Inotrópicos positivos e vasodilatadores

CONCEITOS 
▪ Pré-carga: ​ fatores que determinam o comprimento inicial da fibra 
cardíaca antes da sístole (ou seja, contração) → retorno venoso, 
enchimento ventricular e volume diastólico final 
▪ Pós-carga:​ fatores que se opõem ao encurtamento ventricular, ou 
seja, pressão da aorta durante a sístole, válvulas aórtica e pulmonar e 
volume sistólico final  
▪ Inotropismo: ​ força de contração cardíaca  
▪ Débito cardíaco:​ volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo 
em um minuto 
 
 
ICC (Insuficiência cardíaca congestiva) 
A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica, não uma 
doença, que resulta de uma interação patofisiológica entre o coração 
e os sistemas endócrino e vascular. Quando o coração não consegue 
bombear o sangue para suprir as necessidades metabólicas teciduais, 
ou o faz com pressões de enchimento elevadas, o resultado será a 
piora da função dos órgãos, redução da qualidade e do tempo de vida, 
e morte. Em cães, as doenças cardíacas que mais comumente levam a 
ICC são a doença valvar mitral mixomatosa (DVMM) e a cardiomiopatia 
dilatada (CMD). 
 
 
 
 
“É a cardiopatia de maior ocorrência 
em pequenos animais , além dos cães 
da raça Cocker Spaniel.” 
 
 
 
 
 
A DVMM, também denominada valvopatia mixomatosa mitral, 
doença valvar mitral crônica, degeneração valvar crônica de mitral ou 
endocardiose, é a cardiopatia de maior ocorrência em pequenos 
animais, sendo responsável por cerca de 75% dos casos de doença 
cardíaca em cães.  
Acomete principalmente cães idosos de raças de pequeno porte, 
sendo aproximadamente 1,5 vezes mais frequente nos machos do que 
nas fêmeas. A DVMM caracteriza-se pela progressiva degeneração da 
valva mitral, de forma isolada ou em associação à da valva tricúspide, 
promovendo a coaptação incompleta de seus folhetos com 
consequente regurgitação valvar. Em torno de 60% dos casos, apenas 
a valva mitral é afetada, em 30% as duas valvas atrioventriculares 
(mitral e tricúspide) são acometidas e, em apenas 10%, somente a valva 
tricúspide está degenerada. A DVMM é considerada uma condição 
relativamente benigna na espécie canina, devido à progressão lenta da 
doença e o baixo risco de morte súbita. Em alguns casos, o cão pode 
ter a doença, porém, nunca evoluir para ICC.  
 
 
“Os cães de raça pura e de porte grande são os mais acometidos” 
 
A cardiomiopatia dilatada (CMD) é uma doença miocárdica caracterizada por 
contratilidade reduzida e dilatação de um ou ambos os ventrículos. Os cães de raça 
pura e de porte grande são os mais acometidos, além dos cães da raça Cocker 
Spaniel, que podem também apresentar a doença. A CMD pode acontecer em cães 
de todas as idades, mas o risco aumenta em idades mais avançadas. Assim como na 
DVMM, machos são mais acometidos do que fêmeas. A CMD é uma condição grave 
e na qual a possibilidade de morte súbita é maior do que na DVMM, 
principalmente naquelas raças como Dobermann e Boxer, que apresentam grande 
quantidade de arritmias de origem ventricular. 
 
A insuficiência cardíaca se refere ao coração que bombeia                 
volume inadequado de sangue, ou na má distribuição do sangue                   
bombeado, resultando em entrega inadequada de oxigênio tecidual.               
Neste caso, o retorno venoso cardíaco é adequado, o que diferencia a                       
IC do choque. A IC congestiva é caracterizada por uma função                     
cardíaca deficiente, com aumento das pressões venosas e capilares, o                   
que faz com que os órgãos fiquem congestos com sangue ou                     
carregados com fluido de edema.  
Portanto, o objetivo da presente revisão é entender como                 
diagnosticar e tratar os cães com IC. Para tanto, precisamos rever os                       
mecanismos patofisiológicos da IC, e quais informações os métodos de                   
diagnóstico nos trazem sobre a doença cardíaca causadora da IC. A                     
partir do diagnóstico, veremos como selecionar os melhores fármacos                 
para tratar o paciente com sintomas da enfermidade cardíaca. 
PATOFISIOLOGIA DA ICC  
À medida que a doença cardíaca progride, há redução do fluxo 
que deixa o coração por meio da artéria aorta (volume sistólico). Com 
isso, são ativados os sistemas compensatórios (Figura 1) na tentativa de 
manter as necessidades vitais do organismo. 
 
 
Esses mecanismos incluem:  
• Aumento da atividade do sistema nervoso central e atenuação 
do tônus vagal​, que induzem aumento da frequência cardíaca e da 
contratilidade miocárdica, redirecionamento seletivo do fluxo de 
sangue para os centros vitais e vasoconstrição arteriolar. Porém, a 
exposição crônica a altos níveis de norepinefrina contribui para o 
desenvolvimento de mudanças vasculares patológicas e do 
remodelamento cardíaco, promove arritmogênese, induz a morte 
prematura dos miócitos e estimula o sistema 
renina-angiotensina-aldosterona. 
• Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona: ​a renina 
é secretada pelas células justaglomerulares dos glomérulos renais em 
resposta a redução do volume circulante efetivo de sangue. Esta 
condição é detectada pela redução da pressão arterial sistêmica, da 
pressão de perfusão renal, ou da entrega de cloro para a mácula 
densa. A renina circulante age no angiotensinogênio, produzido pelo 
fígado, levando a liberação da angiotensinaI, que é convertida em 
angiotensina II (AT II) pela enzima conversora de angiotensina (ECA), 
localizada na superfície endotelial e na circulação. A AT II causa 
 
vasoconstricção imediata e potente, com aumento na resistência 
vascular periférica, além de estimular a reabsorção de sódio pelo 
néfron e a síntese e liberação de aldosterona pela glândula adrenal. Já 
a aldosterona estimula a reabsorção de sódio e água pelo túbulo 
coletor. Além disso, AT II é um determinante primário de fibrose ao 
órgão final, enquanto a aldosterona é conhecida por piorar as 
propriedades de lesão tecidual da ATII. Portanto, a exposição elevada a 
ATII e aldosterona tem sido associada a pior prognóstico. Porém, o 
papel do SRAA é controverso, pois enquanto sua ativação mantém a 
pressão arterial na insuficiência cardíaca, ao mesmo tempo 
constitui-se num dos fatores patofisiológicos no desenvolvimento da 
insuficiência cardíaca. 
• Liberação de peptídeos natriuréticos,​ incluindo ANP e BNP, 
liberados de seu estoque atrial (pro-ANP e pro-BNP) pelo estímulo do 
estiramento atrial e ventricular, respectivamente, têm efeito contrário 
ao do sistema renina-angiotensina-aldosterona, inibindo a liberação 
da renina e aldosterona e apresentando efeitos vasorelaxantes, 
diuréticos e natriuréticos. Os fragmentos N-terminais do proANP 
(NT-proANP) e proBNP (NT-pro BNP) são marcadores mais sensíveis da 
insuficiência cardíaca e podem ser utilizados para diferenciar doença 
cardíaca de doença primária respiratória. Estudos demonstram 
aumento da concentração plasmática de NT-proANP em cães, pouco 
antes da descompensação cardíaca secundária à regurgitação mitral, 
e uma forte correlação positiva entre NT-proBNP com a fração 
regurgitante, com o aumento de átrio esquerdo e com o volume 
diastólico do ventrículo esquerdo em cães com regurgitação mitral 
assintomáticos, sugerindo que esse marcador pode estar relacionado 
com a gravidade e prognóstico da doença valvar. 
 
Apesar de necessários a curto prazo para manter a perfusão sanguínea nos órgãos 
mais importantes, os mecanismos compensatórios acabam por piorar a condição 
hemodinâmica, sobrecarregando assim o coração já doente. Por isso, o tratamento 
da insuficiência cardíaca baseia-se em combater esses mecanismos, reduzindo com 
isso a retenção de líquido e melhorando a perfusão sanguínea em todo o 
organismo. Portanto, a doença causadora da IC não é o foco do tratamento, mas 
sim as suas consequências cardiovasculares. 
CLASSIFICAÇÃO