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Prova USP

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Prévia do material em texto

2
CONHECIMENTOS ESPECÍFICOS 
Por: Profª Cá Cardoso
Olá aluno (a)! 
Nesse material vamos comentar as 30 ques-
tões de conhecimentos específicos da Resi-
dência em Área Profissional da Saúde da USP 
- Farmácia, relativa ao processo seletivo de 
2018/2019.
Essa prova contou com questões dos seguintes 
assuntos: cálculo farmacêutico, farmacologia, 
farmacoterapia, saúde pública, farmácia clí-
nica, farmacovigilância e farmacoeconomia.
Ao longo da resolução das questões você en-
contrará marcações em colorido, esquemas 
gráficos e dicas que certamente facilitarão seu 
entendimento e te auxiliarão na resolução de 
questões futuras.
E, então? Vamos lá?
Prof. Cá Cardoso
01. Um serviço de farmácia possui, na lista de padronização de medica-
mentos, solução de cloreto de sódio a 0,9% 
e cloreto de sódio a 20%. Em algumas situ-
ações, é necessário preparar 10 mL de so-
lução de cloreto de sódio a 3% para aten-
der a uma determinada prescrição médica. 
Qual o volume, em mL, da solução de clore-
to de sódio a 0,9% e de cloreto de sódio a 
20%, respectivamente, para se obter o que 
foi prescrito? 
(A) 1 e 9. 
(B) 6,9 e 3,1.  
(C) 7,9 e 2,1.
(D) 8,9 e 1,1.   
(E) 9 e 1.
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Comentários: 
Para facilitar, chamaremos a solução de 
cloreto de sódio a 0,9% de solução 1, a 
solução de cloreto de sódio a 20% de 
solução 2 e a solução a 3%, que deve ser 
obtida, de solução 3. Vejamos os dados 
fornecidos pelo enunciado:
Solução 1: Cloreto de Sódio a 0,9%
Concentração (C1) = 0,9%
Volume: devemos descobrir – vamos cha-
mar de V1
Solução 2: Cloreto de Sódio a 20%
Concentração (C2) = 20%
Volume: devemos descobrir – vamos cha-
mar de V2
Solução 3: Cloreto de Sódio a 3%
Concentração (C3) = 3%
Volume (V3): 10 mL
Agora, basta aplicar os valores elencados 
na fórmula abaixo:
C3V3 = C1V1 + C2V2
3%.10 mL = 0,9%.V1 + 20%.V2
Agora, estamos diante de uma equação 
com duas incógnitas (V1 e V2). Portanto, 
precisamos encontrar uma relação entre 
V1 e V2.
Note que precisamos obter 10 mL da so-
lução 3 (a 3%) partindo das soluções 1 
 (a 0,9%) e da solução 2 (a 20%). 
Sendo assim, o volume da solução a 0,9% 
(V1) somado ao volume da solução a 20% 
(V2) deve ser igual a 10 mL. 
Assim, temos a seguinte relação:
V1 + V2 = 10 mL
Sabendo disso, podemos obter a seguinte 
relação:
V1 = 10 mL – V2 ou V2 = 10 - mL
Agora, é só escolher uma das relações e subs-
tituir na fórmula:
C3 x V3 = C1 x V1 + C2 x V2
3% x 10mL = 0,9% x V1 + 20% x V2
3% x 10mL = 0,9% x (10 mL –V2) + 20%.V2
A partir daqui omitirei as unidades, apenas 
para que se torne visualmente mais limpo:
3 x 10 = 0,9 x (10 –V2) + 20.V2
30 = 9 – 0,9V2 + 20V2
30 – 9 = – 0,9V2 + 20V2
21 = 19,1V2
V2 = 21 
 19,1
V2 = 1,1 mL
Agora, para descobrir o valor de V1 é só utili-
zar a relação que encontramos entre V1 e V2 
(V1 + V2 =10 mL).
V1 + V2 = 10 mL
V1 = 10 mL – V2
V1 = 10 mL – 1,1 mL
V1 = 8,9 mL
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Obs.: se você substituir V1 na equação por 
(10 - V2) você também chegará ao mesmo 
resultado, ok?
Sendo assim, para obter 10 mL de uma 
solução de cloreto de sódio a 3%, deve-se 
utilizar 8,9 mL (V1) da solução a 0,9% e 
1,1 mL (V2) da solução a 20%.
 
Gabarito: D
02. Examine a seguinte prescrição: 
Dexmedetomidina ......................... 200 mcg 
Solução fisiológica qsp ...................... 48 mL 
Dados: Velocidade de infusão da solu-
ção: 1,5 mL/h 
Apresentação da ampola dexmedetomi-
dina: 200 mcg/2 mL 
Prime do equipo: 13 mL 
Peso do paciente: 6 kg 
Legenda: 
qsp: quantidade suficiente para 
Prime: volume do equipo que não será ad-
ministrado no paciente mas que deve ser 
preenchido com a solução acima. 
A velocidade de infusão, em mcg/kg/h, 
de dexmedetomidina e a quantidade de 
ampolas necessárias para atender a essa 
prescrição, para um período de 24 horas, 
são, respectivamente, 
(A) 1,04 e 1.  
(B) 1,04 e 2.   
(C) 1,14 e 2.   
(D) 1,40 e 1.   
(E) 1,40 e 2.
Comentários: 
Note que a questão solicita que sejam cal-
culados:
1. a velocidade de infusão em mcg/kg/hora. 
2. a quantidade de ampolas necessárias para 
atender a prescrição para 24 horas.
Vamos realizada cada um desses cálculos 
separadamente:
1) CÁLCULO DA VELOCIDADE DE INFUSÃO 
EM MCG/KG/HORA
Vamos dividir esse cálculo em 3 passos.
Passo 1 – Cálculo da concentração da solução
Vejamos os dados fornecidos pelo enunciado:
• Dexmedetomidina – 200 mcg
• Solução Fisiológica qsp – 48 mL
• Apresentação da ampola de dexmede-
tomidina: 200 mcg/2 mL 
Note que para o preparo dessa solução será 
utilizada 1 ampola de dexmedetomidina 
(200mcg) e que esta ampola tem 2 mL. Como 
foi prescrita solução fisiológica qsp 48 mL, 
serão utilizados 46 mL de solução fisiológica. 
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O volume final será a soma do volume da 
ampola de dexmedetomidina (2 mL) e da 
solução fisiológica (46 mL), ou seja, 48 mL. 
Dito isto, vamos calcular a concentração 
dessa solução:
Concentração = 200 mcg 
 48 mL
Concentração = 4,17 mcg / mL
Ou seja, a cada 1 mL dessa solução, há 4,17 
mcg de dexmedetomidina.
 
Passo 2 – Cálculo de mcg de 
dexmedetomidina infundidos por hora 
Conforme enunciado, estão sendo infun-
didos 1,5 mL/ hora. Descobrimos no passo 
1 quantos mcg de fármaco há em 1 mL (4,17 
mcg). Assim, aplicando uma regra de 3, 
temos:
 1 mL ---- 4,17mcg
1,5 mL ---- x
x = 6,26 mcg infundido por hora
Ou seja, em 1 hora estão sendo infundidas 
6,26 mcg (6,26 mcg/ hora). Entretanto, 
essa é a quantidade para o peso total do 
paciente. A questão pede a velocidade de 
infusão em mcg/Kg/hora – veja o passo 3.
Passo 3 – Cálculo de mcg de dexmedeto-
midina infundidos por Kg de peso por hora 
Sabemos que em 1 hora são infundidos 6,26 
mcg, logo essa é a quantidade para o peso 
total do paciente (6 Kg). Para calcular a quanti-
dade por Kg, ou seja, a cada 1 Kg, basta aplicar 
uma regra de 3:
6,26 mcg/ hora ---- 6 Kg
X ----------------------- 1 Kg
6x = 6,26
X = 6,26 / 6 = 1,04 mcg/Kg/hora
Sendo assim, encontramos a velocidade de 
infusão em mcg/Kg/hora:
1,04 mcg / Kg / hora
2) CÁLCULO DA QUANTIDADE DE AMPOLAS 
NECESSÁRIAS PARA ATENDER A PRES-
CRIÇÃO PARA 24 HORAS
Inicialmente, vamos calcular quantos mL da 
solução são necessários para 24 horas. Sa-
bendo que a velocidade de infusão é de 1,5 
mL/hora, aplicando uma regra de 3, temos:
1,5mL ------ 1 hora
x --------------24 horas
x= 36 mL 
Logo, em 24 horas serão utilizadas 36 mL da 
solução. Entretanto, devemos somar o volu-
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me do prime – 13 mL (volume do equipo 
que não será administrado no paciente 
mas que deve ser preenchido com a so-
lução). Sendo assim, o volume da solução 
necessária as 24 horas é de:
Volume da solução em 24 horas: 36 mL + 
13 mL (volume do prime) = 49 mL
Conforme enunciado, cada solução deve 
ter um volume total de 48 mL e cada solu-
ção contém 200 mcg de dexmedetomidina 
(quantidade exata de 1 ampola).
Assim, temos:
1 ampola – usada para solução total de 
48 mL.
Para 49 mL necessários para 24 horas --- 
são necessárias 2 ampolas.
Quantidade de ampolas necessárias para 
24h = 2 ampolas
Gabarito: B
03. Foi prescrito para uma criança cloreto de cálcio (CaCl2) injetá-
vel. Segundo a literatura consultada, de-
ve-se infundir 0,6 a 1,2 mEq do elemen-
to cálcio / kg massa corpórea em 1 ho-
ra. Na lista de medicamentos da Farmá-
cia, consta a ampola de CaCl2 di-hidrata-
do em solução a 10%. 
Dados:   
massas atômicas: cálcio = 40, cloreto = 35,5, 
hidrogênio = 1, oxigênio = 16 
Para uma criança de 7,5 kg de massa corpórea, 
o intervalo, em mL de CaCl2 di-hidratado, a 
ser infundida em 1 hora, será:   
(A) 1,45 a 2,90.  
(B) 2,14 a 4,28.  
(C)2,63 a 4,23. 
(D) 3,31 a 6,62.
(E) 26,3 a 75,3.
Comentários: 
Note que o enunciado solicita o intervalo em 
mL de CaCl2 di-hidratado a ser infundido e 
nos fornece:
• o intervalo em mEq (0,6 a 1,2) do ele-
mento Cálcio.
• a concentração da solução de CaCl2 di-
-hidratado disponível na farmácia: 10%, 
ou seja, 10 g em 100 mL.
Assim, o primeiro passo é converter mEq em 
mg, para que possamos utilizar a concentra-
ção informada para encontrar o volume que 
deve ser infundido.
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Passo 1: Conversão de mEq para mg
Para essa conversão utilizaremos a se-
guinte fórmula:
mg = mEq x peso
 valência
• Dados para esse cálculo: 
 ▫ Deve-se infundir 0,6 a 1,2 mEq do 
elemento cálcio / kg massa cor-
pórea.
 ▫ Peso do Cálcio = 40 (massa atô-
mica)
 ▫ Valência do Cálcio = 2 (Ca2+)
Aplicando os dados à fórmula temos:
Cálculo para 0,6 mEq:
mg = mEq x peso
 valência
mg = 0,6 x 40 = 12 mg
 2
Cálculo para 1,2 mEq:
mg = 1,2 x 40 = 24 mg
 2
Sendo assim, deve-se infundir de 12 mg a 
24 mg / Kg de massa corpórea.
Passo 2: Cálculo da massa que deve ser in-
fundida para o peso do paciente
• Peso da criança (fornecido pelo enun-
ciado): 7,5 kg
• Deve-se infundir 12 mg a 24 mg / Kg.
Cálculo para 12mg
12 mg -------1 Kg
x ------------7,5 Kg
x = 90 mg
Cálculo para 24 mg
24 mg -------1 Kg
x ------------7,5 Kg
x = 180 mg
Logo, para esse paciente devem ser infundi-
dos de 90 mg a 180 mg do elemento Cálcio. 
Entretanto, o enunciado solicita o intervalo 
em mL da solução à 10% de CaCl2.2(H20) que 
deve ser infundida. Sendo assim, vamos ao 
passo 3.
Passo 3: Cálculo da massa de Cálcio presente 
na solução de CaCl2 di-hidratado a 10%
Inicialmente vamos calcular a massa atômica 
total do CaCl2.2(H2O) 
Massas atômicas: cálcio = 40, cloreto = 35,5, 
hidrogênio = 1, oxigênio = 16 
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• Ca = 40
• 2 Cl = 2 x 35,5 = 71
• 2 H2 = 2 X 2 = 4
• 2 O = 2 x 16 = 32
Massa atômica total = 40 +71 + 4 + 32 = 147
Massa atômica total CaCl2. 2(H2O) = 147
Considerando que temos uma ampola de 
CaCl2.2(H2O) em solução a 10%, temos 10g 
de CaCl2.2(H20) em 100 mL. Aplicando uma 
regra de 3:
Em 147 g de CaCl2.2(H20) ---- 40 g de Cálcio
Em 10 g de CaCl2.2(H20) ----- x
X = 2,72 g de Cálcio
Assim, temos 2,72 de Cálcio a cada 10 g 
de CaCl2.2(H20), ou seja, a cada 100 mL da 
solução disponível.
Passo 4: Cálculo do intervalo, em mL de 
CaCl2 di-hidratado, a ser infundida
Encontramos no passo 2 que o intervalo 
em mg do elemento Cálcio que deve ser 
infundido é de 90 mg a 180 mg.
Encontramos no passo 3 que a cada 100mL 
da solução de CaCl2 di-hidratado a 10% há 
2,72 g do elemento Cálcio.
Sendo assim, aplicando uma regra de 3 temos:
Para 90 mg (0,09 g)
2,72 g de Cálcio ------100 mL da solução de 
CaCl2 di-hidratado
0,09 g de Cálcio --------x
2,72 x ------9
x = 3,31 mL 
Para 180 mg (0,18 g)
2,72 g de Cálcio ------100 mL da solução de 
CaCl2 di-hidratado
0,18 g de Cálcio --------x
2,72x = 18
X = 6,62 mL
Portanto, o intervalo, em mL de CaCl2 di-hi-
dratado, a ser infundida em 1 hora, será de 
3,31 mL a 6,62 mL   
Gabarito: D
04. Em hospital, o farmacêutico de-ve conferir prescrições de nutrição 
parenteral. Para um recém-nascido, massa 
corporal de 1,3 kg, estimaram-se as neces-
sidades diárias de: 
3,5 g /kg/dia de proteínas;  
3,5 g /kg/dia de lipídeos; 
120 kcal/kg/dia, que devem ser fornecidos 
por solução de carboidrato. 
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Esta emulsão será manipulada em uma 
única bolsa, que será infundida em 24 ho-
ras. 
As soluções disponíveis em estoque para 
a manipulação são:  
solução de aminoácidos a 10%; 
solução lipídica a 20%; 
solução glicosada a 50%. 
Dado: 1 g de glicose fornece 3,4 kcal. 
A prescrição correta a ser manipulada 
para este neonato, com as soluções em 
estoque acima descritas, é: ______ mL de 
solução de aminoácidos a 10%; ______ mL 
de solução de lipídeos; ______ mL de solução 
glicosada a 50%. 
As lacunas devem ser preenchidas, res-
pectivamente, por: 
(A) 4,5; 270,75; 85,76.
(B) 9,5; 2,75; 8,76.
(C) 45,5; 22,75; 91,76.
(D) 40,5; 20,75; 90,76.
(E) 450; 270,75; 85,76.
Comentários:
Dados importantes, fornecidos pelo enun-
ciado, que utilizaremos para resolver esta 
questão:
• Massa corpórea do paciente = 1,3 Kg;
• 1 g de glicose fornece 3,4 kcal;
• A Nutrição Parenteral será infundida 
em 24 horas;
Precisamos calcular o volume necessário das 
3 soluções disponíveis em estoque, certo?
Entretanto, antes de calcularmos o volume 
de cada solução precisamos saber a neces-
sidade diária do paciente de cada um dos 
macronutrientes (aminoácidos, lipídeos e 
carboidratos). Para isso, utilizaremos os da-
dos fornecidos no enunciado.
Dito isso, vamos aos cálculos! 
Cálculo correspondente à solução de 
aminoácidos a 10%
Passo 1: Cálculo da necessidade diária de 
proteínas
Conforme o enunciado, o paciente requer 
3,5 g /kg/dia de proteínas. Ou seja, a cada 
1Kg do paciente são necessárias 3,5 g de pro-
teínas por dia.
3,5 g de proteína ------- 1 Kg do paciente
O enunciado também nos forneceu o peso do 
paciente (1,3 Kg). 
Então, conseguimos descobrir a necessidade 
de proteínas diária, fazendo uma regra de 3:
3,5 g de aminoácidos ------- 1 Kg 
X --------------------------------- 1,3 Kg 
X = 4,55 g
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Ou seja, para esse paciente são necessá-
rias 4,55 g de aminoácidos por dia.
Lembre-se que, conforme o enunciado, a 
Nutrição Parenteral será infundida em 24 
horas, por isso a Nutrição Parenteral deve 
ter exatamente essa quantidade (4,55 g), 
que é a necessária para 1 dia. 
Agora, basta calcularmos o volume cor-
respondente a essa quantidade (4,55 g), 
considerando a solução que possuímos 
em estoque (solução de aminoácidos a 
10%). Veja o passo 2.
Passo 2: Cálculo do volume necessário 
da solução disponível em estoque
Conforme enunciado, temos uma solução 
de aminoácidos a 10%.
O que significa esses 10% ? Significa que 
há 10 g em 100 mL.
Já sabemos qual é a quantidade neces-
sária de aminoácidos para esse paciente 
 (4,55 g -> calculada no passo 1). 
Agora, fazendo uma regra de 3, consegui-
mos descobrir qual é o volume da solução 
disponível em estoque correspondente a 
essa massa. Veja abaixo:
Solução a 10% = 10 g em 100mL.
Portanto:
10 g ------------- 100 mL
4,55 g ---------------X 
X = 45,5 mL
Portanto, o volume necessário da solução de 
aminoácidos a 10% é de 45,5 mL. 
Cálculo correspondente à solução de 
lipídeos a 20% 
Passo 1: Cálculo da necessidade diária de 
lipídeos
Conforme o enunciado, o paciente requer 
3,5 g/kg/dia de lipídeos. Ou seja, a cada 1 Kg 
do paciente são necessárias 3,5 g de lipídeos 
por dia.
Peso do paciente = 1,3 Kg 
 
Então, conseguimos descobrir a necessidade 
de lipídeos diária, fazendo uma regra de 3.
3,5 g de lipídeos ------- 1 Kg 
X -------------------------- 1,3 Kg 
X = 4,55 g
Ou seja, para esse paciente são necessárias 
4,55 g de lipídeos por dia. 
Agora, basta calcular qual é o volume corres-
pondente a essa massa (4,55 g), considerando 
a solução que possuímos em estoque (solução 
de lipídeos a 20%). 
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Passo 2: Cálculo do volume necessário 
da solução disponível em estoque
Temos em estoque uma solução de li-
pídeos a 20%, ou seja, temos 20 g em 
100 mL
Já sabemos qual é a quantidade necessá-
ria de lipídeos requerida para o paciente 
(4,55 g -> calculada no passo 1). Agora, 
fazendo uma regra de 3, conseguimos des-
cobrir qual é o volume correspondente a 
essa massa. Veja abaixo:
Solução a 20% = 20 g em 100mL
Portanto:
20 g ----------- 100 mL
4,55 g ------------XX = 22,75 mL
Portanto, o volume necessário da solução 
de lipídeos a 20 % é de 22,75 mL. 
Cálculo para a solução glicosada a 50%. 
Passo 1: Cálculo da necessidade diária 
de carboidratos
Conforme o enunciado, o paciente requer 
120 Kcal/kg/dia que devem ser forneci-
dos por solução de carboidrato. Ou seja, 
a cada 1 Kg do paciente são necessários 
120 Kcal por dia.
120 Kcal ------- 1 Kg do paciente
Peso do paciente = 1,3 Kg. 
Então, conseguimos descobrir a necessidade 
de calorias diária, fazendo uma regra de 3.
120 Kcal ------- 1 Kg 
X ----------------- 1,3 Kg 
X = 156 Kcal
Agora precisamos saber quantos gramas 
de glicose são necessários para fornecer 
156 Kcal. 
Conforme o enunciado:
1 g de glicose fornece 3,4 kcal.
Assim, aplicando uma regra de 3, temos:
1 g de glicose --------- 3,4 kcal
x ------------------------- 156 Kcal
x = 45,88 g de glicose
Ou seja, para esse paciente são necessárias 
45,88 g de glicose por dia.
Agora, basta calcular qual é o volume corres-
pondente a essa massa (45,88 g), conside-
rando a solução que possuímos em estoque 
(solução glicosada a 50%). 
Passo 2: Cálculo do volume necessário da 
solução disponível em estoque
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Temos em estoque uma solução glicosada 
a 50%, ou seja, temos 50 g em 100 mL.
Já sabemos qual é a massa necessária 
de glicose requerida por esse paciente 
(45,88 g -> calculada no passo 1). Agora, 
fazendo uma regra de 3, conseguimos des-
cobrir qual é o volume correspondente a 
essa massa. Veja abaixo:
Solução a 50% = 50 g em 100 mL
Portanto:
50 g ------- 100 mL
45,88 g ------- x
x = 91,76 mL
Portanto, o volume necessário da solução 
glicosada a 50 % é de 91,76 mL. 
Logo, os volumes necessários são:
• 45,5 mL da solução de aminoácidos a 
10%;
• 22,75 mL da solução de lipídeos a 20 %.
• 91,76 mL da solução glicosada a 50 %.
Portanto, o gabarito é a letra C.
Gabarito: C
05. Um técnico de farmácia tentou divi-dir em duas partes iguais um com-
primido não sulcado de 20 mg de enalapril, 
o qual resultou em duas partes com dife-
rença de 2,5 mg entre elas. Considerando 
que o comprimido possui o fármaco de for-
ma uniforme, a quantidade de fármaco em 
cada parte do comprimido foi de:
(A) 10,25 mg em uma e 9,75 mg em outra.  
(B) 11 mg em uma e 9 mg em outra.   
(C) 11,25 mg em uma e 8,75 mg em outra.
(D) 12,25 mg em uma e 7,75 mg em outra. 
(E) 15 mg em uma e 5 mg em outra.
Comentários: 
Vamos analisar cada uma das alternativas, 
procurando aquela em que a diferença é de 
2,5 mg.
(A) 10,25 mg em uma e 9,75 mg em outra.  
Errada – A diferença é de 0,5 mg (10,25 mg 
– 9,75 mg = 0,5 mg)
(B) 11 mg em uma e 9 mg em outra.   
Errada – A diferença é de 2 mg (11 mg – 9 
mg = 2 mg)
(C) 11,25 mg em uma e 8,75 mg em outra.
Correta – A diferença é de 2,5 mg (11,25 mg 
– 8,75 mg = 2,5 mg)
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(D) 12,25 mg em uma e 7,75 mg em outra. 
Errada – A diferença é de 4,5 mg (12,25 mg 
– 7,75 mg = 4,5)
(E) 15 mg em uma e 5 mg em outra.
Errada – A diferença é de 10 mg (15 –5= 10)
Gabarito: C
06. Sabendo-se que o conta-gotas libera 12 gotas/mL, quantas go-
tas serão necessárias para prover a dose 
de 2,5 mg de um fármaco a 0,5% (p/V)? 
(A) 6 
(B) 7 
(C) 9,5 
(D) 60 
(E) 70
Comentários: 
Inicialmente, vamos converter 0,5% para 
uma concentração em mg/mL.
Lembre-se que 0,5% quer dizer que há 
0,5 g em 100 mL. 
Convertendo 0,5 g para mg, temos:
0,5 g = 500 mg. 
Assim:
500 mg ---- 100 mL
X ------------- 1 mL 
x = 5 mg/ mL
Agora, aplicando uma regra de 3, vamos cal-
cular qual o volume necessário para prover 
uma dose de 2,5 mg:
5 mg -------- 1 mL
2,5 mg --------x
x = 0,5 mL
Sabendo-se que o conta-gotas libera 12 go-
tas/mL, basta aplicarmos mais uma regra 
de 3:
12 gotas ------ 1 mL
X -------------- 0,5 mL
X = 6 gotas 
Gabarito: A
07. Um adesivo transdérmico contendo 7 mg de nicotina libera 200 mcg/
hora de nicotina. O paciente deve trocar es-
te adesivo a cada 24 horas.
A quantidade de nicotina, em mg, que per-
manece no adesivo após 24 horas e a por-
centagem do fármaco liberado são, respec-
tivamente,
(A) 2,2 e 68,6.
(B) 4,8 e 31,4.
(C) 8,4 e 100.
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(D) 20,0 e 72.
(E) 40,0 e 70.
Comentários:
1) Cálculo da quantidade de nicotina, em 
mg, que permanece no adesivo após 24 
horas
Dados fornecidos pelo enunciado:
• Massa total de nicotina no adesivo: 
7 mg
 ▫ O adesivo libera 200 mcg/ hora
 ▫ O adesivo deve ser trocado a 
cada 24 horas
Logo, devemos calcular a quantidade de 
nicotina que é liberada em 24 horas, para 
depois subtrair esse valor da massa total 
de nicotina no adesivo (7 mg).
Sabemos que são liberados 200 mcg em 
1 hora. Assim, aplicando uma regra de 3, 
temos:
200 mcg -------- 1 hora
x ------------------ 24 horas (tempo máximo 
de uso do adesivo)
x = 4.800 mcg de fármaco liberado 
Convertendo para mcg para mg:
x = 4,8 mg de fármaco liberado.
Assim, para saber a quantidade de nicotina, 
em mg, que permanece no adesivo após 24 
horas basta subtrair o valor do fármaco que 
foi liberado (4,8 mg) da quantidade total pre-
sente no adesivo (7 mg).
Quantidade de nicotina que permanece no 
adesivo = 7 mg (quantidade total no adesivo) 
– 4,8 mg (quantidade liberada) = 2,2 mg
Quantidade de nicotina que permanece no 
adesivo = 2,2 mg
2) Cálculo da porcentagem do fármaco li-
berado
Sabemos que a quantidade total de nicotina 
no adesivo é de 7 mg (100%). Sabemos que 
foram liberadas 4,8 mg de nicotina (calculado 
no item 1). Assim, aplicando uma regra de 3, 
temos:
7 mg --------- 100%
4,8 mg -------x
X = 68,6%
Porcentagem do fármaco liberado = 68,6 %
Gabarito: A
08. Um ajuste no intervalo de dosagem foi realizado na administração en-
dovenosa de vancomicina em um grupo de 
25 pacientes após introdução de protoco-
lo de utilização deste antibiótico. O núme-
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ro de doses por paciente, por dia de tra-
tamento, foi reduzido de uma média de 
3,33 para 2,51 sem prejuízos farmacote-
rapêuticos. Se o preço de cada dose de 
vancomicina era de R$ 125,00, a redução 
diária de custos para o hospital foi de:
(A) R$ 2.452,35
(B) R$ 2.562,50
(C) R$ 2.665,50
(D) R$ 3.656,50
(E) R$ 4.062,50
Comentários: 
Dados que serão utilizados para a resolu-
ção da questão:
• Valor do frasco de vancomicina = R$ 
125,00
• Variação de doses: 3,33 para 2,51 por 
paciente
• Número de pacientes: 25
Cálculo do valor gasto de vancomicina 
para média de 3,33 dose por dia por pa-
ciente
Aplicando uma regra de 3, temos:
1 dose --------------- R$ 125,00
3,33 doses ---------- X
X= R$ 416,25 por paciente por dia
Cálculo do valor gasto de vancomicina 
para média de 2,51 doses por dia por pa-
ciente
Aplicando uma regra de 3, temos:
1 dose --------------- R$ 125,00
2,51 doses ---------- X
X = R$ 313,75 por paciente por dia
Economia por dia por paciente
Economia por paciente = R$ 416,25 – 
R$ 313,75= R$ 102,50
Economia por dia para os 25 pacientes
Economia para os 25 pacientes = R$ 102,50 x 
25 = R$ 2.562,50
Economia para os 25 pacientes = R$ 2.562,50
Gabarito: B
09. Nos serviços de Farmácia Hospita-lar, deve-se ter no arsenal farma-
coterapêutico antídotos para serem utili-
zados em casos de intoxicações. Relacione 
o antídoto com o agente tóxico:
A relação correta é:
álcool-desidrogenase
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Comentários: 
Vejamos cada um dos agentes causadores 
de intoxicação mencionados na alternativa:
a) Opioide
No caso de intoxicação por opioides uti-
liza-se a naloxona, que é um antagonista 
de opioides, com afinidade pelos três re-
ceptores de opioides clássicos (μ, κ e δ).Tal fármaco atua rapidamente e reverte a 
depressão respiratória associada às doses 
altas desses fármacos.
Lembre-se:
Antídoto: 
Naloxona
Intoxicação 
por opióides
b) Metanol
O metanol é biotransformado pela enzima 
álcool-desidrogenase em formaldeído e, 
posteriormente, pela enzima aldeído-de-
sidrogenase em ácido fórmico;
Metanol
álcool-desidrogenase
aldeído-desidrogenase
Formaldeído
Ácido fórmico
Note no esquema abaixo que as mesmas en-
zimas também estão presentes na biotrans-
formação do etanol:
Etanol
álcool-desidrogenase
aldeído-desidrogenase
Acetaldeído
Acetato
Assim, no caso de intoxicação por metanol uti-
liza-se o etanol como antídoto, pois o etanol 
satura a enzima álcool-desidrogenase pre-
venindo a formação de metabólitos tóxicos 
a partir do metanol, que será eliminado por 
via renal inalterado.
Lembre-se:
Antídoto: 
etanol
Intoxicação por 
metanol
c) Paracetamol
O paracetamol, quando metabolizado, sofre: 
• Glicuronidação e sulfatação (correspon-
dem a 95% do metabolismo). 
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• Os outros 5% ficam por conta de 
uma via alternativa em que o para-
cetamol gera intermediários tóxicos 
que são conjugados com glutationa 
(GSH). Com essa conjugação com a 
glutationa não há toxicidade, pois há 
formação de produtos não tóxicos.
Pois bem, ocorre que, quando a ingestão 
de paracetamol excede as doses terapêu-
ticas (como no caso de uma intoxicação), 
as vias de glicuronidação e sulfatação 
ficam saturadas e a via da glutationa 
tem que “dar conta”. Porém, com o tempo, 
a glutationa é gasta mais rapidamente do 
que pode se regenerar. Então, há acúmulo 
do metabólico tóxico (n-acetilbenzoimino-
quinona) que é reativo e reage com grupos 
nucleofílicos de proteínas celulares, levando 
a hepatotoxicidade.
A acetilcisteína atua como substituto da 
glutationa, ligando-se ao metabólito tóxico 
à medida que é produzido, evitando, desta 
forma, a ocorrência da hepatotoxicidade re-
lacionada ao paracetamol.
Glicorunato não tóxico
PARACETAMOL
Sulfato não tóxico
Intermediário tóxico 
(n-acetilbenzoimunoquinona)
Acetilcisteína 
 (antídoto)
Produto não tóxico
Glutationa
Glicoronidação Sulfatação Via dependente 
de P450
Lembre-se:
Antídoto: 
Acetilcisteína
Intoxicação por 
paracetamol
d) Inseticida anticolinesterase
Os inseticidas anticolinesterase (or-
ganofosforados, como por exemplo, o 
malation) inibem irreversivelmente a ace-
tilcolinesterase.
A acetilcolinesterase é a enzima responsável 
por degradar a acetilcolina.
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 Assim, como a enzima responsável pela 
degradação está inibida, há aumento da 
disponibilidade de acetilcolina. 
Assim, na intoxicação por inseticidas anti-
colinesterases tem-se um aumento de ace-
tilcolina (que levará a todos os sintomas da 
intoxicação, como bradicardia, hipotensão, 
broncoconstrição, entre outros). Portan-
to, os seguintes fármacos que podem ser 
utilizados:
 
A atropina é um antagonista colinérgico, 
portanto, bloqueia os receptores muscarí-
nicos de acetilcolina (que está aumentada 
na intoxicação).
Lembre-se:
Antídoto: 
Atropina
Intoxicação por 
inseticida antico-
linesterase 
e) Benzodiazepínicos
No caso de intoxicação por benzodiazepínicos 
utiliza-se flumazenil, que é um antagonista 
competitivo dos benzodiazepínicos. 
Lembre-se que os benzodiazepínicos se 
ligam especificamente a um ponto regulador 
do receptor GABAA, e atuam alostericamente 
para aumentar a afinidade do neurotransmis-
sor GABA pelo receptor (GABAA).
O flumazenil liga-se com alta afinidade a lo-
cais específicos do receptor GABAA, onde 
antagoniza competitivamente a ligação e 
os efeitos alostéricos dos benzodiazepínicos. 
Lembre-se:
Antídoto: 
Flumazenil
Intoxicação por 
benzodiazepínicos
↑ da disponibili-
dade de Acetilco-
lina para atuar em 
receptores
Acetilcolines-
terase inibida
PralidoximaAtropina
reativador da enzi-
ma colinesterase
Anticolinérigico
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f) Ferro
No caso de intoxicação por ferro utiliza-
-se como antídoto a deferoxamina, um 
agente quelante, que se liga ao ferro livre 
formando um complexo hidrossolúvel, 
a ferrioxamina, com excreção predomi-
nante renal.
Lembre-se:
Antídoto: 
deferoxamina
Intoxicação 
por ferro
Sendo assim, ficamos com as seguintes 
relações:
Agente causador da 
intoxicação Antídoto
Paracetamol (c) Acetilcisteína (1)
Inseticida 
anticolinesterase (d) Atropina (2)
Ferro (f) Deferoxamina (3)
Metanol (b) Etanol (4)
Benzodiazepínico (e) Flumazenila (5)
Opióide (a) Naloxona (6)
Gabarito: E
10. Relacione o fármaco com a classe terapêutica.
A relação correta é:
Comentários: 
Vamos analisar cada um dos fármacos elen-
cados no enunciado da questão:
1. Vancomicina 
Trata-se de um antibiótico (c), da classe dos 
glicopeptídeos, amplamente utilizado no 
ambiente hospitalar, tendo como uma de suas 
indicações o tratamento de estafilococos 
(um gram positivo) resistentes a oxacilina.
2. Metformina
Trata-se de um hipoglicemiante (d) oral da 
classe das biguanidas, que diminui os níveis 
de glicose sérica e aumenta a sensibilização 
do receptor de insulina tecidual, sendo um 
fármaco de escolha como terapia de primeira 
linha para o tratamento do Diabetes tipo II.
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3. Quetiapina
Trata-se de um antipsicótico (f) atípico, 
tendo como uma de suas indicações o tra-
tamento da esquizofrenia. 
4. Prednisona
Trata-se de um anti-inflamatório (b) es-
teroidal (corticosteroide) amplamente 
utilizado.
5. Lamivudina
Trata-se de um antirretroviral (e) da clas-
se dos inibidores da transcriptase reversa. 
Atualmente no Brasil, esse fármaco faz 
parte do esquema inicial preferencial do 
tratamento do HIV no adulto, em conjunto 
com outros dois antirretrovirais: tenofovir 
e dolutegravir.
6. Propranolol
Trata-se de um anti-hipertensivo (a), 
β-bloqueador não seletivo.
Sendo assim, temos:
FÁRMACO ANTÍDOTO
1. Vancomicina c. Antibiótico 
2. Metformina d. Hipoglicemiante 
3. Quetiapina f. Antipsicótico 
4. Prednisona b. Anti-inflamatório
5. Lamivudina e. Antirretroviral
6. Propranolol a. Anti-hipertensivo
Gabarito: C
11. Homem de 52 anos de idade, após consulta com endocrinologista 
devido ao diabetes tipo 2, diagnosticado 
há cerca de 4 anos.
Dados do exame físico: altura = 1,70 m; IMC = 
26,8 kg/m2; circunferência abdominal (CA) = 
98 cm; pressão arterial (PA) = 120 x 80 mmHg. 
Exames laboratoriais: glicemia de jejum = 
140mg/dL; HbA1c = 8,2% (VR: 4,8-5,9); crea-
tinina = 0,8 mg/dL (VR: 0,7-1,3); ureia = 32,6 
mg/dL (VR:15-40); colesterol total = 220 mg/
dL; HDL-c = 44 mg/dL; LDL-c = 120 mg/dL; 
triglicerídeos = 280 mg/dL; ácido úrico = 7,0 
mg/dL (VR: 2,5-7); TGO = 92 U/L (VR: até 37); 
TGP = 108 U/L (VR: até 41). 
A alternativa que contém medicamentos em 
uso por este paciente é: 
(A) Glibenclamida (10 mg/dia, duas vezes ao 
dia); captopril (75 mg 1 vez ao dia). 
(B) Metformina (850 mg 2 x ao dia); allopurinol 
(300mg 1 x ao dia).   
(C) Insulina Asparte ao deitar; hidroclorotia-
zida (25 mg 1 x ao dia).   
(D) Metformina (850 mg 2 x ao dia); gliclazida 
MR (30 mg 1 x ao dia). 
(E) Glibenclamida (5mg 1 x ao dia); clortalidona 
(12,5 mg 1 x ao dia).
Comentários:
 Note que estamos diante de um caso clínico 
de um paciente com diagnóstico de Diabetes 
tipo II, portanto, necessariamente este pa-
ciente deve estar em uso de fármacos para 
o controle dessa patologia. Perceba que os 
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valores de glicemia de jejum e de HbA1c 
(hemoglobina glicada) estão alterados, 
reforçando a necessidade de uso de fár-
macos para o controle do diabetes.Va-
mos analisar cada uma das alternativas:
(A) Glibenclamida (10 mg/dia, duas 
vezes ao dia); captopril (75 mg 1 vez 
ao dia). 
ERRADA – O paciente poderia estar em 
uso de glibenclamida (hipoglicemiante oral) 
pelo diagnóstico de diabetes tipo II, entre-
tanto, não se justifica o uso de captopril. O 
captopril trata-se de um anti-hipertensivo 
(inibidor da ECA). O paciente não tem diag-
nóstico de Hipertensão Arterial e apre-
sentou em consulta pressão arterial (PA) 
normal – 120 x 80mmHg, não justificando, 
portanto, o uso desse fármaco. 
(B) Metformina (850 mg 2 x ao dia); 
 allopurinol (300mg 1 x ao dia).   
ERRADA - O paciente poderia estar em 
uso de metformina (hipoglicemiante 
oral) pelo diagnóstico de diabetes tipo 
2, entretanto, não se justifica o uso do 
alopurinol. O alopurinol trata-se de um 
antigotoso indicado para redução de 
ácido úrico. Paciente em consulta apre-
sentou ácido úrico normal. 
(C) Insulina Asparte ao deitar; hidro-
clorotiazida (25 mg 1 x ao dia).   
Não se justifica o uso da hidroclorotiazida, um 
diurético tiazídico que tem como uma de suas 
indicações o controle da pressão arterial. O 
paciente não tem diagnóstico de Hipertensão 
Arterial e apresentou em consulta pressão 
arterial (PA) normal – 120 x 80mmHg, não 
justificando, portanto, o uso desse fármaco
(D) Metformina (850 mg 2 x ao dia); glicla-
zida MR (30 mg 1 x ao dia). 
CORRETA – Temos aqui dois hipoglicemiantes 
orais utilizados no Diabetes do tipo II. Assim, 
a metformina, uma biguanida, e a glicazida, 
uma sulfaniluréia (secretogogo de insulina) 
são indicadas nesse caso.
(E) Glibenclamida (5mg 1 x ao dia); clorta-
lidona (12,5 mg 1 x ao dia).
Não se justifica o uso de clortalidona, um 
diurético tiazídico que tem como uma de suas 
indicações o controle da pressão arterial. O 
paciente não tem diagnóstico de Hipertensão 
Arterial e apresentou em consulta pressão 
arterial (PA) normal – 120 x 80mmHg, não 
justificando, portanto, o uso desse fármaco.
Gabarito: D
12. Os corticosteroides sistêmicos apre-sentam ações anti-inflamatórias e 
imunossupressoras, mas também causam 
várias reações adversas. A alternativa que 
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contém apenas reações adversas causa-
das por corticosteroides é: 
(A) ototoxicidade e redução na retenção 
de sais. 
(B) urticária e disfunção erétil. 
(C) artrite reumatoide e aumento de massa 
muscular.
(D) doença de Crohn e artrite gotosa aguda. 
(E) osteoporose e síndrome de Cushing.
Comentários:
Antes de analisarmos cada uma das alterna-
tivas, vamos fazer um breve resumo sobre as 
principais reações adversas dos corticoste-
roides.
De maneira geral, são reações adversas que 
podem ser causadas pelos corticoides:
Vejamos cada uma delas:
Infecções
O aumento da probabilidade de infecções 
decorre do próprio efeito imunossupres-
sor dos corticoides. Assim, há grande fa-
cilitação de infecções por fungos, bac-
térias, vírus e parasitas, podendo gerar 
infecções graves.
Osteoporose
Decorre da redução da atividade osteo-
blástica e aumento da osteoclástica 
(aumenta a reabsorção óssea).
Efeitos Endócrinos
Os principais são:
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O paciente em uso prolongado de corti-
costeroide pode desenvolver a Síndrome 
de Cushing iatrogênica.
Ulcerações
Em decorrência de redução da cicatriza-
ção, por inibem os fibroblastos, levando 
à perda de colágeno e tecido conjuntivo.
Supressão da Suprarrenal
Pode ocorrer com administração prolongada. 
É a complicação mais grave da retirada mui-
to rápida dos Glicocorticoides após terapia 
prolongada, quando o eixo hipotálamo-pitui-
tária-adrenal (HPA) é suprimido. 
Lembre-se de que a secreção de cortisol (corticoide endóge-
no, que participa de várias funções fisiológicas) é regulada 
por retroalimentação. Quando o paciente está em uso de 
corticoide, a via é inibida, e deixa-se de secretar cortisol. 
Logo, se a retirada for brusca, não há tempo hábil para que a 
via volte a funcionar, e não são secretados níveis suficientes 
de cortisol para manter a homeostase.
Desequilíbrio hidroeletrolítico 
Retenção de Sódio (Na+) e água
Perda de potássio, levando à hipocalemia
Diminuição de cálcio (por redução da absorção 
e aumento da eliminação)
Outras Reações Adversas
Outras reações adversas que podem ocorrer 
com a administração de corticosteroides, 
algumas dependentes da dose e duração, são:
Hipomania 
ou psicose 
aguda ou 
depressão 
Aumento da 
pressão 
arterial
Miopatias
Atraso no 
crescimento 
de criança
Lesão 
gástrica
Catarata e 
glaucoma
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Agora vamos analisar cada uma das al-
ternativas:
(A) ototoxicidade e redução na reten-
ção de sais. 
ERRADA – Ototoxicidade não se trata 
de uma reação adversa característica 
dos corticosteroides. Além disso, tais 
fármacos levam à retenção de Na+ e de 
água. 
(B) urticária e disfunção erétil. 
ERRADA – As manifestações das doenças 
alérgicas de duração limitada — como 
urticária, dermatite de contato, reações 
medicamentosas e picadas de abelha — 
podem ser suprimidas com doses ade-
quadas de glicocorticoides. Disfunção 
erétil não se trata de uma reação adversa 
característica dos corticosteroides, em-
bora existam literaturas que apontem para 
alterações gonádicas. 
(C) artrite reumatoide e aumento de 
massa muscular.
ERRADA – Na verdade, a artrite reumatoi-
de é uma das indicações do tratamento 
com corticosteroides. Além disso, tais 
fármacos têm como uma de suas reações 
adversas a diminuição de massa muscular, 
que ocorre por aumento do catabolismo 
e diminuição do anabolismo de proteínas.
(D) doença de Crohn e artrite gotosa agu-
da. 
ERRADA – Os corticoides podem ser utiliza-
dos na farmacoterapia de ambas patologias. 
Assim, doença de Crohn e artrite gotosa agu-
da são indicações para o uso os corticoides 
(lembre-se que tais fármacos são imunossu-
pressores).
(E) osteoporose e síndrome de Cushing.
CORRETA- Conforme vimos, a osteoporose 
é uma reação adversa que decorre da redu-
ção da atividade osteoblástica e aumento da 
osteoclástica (aumenta a reabsorção óssea);
Além disso, outra reação adversa que pode 
ocorrer com o uso prolongado dos corticoste-
roides é a Síndrome de Cushing, provocada 
pela exposição excessiva a glicocorticoides. 
Veja na figura abaixo as principais caracterís-
ticas dessa síndrome:
Gabarito: E
Fonte: Rang & Dale
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13. O tromboembolismo venoso (TEV) gera a indicação para an-
ticoagulação a longo prazo. Os fárma-
cos indicados para este fim têm nume-
rosas limitações, janela terapêutica es-
treita e uma considerável variabilidade, 
na relação entre a dose administrada e o 
respectivo efeito anticoagulante, sendo 
que alguns exigem uma monitorização 
regular da coagulação, através da deter-
minação da Razão Normalizada Interna-
cional (RNI ou INR), e o correspondente 
ajuste na dose. Com base nessas infor-
mações, é correto afirmar: 
(A) A varfarina é fármaco de escolha por-
que a monitorização do INR é feita pelo 
próprio paciente e não há riscos de com-
plicações, como hemorragias. 
(B) A hipertensão arterial sistêmica é indi-
cação para o uso de varfarina, devido à 
segurança no controle do risco de TEV.
 (C) A utilização da heparina de baixo peso 
molecular (HBPM) na profilaxia do TEV 
justifica-se por ter uma posologia cô-
moda e não necessitar de controle da 
coagulação.
 (D) Há um grupo de enfermidades para o 
qual não se justifica a profilaxia para 
TEV, como doença inflamatória intesti-
nal, insuficiência respiratória e síndro-
me nefrótica. 
(E) O uso de profilaxia mecânica, como 
compressão pneumática intermitente 
e Bomba venosa plantar, substitui total-
mente a necessidadeda profilaxia farma-
cológica de TEV.
Comentários: 
Vamos analisar cada uma das alternativas:
(A) A varfarina é fármaco de escolha por-
que a monitorização do INR é feita pelo 
próprio paciente e não há riscos de com-
plicações, como hemorragias. 
ERRADO – Um dos grandes riscos do uso 
de varfarina, fármaco anticoagulante anta-
gonista da vitamina K, é justamente o risco 
de hemorragias (especialmente intestinal 
ou cerebral). 
O monitoramento deve ser realizado por meio 
do INR, que deve ficar em uma faixa-alvo pre-
conizada (geralmente entre 2 e 3), sendo que 
tal monitorização deve ser realizada por pro-
fissionais de saúde. Assim, o paciente não 
consegue realizar a monitorização do INR 
sozinho, pois trata-se de um exame laborato-
rial, realizado por laboratório clínico, que deve 
ser monitorado e avaliado pelo profissional 
de saúde que decidirá pela manutenção, au-
mento ou diminuição de dose da varfarina a 
depender do resultado obtido. Inclusive, há 
pacientes que não se habituam a fazer exa-
mes laboratoriais de rotina ou que têm dificul-
dade em acessar o local de monitoramento, 
por questões geográficas, o que dificulta em 
muito a terapia com este fármaco. Ou seja, 
trata-se de um fármaco que requer exames 
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frequentes para individualização da dose, 
sendo pouco conveniente para o paciente.
(B) A hipertensão arterial sistêmica é 
indicação para o uso de varfarina, de-
vido à segurança no controle do risco 
de TEV.
ERRADO – A hipertensão arterial grave 
não controlada é contraindicação para o 
uso de varfarina, em função do risco de 
sangramento. 
(C) A utilização da heparina de baixo 
peso molecular (HBPM) na profilaxia do 
TEV justifica-se por ter uma posologia 
cômoda e não necessitar de controle 
da coagulação.
CORRETA – O uso da Heparina de Baixo peso 
Molecular (enoxaparina) tem algumas vanta-
gens tais como: 
•  comodidade posológica e via de admi-
nistração (uso intermitente e por via 
subcutânea); 
•  não haver necessidade de monitoriza-
ção do efeito anticoagulante, exceto em 
situações especiais (como obesidade e 
insuficiência renal), nas quais deve-se 
realizar a monitorização da atividade 
anti-Xa sempre que possível; 
Há ainda outras vantagens da HBPM quando 
comparada à HNF (heparina não fracionada). 
Veja no quadro esquemático abaixo:
Vantagens da Heparina de Baixo Peso Molecular quando comparada à 
Heparina Não Fracionada:
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(D) Há um grupo de enfermidades para 
o qual não se justifica a profilaxia para 
TEV, como doença inflamatória intes-
tinal, insuficiência respiratória e sín-
drome nefrótica. 
ERRADO- Inicialmente, vejamos quando a 
profilaxia de TEV é indicada. A profilaxia 
do TEV é indicada em pacientes clínicos 
internados com mais de 40 anos, com ex-
pectativa de mobilidade limitada por 3 ou 
mais dias, que apresentam pelo menos um 
fator de risco para TEV e que não tenham 
risco aumentado de sangramento, devendo 
ser mantida pelo menos até a alta hospitalar.
Doença inflamatória intestinal, síndrome ne-
frótica e insuficiência renal são patologias 
consideradas fatores de risco para TEV. Sen-
do assim, justifica-se a profilaxia para TEV 
nestes casos.
Vamos aproveitar essa alternativa para es-
tudar os fatores de risco para TEV:
São considerados fatores de risco para TEV:
TEV prévio
imobilidade
terapia 
oncológica 
terapia com estrogê-
nio e moduladores do 
seu receptor
acidente vascular 
cerebral
insuficiência renal
insuficiência cardíaca 
congestiva classe 
 III ou IV
idade avançada 
paresia de membros 
inferiores
desordens 
mieloproliferativas
estimuladores 
de eritropoiese
gravidez e 
puerpério
doença 
 reumática
hemoglobinúria 
paroxística noturna
trombofilias herdadas ou adquiridas
cirurgia
veias varicosas
compressão 
venosa 
enfermidade 
aguda
infarto agudo do 
miocárdio
doença inflamatória 
intestinal 
obesidade
trauma maior ou lesão 
de membro inferior
câncer
gravidez e 
puerpério
doença infecciosa 
aguda
doença respiratória 
aguda
síndrome nefrótica
cateter venoso central
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(E) O uso de profilaxia mecânica, como 
compressão pneumática intermitente 
e Bomba venosa plantar, substitui to-
talmente a necessidade da profilaxia 
farmacológica de TEV.
ERRADO- Os métodos de profilaxia me-
cânica, como a compressão pneumática 
intermitente e a bomba venosa plantar, 
reduzem o risco de TEV, por reduzirem a 
estase do sangue nas veias. Entretanto, 
de maneira geral, a profilaxia mecânica 
é utilizada como adjuvante à terapêuti-
ca anticoagulante (no paciente cirúrgi-
co). Por exemplo, na profilaxia de trom-
boembolismo venoso (TEV) nos pacientes 
vasculares de alto risco pode-se adotar 
a tromboprofilaxia mecânica (com meia 
elástica, compressão pneumática inter-
mitente ou bomba plantar) associada à 
tromboprofilaxia farmacológica (com 
heparina não fracionada, heparina de baixo 
peso molecular ou outros anticoagulan-
tes). Para o paciente clínico, geralmente 
a profilaxia mecânica só é utilizada nos 
casos em que o paciente apresenta con-
traindicação à profilaxia farmacológica 
(ex.: sangramento ativo não controlado, 
plaquetopenia induzida por heparinas, 
entre outros). 
Gabarito: C
14. A insulina possui vários tipos de ação farmacológica, que podem ser 
classificados como de ação rápida, ultrarrá-
pida, intermediária e longa. Considerando 
os tipos de insulina, a alternativa que des-
creve sequencialmente uma insulina de ação 
ultrarrápida, de ação rápida, de ação inter-
mediária e de ação longa é: 
(A) Glulisina, Asparte, Regular e Glargina. 
(B) Asparte, Regular, Protamina neutra de 
Hagedorn (NPH) e Glargina. 
(C) Glulisina, Asparte, Regular e NPH. 
(D) Glusilina, Protamina neutra de Hagedorn, 
Regular e Glargina.
(E) Asparte, Glulisina, Protamina neutra de 
Hagedorn e Glargina
Comentários: 
Antes de analisarmos cada uma das alterna-
tivas vamos lembrar de quais são as insulinas 
de ação ultrarrápida, ação rápida, ação inter-
mediária e ação longa. Veja a tabela abaixo:
Insulina Início da ação Pico 
Duração 
Efetiva 
Ação 
Ultrarrápidas
Asparte 10 – 15 min 1 – 2 h 3 - 5 h
Glulisina 10 – 15 min 1 – 2 h 3 - 5 h
Lispro 10 – 15 min 1 – 2 h 3 - 5 h
Ação Rápida Regular ~ 30 min 2 - 3 h 6h e 30 min
Ação Inter-
mediaria NPH 1-3 h 5 – 8 h Até 18 h
Ação Longa
Determir ~ 90 min Não há 16 – 24 h
Glargina ~ 90 min Não há Até 24 h 
Degludeca ~ 90 min Não há > 24 h
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O gráfico abaixo representa as informações contidas na tabela:
ERRADA: 
- Ordem solicitada no enunciado: ação ultrar-
rápida, rápida, intermediária e longa. 
- Ordem apresentada na alternativa: Ultrar-
rápida, ultrarrápida, rápida, longa.
•  Glulisina – Ultrarrápida 
•  Asparte – Ultrarrápida
•  Regular – Rápida
•  Glargina - Longa
(B) Asparte, Regular, Protamina neutra de 
Hagedorn (NPH) e Glargina. 
CORRETA:
- Ordem solicitada no enunciado: ação ultrar-
rápida, rápida, intermediária e longa. 
- Ordem apresentada na alternativa: ultrar-
rápida, rápida, intermediária e longa.
•  Asparte – Ultrarrápida 
Sendo assim, precisamos encontrar a al-
ternativa que apresente a seguinte ordem 
de insulinas:
• ação intermediária 
• ação ultrarrápida
• ação longa
• ação rápida
1. LISPRO ou ASPART 
 ou GLULISINA
2. REGULAR
3. NPH
4. DETEMIR ou GLARGINA 
ou DEGLUDECA
Dito isso, vamos analisar cada uma das 
alternativas. Apontarei em vermelho os 
erros:
(A) Glulisina, Asparte, Regular e Glar-
gina. 
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•  Regular – Rápida
•  NPH – Intermediária
•  Glargina - Longa
(C)Glulisina, Asparte, Regular e NPH. 
ERRADA: 
-Ordem solicitada no enunciado: ação ul-
trarrápida, rápida, intermediária e longa. 
-Ordem apresentada na alternativa: Ul-
trarrápida, ultrarrápida, rápida, inter-
mediária.
•  Glulisina – Ultrarrápida 
•  Asparte – Ultrarrápida
•  Regular – Rápida
•  NPH – Intermediária 
(D) Glusilina, Protamina neutra de Ha-
gedorn, Regular e Glargina.
ERRADA: 
-Ordem solicitada no enunciado: ação ul-
trarrápida, rápida, intermediária e longa. 
-Ordem apresentada na alternativa: Ul-
trarrápida, intermediária, rápida, longa.
•  Glulisina – Ultrarrápida 
•  NPH – Intermediária
•  Regular – Rápida
•  Glargina – Longa
(E) Asparte, Glulisina, Protamina 
neutra de Hagedorn e Glargina
ERRADA: 
-Ordem solicitada no enunciado: ação ultrar-
rápida, rápida, intermediária e longa. 
-Ordem apresentada na alternativa: Ultrar-
rápida, ultrarrápida, intermediária e longa.
•  Aspart – Ultrarrápida 
•  Glulisina – Ultrarrápida
•  NPH – Intermediária
•  Glargina – Longa
GABARITO: B
15. O farmacêutico pode desempenhar um papel fundamental no proces-
so de controle da asma, por meio de progra-
mas educacionais voltados para a preven-
ção e para o tratamento dessa doença. So-
bre a doença e seu manejo, é correto afirmar:
(A) Salbutamol é um agente de ação curta e 
rápida, mas, quando disponível na apresen-
tação de dispositivo inalatório, tem ação 
controlada, devendo ser utilizado um puff 
à noite; deve ser lavado com água corrente 
e sabão neutro após o uso.
(B) Aerossóis dosimetrados são portáteis, 
liberam doses precisas, mas têm como 
desvantagem um intenso sabor residual, 
que dificulta a adesão ao tratamento, não 
sendo utilizados no tratamento de crianças 
com idade inferior a 12 anos. 
(C) Os inaladores de pó seco (IPS), como tur-
bohaler, aerolizer e diskus, apresentam 
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contadores de dose e liberam doses 
constantes, que devem ser aspiradas, 
puxando o ar pela boca; devem ser la-
vados com água corrente após o uso. 
(D) O formoterol di-hidratado agonista 
seletivo beta2- adrenérgico de longa 
duração e a budesonida, glicocorticoide 
têm capacidade de suprimir a inflama-
ção. Essa associação apresenta efeitos 
benéficos no tratamento da asma. 
(E) Na técnica do dispositivo para aspira-
ção, deverá ser realizada a respiração 
nasal e expiração dentro do dispositivo, 
em uma velocidade rápida, inferior a 3 
segundos e cabeça fletida em ângulo 
inferior a 900, para garantir que não 
haverá perda de princípio ativo durante 
o uso.
Comentários: 
Vamos analisar cada uma das alternativas:
(A) Salbutamol é um agente de ação 
curta e rápida, mas, quando disponível 
na apresentação de dispositivo inala-
tório, tem ação controlada, devendo 
ser utilizado um puff à noite; deve ser 
lavado com água corrente e sabão neu-
tro após o uso.
ERRADA – O salbutamol é um β2 –agonista 
de ação curta e rápida. Sua ação rápida é 
mantida na apresentação de dispositivo 
inalatório. Assim, pode ser utilizado no 
broncoespasmo agudo (na crise) para alí-
vio dos sintomas e antes do exercício ou da 
exposição inevitável ao alérgeno. Na crise, 
por exemplo, podem ser utilizados até 400 a 
800mcg/dose (4 a 8 jatos) a cada 20 minutos 
por três doses; após, a cada 1 a 4 horas. 
(B) Aerossóis dosimetrados são portáteis, 
liberam doses precisas, mas têm como 
desvantagem um intenso sabor residual, 
que dificulta a adesão ao tratamento, não 
sendo utilizados no tratamento de crian-
ças com idade inferior a 12 anos. 
ERRADA – Uma das vantagens dos aerossóis 
dosimetrados é o fato de serem portáteis. 
Têm como algumas de suas desvantagens: va-
riação da porcentagem de aerossol liberado 
após dias sem uso ou no final das doses do 
dispositivo e também sua técnica refinada de 
uso. São utilizados em crianças com auxílio 
do espaçador (dispositivo que facilita o uso 
dos aerossóis dosimetrados)
Aerossol dosimetrado
 
O gosto desagradável, ou sensação de pó na 
garganta, é uma desvantagem dos Inaladores 
de Pó, principalmente o pulvinal, e não dos 
aerossóis dosimetrados.
espaçador
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(C) Os inaladores de pó seco (IPS), 
como turbohaler, aerolizer e diskus, 
apresentam contadores de dose e li-
beram doses constantes, que devem 
ser aspiradas, puxando o ar pela boca; 
devem ser lavados com água corrente 
após o uso. 
ERRADA – Turbohaler, aerolizer e diskus 
realmente são inaladores de pó.
 
Entretanto a alternativa está errada pois 
a limpeza dos IPIs não deve ser efetuada 
com água, pois a umidade degrada o pó, 
comprometendo a degradação de partícu-
las. Pode-se usar um lenço ou guardanapo 
de papel para limpar o bucal. 
Diskus
Aerolizer Turbohaler
(D) O formoterol di-hidratado agonista 
seletivo beta2- adrenérgico de longa du-
ração e a budesonida, glicocorticoide têm 
capacidade de suprimir a inflamação. Essa 
associação apresenta efeitos benéficos 
no tratamento da asma. 
CORRETA – Vamos analisar essa alternativa 
ponto a ponto:
•  É correto afirmar que o formoterol 
di-hidratado é um agonista seletivo 
beta2 de longa duração. 
Lembre-se:
agonista β2 
de ação curta
agonista β2 de 
ação 
prolongada
salbutamol
fenoterol 
terbutalina
salmeterol
formoterol
 
A budesonida é um corticosteroide, 
sendo que tais fármacos são usados 
no tratamento da asma devido à sua 
ação anti-inflamatória.
•  A associação agonista seletivo β2 de 
longa duração (LABA) + corticosteroide 
inalatório (CI) apresenta efeitos bené-
ficos no tratamento da asma, já que a 
adição do LABA ao CI reduz o tempo 
para obtenção do controle da doença.
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(E) Na técnica do dispositivo para aspi-
ração, deverá ser realizada a respiração 
nasal e expiração dentro do dispositivo, 
em uma velocidade rápida, inferior a 3 
segundos e cabeça fletida em ângulo 
inferior a 900, para garantir que não 
haverá perda de princípio ativo durante 
o uso.
ERRADA - Na técnica do dispositivo para 
aspiração, deverá ser realizada a respira-
ção bucal de forma lenta. 
Gabarito: D
16. Para o tratamento da HIV/AIDS, a tendência mundial é o início pre-
coce da terapia antirretroviral (TARV), 
com intervenções combinadas para o 
controle da doença. Sobre prevenção 
e tratamento de pessoas vivendo com 
HIV/AIDS, é correto afirmar: 
(A) Tenofovir, lamivudina, dolutegravir, es-
quema para início de tratamento, pode 
ser classificado como uma intervenção 
biomédica, uma vez que é sabido que a 
carga viral indetectável tem redução da 
transmissão em mais de 90%. 
(B) Em pacientes em uso de TARV, o foco 
do monitoramento laboratorial não 
deve ser a carga viral mas detectar pre-
cocemente a ocorrência de infecções 
secundárias e outras comorbidades. 
(C) Existe a necessidade da adoção de medi-
das preventivas e rastreamento adequado 
para a diminuição da incidência e diagnós-
tico precoce de neoplasias, com exames 
específicos e diferentes daqueles que são 
efetuados para a população geral. 
(D) A associação de tenofovir com lamivudina 
(TDF/3TC) além de ser disponível em co-
formulação e permitir tomada única diária, 
apresenta um perfil desfavorável em ter-
mos de toxidade hematológica, lipoatrofia, 
sendo preferível o uso AZT. 
(E) Considera-se como adesão suficiente a 
tomada de medicamentos com uma fre-
quência de, pelo menos, 50% para alcan-
çar a supressão viral e sua manutenção. 
Ressalta- se que a má adesão é uma das 
principais causas de falha terapêutica.
Comentários: 
Vamos analisar cada uma das alternativas:
(A) Tenofovir, lamivudina, dolutegravir, es-
quema para início de tratamento, pode 
ser classificado como uma intervenção 
biomédica, uma vez que é sabido que a 
carga viral indetectável tem redução da 
transmissão em mais de 90%. 
CORRETO – De fato, o tenofovir (TDF), lami-
vudina(3TC) e dolutegravir (DTG) compõem o 
esquema para o início do tratamento da HIV/
AIDS no adulto. Observe o quadro abaixo, que 
tem como referência o Protocolo Clínico e 
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Realmente, o esquema pode ser consi-
derado uma intervenção biomédica. As 
intervenções biomédicas são aquelas cujo 
foco está na redução do risco à exposição 
dos indivíduos ao HIV, a partir de estraté-
gias que impeçam sua transmissão direta, 
na interação entre uma ou mais pessoas 
infectadas pelo vírus e outras pessoas 
não infectadas.  Essas estratégias são 
divididas dois grupos: intervenções 
biomédicas clássicas, que empregam 
métodos de barreira física ao vírus 
(como por exemplo a distribuição de pre-
servativos); e Intervenções Biomédicas 
baseadas no uso de antirretrovirais 
(ARV). A boa adesão à TARV (terapia an-
tirretroviral) e a manutenção da CV-HIV 
(carga viral do HIV) indetectável reduzem 
o risco de transmissão sexual do HIV a 
níveis insignificantes, tornando o trata-
mento como prevenção uma opção segura 
para os casais soro-diferentes.
(B) Em pacientes em uso de TARV, o foco 
do monitoramento laboratorial não deve 
ser a carga viral mas detectar precoce-
mente a ocorrência de infecções secun-
dárias e outras comorbidades. 
ERRADO – Muito pelo contrário! Em pacien-
tes em uso de TARV, o foco do monitoramento 
laboratorial deve ser a CV-HIV (carga viral do 
HIV) para avaliar a eficácia da TARV e detectar 
precocemente a falha virológica, caracteriza-
da por dois exames sequenciais de CV-HIV 
detectáveis.
(C) Existe a necessidade da adoção de me-
didas preventivas e rastreamento ade-
quado para a diminuição da incidência e 
diagnóstico precoce de neoplasias, com 
exames específicos e diferentes daqueles 
que são efetuados para a população geral. 
ERRADO – Realmente existe a necessidade 
da adoção de medidas preventivas e ras-
treamento adequado para a diminuição da 
incidência e diagnóstico precoce de neopla-
sias, entretanto, os exames são os mesmos 
daqueles efetuados na população em geral, 
podendo diferir, por exemplo, na frequência 
de realização. 
Por exemplo, para o rastreamento câncer de 
mama na paciente vivendo com HIV deve-se 
realizar a mamografia, assim como ocorre 
nas mulheres na população geral. 
Diretrizes Terapêuticas para Manejo da Infecção pelo HIV em Adultos do Ministério da 
Saúde, de 2018: 
Esquema de TARV inicial preferencial para adultos
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(D) A associação de tenofovir com la-
mivudina (TDF/3TC) além de ser dis-
ponível em coformulação e permitir 
tomada única diária, apresenta um 
perfil desfavorável em termos de to-
xidade hematológica, lipoatrofia, sendo 
preferível o uso AZT. 
ERRADO- De fato a associação de te-
nofovir com lamivudina (TDF/3TC) está 
disponível em coformulação e permite to-
mada única diária, entretanto, a alternativa 
está errada pois essa associação apresenta 
um perfil favorável em termos de toxidade 
hematológica, lipoatrofia e também de to-
xicidade, supressão virológica e resposta de 
LT-CD4+ (linfócito T CD4+) quando compará-
vel ao AZT (zidovudina). 
Lembre-se:
Tenofovir com lamivudina (TDF/3TC) 
apresenta um perfil favorável em termos de: 
toxicidade 
hematológica
lipoatrofia
supressão 
virológica 
resposta 
de LT-CD4+ 
Quando comparável a:
ZIDOVUDINA
(E) Considera-se como adesão sufi-
ciente a tomada de medicamentos 
com uma frequência de, pelo menos, 
50% para alcançar a supressão viral 
e sua manutenção. Ressalta- se que a 
má adesão é uma das principais cau-
sas de falha terapêutica.
ERRADO – De fato a má adesão é uma das 
principais causas de falha terapêutica no tra-
tamento do HIV/AIDS, sendo fundamental 
para o sucesso do tratamento, pois suprime 
a carga viral a níveis indetectáveis, previne a 
resistência e reduz de modo importante o ris-
co de transmissão sexual do vírus. Entretan-
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to, a alternativa está errada no que se refe-
re ao que se considera adesão suficiente 
nessa patologia. A adesão ao tratamento 
é atualmente entendida como a utiliza-
ção ideal dos antirretrovirais da forma 
mais próxima do prescrito, respeitando 
as doses e horários. Considera-se como 
adesão suficiente a tomada de medica-
mentos com uma frequência de, pelo me-
nos, 80% para alcançar a supressão viral 
e sua manutenção.
Gabarito: A
17. O tratamento farmacológico da Doença Pulmonar Obstrutiva 
Crônica (DPOC) constitui um dos prin-
cipais pilares para o manejo da doença, 
associado ao incentivo à atividade físi-
ca, cessação do tabagismo, reabilitação 
pulmonar e vacinação para prevenção 
de infecções virais e pneumonia. Con-
siderando-se essas informações, é cor-
reto afirmar: 
(A) A escolha do tratamento mais apro-
priado não leva em consideração a in-
tensidade dos sintomas, uma vez que 
o uso de fenoterol e de salbutamol é 
eficaz e interrompe a evolução do curso 
da doença. 
(B) A combinação de um β2-agonista de lon-
ga duração (LABA) e um anticolinérgico 
de longa duração (LAMA) é benéfica no 
tratamento da DPOC. 
(C) Os LAMA, também chamados de agentes 
muscarínicos, incluem o tiotrópio, anlodi-
pino e losartano e o brometo de glicopir-
rôneo.
 (D) Os LABA disponíveis atualmente são o 
salmeterol, o flumazenil, a fisostigmina, a 
ceftazidina e o vilanterol. 
(E) Os sintomas da DPOC incluem tosse crô-
nica sem produção de secreção, apenas 
pela manhã, e dispneia com piora do quadro 
obstrutivo; ocorre apenas eventualmente 
durante o repouso.
Comentários:
Vamos analisar cada uma das alternativas:
(A) A escolha do tratamento mais apro-
priado não leva em consideração a inten-
sidade dos sintomas, uma vez que o uso 
de fenoterol e de salbutamol é eficaz e 
interrompe a evolução do curso da doença. 
ERRADA- Essa alternativa contém 2 erros. 
Vejamos cada um deles:
1) A escolha do tratamento mais apropriado 
deve sim levar em consideração a intensi-
dade dos sintomas, além de vários outros 
fatores.
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2) O uso de fármacos broncodilatadores 
β2-agonistas, como fenoterol e o salbu-
tamol não interrompem a evolução do 
curso da doença e sim controlam os sin-
tomas. Além disso, os broncodilatadores 
de longa duração (ex.: salmeterol e formo-
terol) são mais eficazes do que os de curta 
duração (como o fenoterol e o salbutamol, 
apresentados na alternativa) e devem ser 
priorizados no tratamento dos pacientes 
com sintomas persistentes.
(B) A combinação de um β2-agonista 
de longa duração (LABA) e um antico-
linérgico de longa duração (LAMA) é 
benéfica no tratamento da DPOC. 
CORRETA!
Lembre-se que nos pulmões são ex-
pressos receptores muscarínicos e β2- 
adrenérgicos. 
A broncoconstrição é mediada pelos re-
ceptores muscarínicos. 
A broncodilatação decorre da ativação 
dos receptores β2-adrenérgicos. 
São fatores que devem ser levados em consideração na escolha do tratamento:
Sendo assim, a broncodilatação, objetivo 
do tratamento na DPOC, pode ser obtida de 
duas formas:
Inibição da ação da ace-
tilcolina nos receptores 
muscarínicos
relaxamento da muscula-
tura brônquica indireta-
mente.
Sendo assim, a broncodilatação é conseguida 
por meio de 2 mecanismos de ação diferentes 
(antagonismo dos receptores muscarínicos 
LABA
β2-agonista de 
longa duração 
EX: Salmeterol
LAMA
Anticolinérgico 
de longa duração 
(antagonistas 
muscarínicos)
EX: Tiotrópio
intensidade dos 
sintomas
comorbidades
intensidade dos 
sintomas
disponibilidade dos 
medicamentos e seu 
custo
a presença de DPOC exacerbada 
(caracterizada por sustentada piora dos 
sintomas respiratórios habituais)
adaptação com o dispositivo
Estimulação dos recepto-
res β2 
relaxamento da muscu-
latura brônquicadireta-
mente 
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e agonismo dos receptores β2 adrenér-
gicos).
A associação de broncodilatadores de 
longa duração com um mecanismo de ação 
diferente aumenta os benefícios sobre 
diferentes desfechos, notadamente a 
dispneia e a frequência e gravidade das 
exacerbações do DPOC.
Existe evidência suficiente para sugerir 
que a combinação de um β2-agonista de 
longa duração (LABA) e um anticolinérgi-
co de longa duração (LAMA) é benéfico 
no tratamento de pacientes com Doença 
Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC).
(C) Os LAMA, também chamados de 
agentes muscarínicos, incluem o tio-
trópio, anlodipino e losartano e o bro-
meto de glicopirrôneo.
ERRADA- Essa alternativa contém 2 erros:
1) Os LAMA também são chamados de 
agentes antimuscarínicos. Tais fármacos 
são antagonistas dos receptores musca-
rínicos das vias aéreas. Lembre-se que 
a acetilcolina é um neurotransmissor do 
SNA parassimpático, e na musculatura 
lisa dos brônquios, ao agir no receptor 
muscarínico, leva à broncoconstrição. 
Assim, justifica-se tais fármacos serem 
antagonistas, levando à broncodilatação.
2) Anlodipino e losartano não são agentes 
antimuscarínicos. Ambos são anti-hiperten-
sivos, sendo que anlodipino trata-se de um 
bloqueador dos canais de cálcio e losartano 
trata-se de um BRA (bloqueador dos recep-
tores de angiotensina). 
(D) Os LABA disponíveis atualmente são o 
salmeterol, o flumazenil, a fisostigmina, 
a ceftazidina e o vilanterol. 
ERRADA – Flumazenil, fisostigmina e cefta-
zidina não são β2-agonista de longa duração 
(LABA). Veja a classe farmacológica de cada 
um desses fármacos:
Fármaco Classe Farmacológica
Flumazenil
antagonista dos benzo-
diazepínicos
Fisostigmina
colinérgico de ação indi-
reta (inibe a acetilcolines-
terase -enzima que degra-
da da acetilcolina).
Ceftazidina
antimicrobiano – cefalos-
porina de 3ª geração.
Salmeterol e vilanterol (que comercialmente 
é disponível na forma de associação com a 
fluticasona) são exemplos de LABA.
Quanto à via 
de adm
salmeterol, formeterol,
vilanterol
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(E) Os sintomas da DPOC incluem tosse 
crônica sem produção de secreção, 
apenas pela manhã, e dispneia com pio-
ra do quadro obstrutivo; ocorre apenas 
eventualmente durante o repouso.
ERRADA - Os sintomas da DPOC incluem 
tosse crônica, produção de secreção, 
piores pela manhã, e dispneia ao esfor-
ço físico.
Gabarito: B
18. Considere estas descrições:
I. É um antagonista do receptor histamí-
nico H2 dotado de alta seletividade e 
rápido início de ação. Inibe a secreção 
basal e estimula a secreção de ácido 
gástrico, reduzindo tanto o volume 
quanto o conteúdo de ácido e de pep-
sina da secreção. 
II. Reduz a secreção ácida gástrica por 
meio da inibição específica da enzima 
H+ / K+ -ATPase (“bomba de prótons”) 
nas células parietais, e inibe a etapa fi-
nal da formação de ácido no estômago, 
atuando exclusivamente nas células 
parietais, não possuindo ação sobre 
receptores de acetilcolina e histamina. 
As descrições se referem, respectivamen-
te, a: 
(A) ranitidina e bromoprida. 
(B) bisacodil e lactulose. 
(C) bromoprida e ranitidina. 
(D) bromoprida e omeprazol.
(E) ranitidina e omeprazol.
Comentários: 
Vamos analisar cada um dos itens:
I. É um antagonista do receptor histamínico 
H2 dotado de alta seletividade e rápido início 
de ação. Inibe a secreção basal e estimula a 
secreção de ácido gástrico, reduzindo tanto 
o volume quanto o conteúdo de ácido e de 
pepsina da secreção. 
Temos como fármacos antagonistas do re-
ceptor H2 de histamina a ranitidina, cime-
tidina, famotidina, entre outros fármacos. 
Os antagonistas do receptor H2 da histamina 
inibem, competitivamente, as ações da hista-
mina em todos os receptores H2, agindo como 
inibidores da secreção de ácido gástrico. 
Tais fármacos diminuem tanto a secreção de 
ácido tanto basal quanto a estimulada por 
alimentos em 90% ou mais.
Como há redução de volume do suco gástrico 
diminui também a secreção de pepsina.
II. Reduz a secreção ácida gástrica por meio da 
inibição específica da enzima H+ / K+ -ATPase 
(“bomba de prótons”) nas células parietais, e 
inibe a etapa final da formação de ácido no 
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estômago, atuando exclusivamente nas 
células parietais, não possuindo ação so-
bre receptores de acetilcolina e histamina. 
O item descreve o mecanismo de ação 
dos IBP’s. Os IBP’s (Inibidores da Bomba 
de Prótons) inibem a bomba H+/K+-A-
tepease (bomba de prótons localizada 
nos canalículos nas células parietais) co-
valentemente (de maneira irreversível), 
etapa terminal na via secretora de HCL. 
Tais fármacos reduzem-se as secreções 
de ácido gástrico basal e a estimulada por 
alimentos. Exemplos de fármacos des-
sa classe farmacológica são: omeprazol, 
pantoprazol, esomeprazol, entre outros.
Exemplos de 
Antagonistas de 
H2
Exemplos de IBP 
(inibidores da bom-
ba de prótons)
• Ranitidina
• Cimetidina
• Famotidina
• Omeprazol
• Pantoprazol
• Lansoprazol
• Esomeprazol
Vejamos agora as opções de fármacos 
descritas nas alternativas. Devemos lo-
calizar a alternativa que apresente um 
antagonista de H2 seguida de um IBP.
(A) ranitidina e bromoprida. 
ERRADO:
•  Ranitidina: Antagonista de H2 
•  Bromoprida: antagonista dos recep-
tores de dopamina D2 – fármaco an-
tiemético e pró-cinético. 
(B) bisacodil e lactulose. 
ERRADO:
•  Bisacodil: laxante de ação local deriva-
do do grupo difenilmetano. Esses fárma-
cos provavelmente induzem inflamação 
branda e limitada dos intestinos delgado 
e grosso, o que promove o acúmulo de 
água e eletrólitos e estimula a motilida-
de intestinal. O resultado é a estimula-
ção da defecação, redução do tempo 
de trânsito intestinal e amolecimento 
das fezes.
•  Lactulose: trata-se de um laxativo. É 
um dissacarídeo sintético formado por 
galactose e frutose, que não é absorvida 
pelo trato gastrintestinal chegando ao 
cólon praticamente inalterada, onde é 
fermentada pelas bactérias, produzindo 
o ácido lático. A acidificação do conteú-
do intestinal e o aumento na pressão 
osmótica causam um fluxo de líquidos 
para o interior do cólon, o que resulta 
em aumento e amolecimento do bolo 
fecal, acelerando, dessa forma, o trân-
sito intestinal.
(C) bromoprida e ranitidina.
•  Bromoprida: antagonista dos recep-
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tores de dopamina D2 – fármaco 
antiemético e pró-cinético. 
•  Ranitidina: Antagonista de H2
 (D) bromoprida e omeprazol.
•  Bromoprida: antagonista dos recep-
tores de dopamina D2;
•  Omeprazol: Inibidor da Bomba de 
Prótons;
(E) ranitidina e omeprazol.
CORRETO:
•  Ranitidina: Antagonista dos recep-
tores H2 de histamina;
•  Omeprazol: Inibidor da bomba de 
prótons (IBP).
Gabarito: E
19. Sobre hipertensão arterial sistê-mica, é correto afirmar: 
(A) O mecanismo de ação anti-hipertensiva 
dos diuréticos relaciona-se inicialmente 
aos seus efeitos diurético e natriurético, 
com diminuição do volume extracelular, 
como hidroclorotiazída e losartana. 
(B) Os betabloqueadores possuem, como 
mecanismo anti-hipertensivo, a diminui-
ção inicial do débito cardíaco, redução 
da secreção de renina, readaptação dos 
barorreceptores e são exemplos de be-
tabloqueadores valsartana e captopril. 
(C) Os bloqueadores de canais de cálcio 
apresentam ação anti-hipertensiva decor-
rente da redução da resistência vascular 
periférica por diminuição da concentração 
de cálcio nas células musculares lisas vas-
culares; são exemplos dessa classe diltia-
zen e amilorida. 
(D) Inibidores da ECA agem fundamental-
mente pela inibição da ECA, bloqueando 
a transformação da angiotensina I em II 
no sangue e nos tecidos,sendo represen-
tantes dessa classe enalapril e captopril.
 (E) Vasodilatadores diretos atuam sobre a 
musculatura da parede vascular, promo-
vendo relaxamento muscular com conse-
quente vasodilatação e redução da resis-
tência vascular periférica, sendo exemplos 
dessa classe minoxidil e carvedilol.
Vamos analisar cada uma das alternativas:
(A) O mecanismo de ação anti-hipertensiva 
dos diuréticos relaciona-se inicialmente 
aos seus efeitos diurético e natriurético, 
com diminuição do volume extracelular, 
como hidroclorotiazída e losartana. 
ERRADA – Losartana não é um exemplo de 
diurético. Losartana é um anti-hipertensivo 
BRA (bloqueador dos receceptores de an-
giotensina).
Quanto ao mecanismo de ação apresenta-
do na alternativa, não houve erro. De fato, 
o mecanismo de ação anti-hipertensiva dos 
diuréticos se relaciona inicialmente aos seus 
efeitos diuréticos e natriuréticos e com di-
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minuição do volume extracelular. Poste-
riormente, após cerca de quatro a seis se-
manas, o volume circulante praticamente 
se normaliza e há redução da resistência 
vascular periférica.
(B) Os betabloqueadores possuem, 
como mecanismo anti-hipertensivo, a 
diminuição inicial do débito cardíaco, 
redução da secreção de renina, readap-
tação dos barorreceptores e são exem-
plos de betabloqueadores valsartana 
e captopril. 
ERRADA – Valsartana e captopril não são 
exemplos betabloqueadores!
Valsartana Captopril
BRA 
(bloqueador dos 
receptores de an-
giotensina)
IECA 
(inibidor da ECA)
Exemplos de betabloqueadores são pro-
pranolol, atenolol, metoprolol, carvedilol, 
pindolol, entre outros. 
Quanto aos mecanismos anti-hipertensi-
vos apresentados na alternativa não houve 
erros.
(C) Os bloqueadores de canais de cálcio 
apresentam ação anti-hipertensiva decor-
rente da redução da resistência vascular 
periférica por diminuição da concentra-
ção de cálcio nas células musculares lisas 
vasculares; são exemplos dessa classe 
diltiazen e amilorida. 
ERRADA – Amilorida não é bloqueador de 
canais de cálcio. Amilorida é um diurético 
poupador de potássio.
São exemplos de bloqueadores de canais de 
cálcio: anlodipino, nifedipino, verapamil e 
diltiazem.
(D) Inibidores da ECA agem fundamental-
mente pela inibição da ECA, bloqueando 
a transformação da angiotensina I em II 
no sangue e nos tecidos, sendo represen-
tantes dessa classe enalapril e captopril.
CORRETA! Os fármacos Inibidores da ECA 
(enzima conversora de angiotensina) agem 
inibindo essa enzima, impedindo, dessa for-
ma a transformação da angiotensina I em II. 
Assim, sem a formação de angiotensina II, 
esta não se liga ao seu receptor AT1, impe-
dindo suas ações (que levam ao aumento de 
pressão arterial). Veja o quadro abaixo:
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Captopril e enalapril de fato são exemplos 
de inibidores da ECA, assim como também 
o lisinopril, ramipril e outros fármacos. 
(E) Vasodilatadores diretos atuam so-
bre a musculatura da parede vascular, 
promovendo relaxamento muscular 
com consequente vasodilatação e 
redução da resistência vascular peri-
férica, sendo exemplos dessa classe 
minoxidil e carvedilol.
ERRADA – Carvedilol não é um vasodilatador 
direto e sim um betabloqueador. 
Hidralazina e minoxidil são dois dos princi-
pais fármacos representantes do grupo de 
vasodilatadores diretos. 
Quanto aos mecanismos anti-hipertensivos 
apresentados na alternativa não houve erros.
Gabarito: D
Inibidores da ECA
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20. A estrutura operacional das Re-des de Atenção à Saúde (RASs) 
possui cinco componentes: o centro de 
comunicação, a Atenção primária à Saú-
de; os pontos de atenção à saúde secun-
dários e terciários; os sistemas de apoio; 
os sistemas logísticos; e o sistema de go-
vernança. Considerando-se esses com-
ponentes, é correto afirmar: 
(A) A atenção primária à saúde é respon-
sável pela intercomunicação e coor-
denação de fluxos e contrafluxos do 
sistema de saúde, sendo desta forma 
a responsável pela gestão dos pontos 
de atenção secundários e terciários da 
saúde. 
(B) Os pontos de atenção secundária e 
terciária são nós das RASs em que se 
ofertam determinados serviços espe-
cializados, que se diferenciam por suas 
respectivas densidades tecnológicas, 
sendo os pontos de atenção terciária 
mais densos tecnologicamente que os 
pontos de atenção secundária. 
(C) Os sistemas de apoio são os lugares 
institucionais das RASs para serviços 
comuns a todos os pontos de atenção à 
saúde, nos campos do apoio diagnóstico 
e terapêutico, e sistemas de informa-
ção em saúde, localizados no mesmo 
espaço geográfico para o atendimento 
de toda a rede. 
(D) O sistema de assistência farmacêutica 
envolve o grupo de atividades relacionadas 
com os medicamentos, destinadas a apoiar 
as ações de saúde demandadas por uma 
comunidade, sendo responsável por todos 
os sistemas logísticos das RASs. 
(E) A governança das RASs é o arranjo organi-
zativo uni ou pluri-institucional que permite 
a gestão de todos os componentes des-
sas redes, de forma a gerar um excedente 
cooperativo entre os atores sociais que 
podem ser destinados ao apoio da atenção 
terciária.
Comentários:
 Vamos analisar cada uma das alternativas.
(A) A atenção primária à saúde é responsá-
vel pela intercomunicação e coordenação 
de fluxos e contrafluxos do sistema de 
saúde, sendo desta forma a responsável 
pela gestão dos pontos de atenção secun-
dários e terciários da saúde. 
ERRADA – Vamos analisar essa alternativa 
em duas partes:
1) A atenção primária à saúde é responsável 
pela intercomunicação e coordenação de 
fluxos e contrafluxos do sistema de saúde...
De fato, a atenção primária à saúde é respon-
sável pela intercomunicação e coordenação 
de fluxos e contrafluxos do sistema de saúde, 
ou seja, a atenção básica deve fazer a ligação 
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entre os demais pontos de atenção, de 
modo a garantir a integralidade e conti-
nuidade da atenção à saúde dos usuários. 
A figura abaixo ilustra a Atenção Básica 
como centro de comunicação da RAS:
Vamos dar um exemplo de uma gestan-
te que faz o acompanhamento pré-natal 
em uma Unidade Básica de Saúde (UBS). 
Esta UBS tem como responsabilidade – 
entre outras - fazer a articulação com os 
serviços de apoio diagnóstico para rea-
lização de exames necessários durante a 
gestação, a programação do parto na ma-
ternidade mais próxima da residência da 
usuária, e ainda fazer o acompanhamento 
pós-parto.
2) ... sendo desta forma a responsável 
pela gestão dos pontos de atenção se-
cundários e terciários da saúde.
ERRADO - Não cabe à atenção primária 
ser responsável pela gestão da atenção 
secundária e terciária. Ora, não cabe à Uni-
dade Básica de Saúde (atenção primária) a 
responsabilidade pela gestão de uma UPA 
(atenção secundária) ou de um hospital es-
pecializado (atenção terciária).
(B) Os pontos de atenção secundária e ter-
ciária são nós das RASs em que se ofertam 
determinados serviços especializados, 
que se diferenciam por suas respectivas 
densidades tecnológicas, sendo os pontos 
de atenção terciária mais densos tecno-
logicamente que os pontos de atenção 
secundária. 
CORRETA – Tanto na atenção secundária 
quanto na atenção terciária são ofertados 
serviços especializados, sendo que os pontos 
da atenção terciária (exemplo: hospital) têm 
uma maior densidade tecnológica do que os 
pontos de atenção secundária (exemplo: UPA, 
ambulatório especializado).
A densidade tecnológica nada mais é do que 
a sofisticação da tecnologia empregada nos 
serviços e equipamentos utilizados. Quanto 
maior a densidade tecnológica, mais sofisti-
cada e mais atual ela é (tecnologia de ponta), 
e está

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