Estudo de caso IAM

Prévia do material em texto

UNIDADE CURRICULAR: Urgências e Emergências Prevalentes na fase adulta
PROFESSOR(A): SANDRA RAMOS
ATIVIDADE AVALIATIVA: ESTUDO DE CASO MEMORIAL NOTURNO
ORIENTAÇÕES GERAIS
1. O estudo de caso deve ser desenvolvido pelo aluno individualmente no formato digitado via google forms.
2. Para realizar o desenvolvimento do estudo de caso, o aluno deve realizar pesquisa bibliográficas exclusivamente na Biblioteca Virtual da UNINOVE.
3. As referências devem ser apresentadas no modelo Vancouver (ao final de cada questão, ou ao final de todo estudo). Deverão ser utilizadas pelo menos 2 referências.
Após a realização do estudo de caso, este deve ser postado até o dia 16/10 ao professor para o link: https://forms.gle/QxJJdXFNvNpE4hjK9
Caso Clínico:
Paciente do sexo masculino, 62 anos, negro, aposentado, natural e residente de São Paulo capital, procurou o Hospital do Grajaú com queixas de “forte dor no peito”. A dor em aperto em região precordial que iniciou há 10 dias com piora progressiva é agravada após moderado esforço físico como caminhar dois quarteirões planos, ou subir dois lances de escadas e dura pouco tempo, com melhora após repouso. No momento da consulta a intensidade é 8, numa escala de 0 a 10. Paciente referiu apresentar também desconforto em região de dorso e membro superior esquerdo. Refere ainda que sente palpitações, náuseas e tonturas. Em relação aos antecedentes pessoais, paciente é hipertenso, diabético, obeso e tabagista. Relata histórico familiar de infarto agudo do miocárdio (pai faleceu aos 50 anos) e de hipertensão (mãe hipertensa).
Ao exame físico, o paciente encontrava-se em regular estado geral, lúcido, orientado em tempo e em espaço, afebril, leve cianose em extremidades (1+/4+), anictérico, hidratado, taquipneico (26 ipm), taquicárdico (128 bpm), com pressão arterial de 170/130 mmHg e Saturação de Oxigênio de 88%. Na ausculta pulmonar, apresentava murmúrio vesicular amplamente distribuídos em ambos hemitórax, ausência de ruídos adventícios. Na ausculta cardíaca, apresenta BRNF2TS/S. Abdome flácido, globoso, com ruídos hidroaéreos presentes, som timpânico, sem visceromegalia e indolor à palpação superficial e profunda.
O paciente foi encaminhado para realização de eletrocardiograma que mostrou desnivelamemento supra do segmento ST de 2 mm na parede anterior. Após 6h, desenvolveu inversão na onda T e onda Q patológica. Na pesquisa de marcadores bioquímicos de lesão miocárdica houve elevação das troponinas acima do limite máximo de referência.
Diante dos achados e diagnóstico de Infarto agudo do miocárdio, o paciente foi internado em unidade coronária de terapia intensiva, sendo administrado ácido acetilsalicílico (300mg/dia), estatina 80mg, betabloqueador (Metoprolol 100mg), sulfato de morfina (VI) na dose de 3mg diluídos a cada 5 minutos e oxigênio a 100% (3 l/min), por meio de máscara nasal, e nitroglicerina (VI). Após 4 horas paciente evoluiu para choque cardiogênico, realizado intubação orotraqueal e iniciado ventilação mecânica. Coletado gasometria arterial que evidenciou uma acidose metabólica com tentativa de compensação respiratória.
Baseado no caso acima e após realizar pesquisas, responda: 
1. Como devem estar os valores de pH, PaCO2 e bicarbonato? Qual a provável causa deste distúrbio? Explique o mecanismo compensatório, considerando o sistema tampão bicarbonato.
A acidose metabólica é indicada por um potencial hidrogeniônico (pH) arterial de menos de 7.35, uma diminuição no nível de bicarbonato do plasma, e/ou um aumento acentuado do anion gap sérico (AGS; calculado subtraindo-se a soma dos maiores ânions medidos, cloreto e bicarbonato, do maior cátion medido, sódio). Quando o AGS está normal (6-12 mmol/L [6-12 mEq/L]), são comuns as causas gastrointestinais ou renais.[1] Isso também é chamado de acidose metabólica hiperclorêmica, ou sem anion gap. Se o AGS estiver aumentado, as causas incluem cetoacidose diabética, cetoacidose alcoólica, acidose láctica, doença renal ou ingestão de metanol, etanol, etilenoglicol, propilenoglicol, 5-oxoprolina (por exemplo, em pacientes com ingestão crônica de paracetamol) ou ácido salicílico. Na acidose metabólica simples, a compensação respiratória normal diminuirá a PCO₂ arterial em 1 a 1.5 vez a diminuição do bicarbonato sérico.[1]
A diferenciação entre as causas da acidose metabólica inicia-se com o cálculo do anion gap (AG) sérico. O AG sérico é calculado subtraindo-se a soma dos principais ânions medidos, cloreto (Cl-) e bicarbonato (HCO₃-), do principal cátion medido, o sódio (Na+) [2] .
· AG = Na+ - (Cl- + HCO₃-)
1. https://bestpractice.bmj.com/topics/pt-br/1072#referencePop2
2. https://bestpractice.bmj.com/topics/pt-br/460
2. Quanto ao eletrocardiograma do paciente, explique os principais pontos para a interpretação dos traçados eletrocardiográficos e justifique com dados da fisiologia cardíaca.
O infarto do miocárdio (IAM) com supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST) tipicamente ocorre após a ruptura abrupta e catastrófica de uma placa com depósitos de colesterol. Isso resulta na exposição de substâncias que promovem a ativação e agregação plaquetária, a geração de trombina e a formação de trombo, causando a interrupção do fluxo sanguíneo[1]. Se a oclusão é grave e persistente, ocorre a necrose das células do miocárdio.
Quando há interrupção do fluxo sanguíneo na artéria coronária, a zona do miocárdio alimentada por esse vaso imediatamente perde sua capacidade de se encurtar e realizar o movimento de contração. Ocorre a hipercinesia inicial das zonas não infartadas, provavelmente como resultado de mecanismos compensatórios agudos, incluindo atividade simpática aumentada e o mecanismo de Frank-Starling. À medida que miócitos necróticos entram em colapso, a zona do infarto se afina e se alonga, especialmente no infarto anterior, conduzindo à expansão do infarto[2].
1. https://bestpractice.bmj.com/topics/pt-br/150/aetiology
2. https://bestpractice.bmj.com/topics/pt-br/150/diagnosis-approach