes tipo 1. As infecções virais ou distúrbios 
autoimunes podem estar envolvidos na destruição 
das células beta em diversos pacientes portadores 
de diabetes tipo 1, embora a hereditariedade 
também desempenhe papel importante na 
determinação da suscetibilidade das células beta à 
sua destruição, em consequência dessas agressões. 
Em algumas circunstâncias, pode existir tendência 
hereditária para a degeneração das células beta, até 
mesmo na ausência de infecções virais ou de 
distúrbios autoimunes. O início usual do diabetes 
tipo 1 ocorre por volta dos 14 anos de idade nos 
Estados Unidos, e por esse motivo é, com 
frequência, chamado diabetes melito juvenil. 
Entretanto, o diabetes tipo 1 pode ocorrer em 
qualquer idade, incluindo na fase adulta, após 
distúrbios que levem à destruição das células 
betapancreáticas. O diabetes tipo 1 pode se 
desenvolver de modo repentino, em período de 
alguns dias ou semanas, com três sequelas 
principais: (1) glicose sanguínea aumentada; (2) 
aumento da utilização dos lipídios como fonte de 
energia e para a formação de colesterol pelo fígado; 
e (3) depleção das proteínas do organismo. 
Aproximadamente 5% a 10% das pessoas com 
diabetes melito apresentam a forma tipo 1 da 
doença. 
 
→ Diabetes Tipo 2 — Resistência aos Efeitos 
Metabólicos da Insulina O diabetes tipo 2 é de longe 
mais comum que o tipo 1, correspondendo a cerca 
de 90% a 95% de todos os casos de diabetes melito. 
Na maioria dos casos, o início do diabetes tipo 2 
ocorre depois dos 30 anos de idade, geralmente 
entre os 50 e 60 anos, e a evolução da doença é 
gradual. Portanto, a síndrome é frequentemente 
descrita como diabetes do adulto. Nos últimos anos, 
entretanto, ocorreu um aumento sistemático no 
número de indivíduos mais jovens, alguns com 
menos de 20 anos de idade, com diabetes tipo 2. 
Essa tendência parece estar relacionada 
principalmente ao aumento da prevalência da 
obesidade, que é o fator de risco mais importante 
para o diabetes tipo 2 em crianças, assim como em 
adultos. 
 
 
POSSÍVEIS PATOLOGIAS RELACIONADAS 
 
→ Arteriosclerose - Os pacientes diabéticos, 
principalmente devido a seus altos níveis de 
colesterol e outros lipídios circulantes, desenvolvem 
aterosclerose, arteriosclerose, doença coronariana 
grave e múltiplas lesões microcirculatórias bem mais 
facilmente do que as pessoas saudáveis. 
→ Obesidade, Resistência à Insulina e “Síndrome 
Metabólica” Geralmente Precedem o 
Desenvolvimento do Diabetes Tipo 2. 
→ O diabetes tipo 2, ao contrário do tipo 1, está 
associado ao aumento da concentração de insulina 
plasmática (hiperinsulinemia). Isso acontece como 
resposta compensatória das células 
betapancreáticas à resistência à insulina, uma 
sensibilidade diminuída dos tecidos-alvo aos efeitos 
metabólicos da insulina. A redução da sensibilidade 
à insulina prejudica a utilização e o armazenamento 
dos carboidratos, elevando o nível da glicose 
sanguínea e estimulando o aumento compensatório 
da secreção de insulina. 
→ Outros Fatores Capazes de Provocar Resistência 
Insulínica e Diabetes Tipo 2 - grave resistência à 
insulina e diabetes tipo 2 também podem ocorrer 
como resultado de outras condições genéticas ou 
adquiridas que prejudicam a sinalização da insulina 
nos tecidos periféricos. 
→ A síndrome do ovário policístico (PCOS), por 
exemplo, está associada aos aumentos acentuados 
da produção de androgênios ovarianos e resistência 
à insulina. 
→ A formação excessiva de glicocorticoides 
(síndrome de Cushing) ou de hormônio do 
crescimento (acromegalia) também diminui a 
sensibilidade de diversos tecidos aos efeitos 
metabólicos da insulina e pode levar ao 
desenvolvimento de diabetes melito. 
1. O diabetes tipo 1, também chamado diabetes 
melito dependente de insulina, é ocasionado pela 
ausência de secreção de insulina. 
2. O diabetes tipo 2, também chamado diabetes 
melito não dependente de insulina, é inicialmente 
provocado pela diminuição da sensibilidade dos 
tecidos-alvo ao efeito metabólico da insulina. Essa 
sensibilidade reduzida à insulina é frequentemente 
chamada resistência insulínica. Em ambos os tipos 
de diabetes melito, o metabolismo de todos os 
nutrientes está alterado. O efeito básico da 
ausência de insulina ou da resistência à insulina no 
metabolismo da glicose é impedir a captação 
eficiente e a utilização da glicose pela maioria das 
células do organismo, exceto pelo cérebro. Como 
resultado, a concentração de glicose sanguínea 
aumenta, a utilização celular da glicose cai ainda 
mais, e a utilização dos lipídios e das proteínas 
aumenta.