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CONCEITOS ▪ Pré-carga: fatores que determinam o comprimento inicial da fibra cardíaca antes da sístole (ou seja, contração) → retorno venoso, enchimento ventricular e volume diastólico final ▪ Pós-carga: fatores que se opõem ao encurtamento ventricular, ou seja, pressão da aorta durante a sístole, válvulas aórtica e pulmonar e volume sistólico final ▪ Inotropismo: força de contração cardíaca ▪ Débito cardíaco: volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo em um minuto ICC (Insuficiência cardíaca congestiva) A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica, não uma doença, que resulta de uma interação patofisiológica entre o coração e os sistemas endócrino e vascular. Quando o coração não consegue bombear o sangue para suprir as necessidades metabólicas teciduais, ou o faz com pressões de enchimento elevadas, o resultado será a piora da função dos órgãos, redução da qualidade e do tempo de vida, e morte. Em cães, as doenças cardíacas que mais comumente levam a ICC são a doença valvar mitral mixomatosa (DVMM) e a cardiomiopatia dilatada (CMD). “É a cardiopatia de maior ocorrência em pequenos animais , além dos cães da raça Cocker Spaniel.” A DVMM, também denominada valvopatia mixomatosa mitral, doença valvar mitral crônica, degeneração valvar crônica de mitral ou endocardiose, é a cardiopatia de maior ocorrência em pequenos animais, sendo responsável por cerca de 75% dos casos de doença cardíaca em cães. Acomete principalmente cães idosos de raças de pequeno porte, sendo aproximadamente 1,5 vezes mais frequente nos machos do que nas fêmeas. A DVMM caracteriza-se pela progressiva degeneração da valva mitral, de forma isolada ou em associação à da valva tricúspide, promovendo a coaptação incompleta de seus folhetos com consequente regurgitação valvar. Em torno de 60% dos casos, apenas a valva mitral é afetada, em 30% as duas valvas atrioventriculares (mitral e tricúspide) são acometidas e, em apenas 10%, somente a valva tricúspide está degenerada. A DVMM é considerada uma condição relativamente benigna na espécie canina, devido à progressão lenta da doença e o baixo risco de morte súbita. Em alguns casos, o cão pode ter a doença, porém, nunca evoluir para ICC. “Os cães de raça pura e de porte grande são os mais acometidos” A cardiomiopatia dilatada (CMD) é uma doença miocárdica caracterizada por contratilidade reduzida e dilatação de um ou ambos os ventrículos. Os cães de raça pura e de porte grande são os mais acometidos, além dos cães da raça Cocker Spaniel, que podem também apresentar a doença. A CMD pode acontecer em cães de todas as idades, mas o risco aumenta em idades mais avançadas. Assim como na DVMM, machos são mais acometidos do que fêmeas. A CMD é uma condição grave e na qual a possibilidade de morte súbita é maior do que na DVMM, principalmente naquelas raças como Dobermann e Boxer, que apresentam grande quantidade de arritmias de origem ventricular. A insuficiência cardíaca se refere ao coração que bombeia volume inadequado de sangue, ou na má distribuição do sangue bombeado, resultando em entrega inadequada de oxigênio tecidual. Neste caso, o retorno venoso cardíaco é adequado, o que diferencia a IC do choque. A IC congestiva é caracterizada por uma função cardíaca deficiente, com aumento das pressões venosas e capilares, o que faz com que os órgãos fiquem congestos com sangue ou carregados com fluido de edema. Portanto, o objetivo da presente revisão é entender como diagnosticar e tratar os cães com IC. Para tanto, precisamos rever os mecanismos patofisiológicos da IC, e quais informações os métodos de diagnóstico nos trazem sobre a doença cardíaca causadora da IC. A partir do diagnóstico, veremos como selecionar os melhores fármacos para tratar o paciente com sintomas da enfermidade cardíaca. PATOFISIOLOGIA DA ICC À medida que a doença cardíaca progride, há redução do fluxo que deixa o coração por meio da artéria aorta (volume sistólico). Com isso, são ativados os sistemas compensatórios (Figura 1) na tentativa de manter as necessidades vitais do organismo. Esses mecanismos incluem: • Aumento da atividade do sistema nervoso central e atenuação do tônus vagal, que induzem aumento da frequência cardíaca e da contratilidade miocárdica, redirecionamento seletivo do fluxo de sangue para os centros vitais e vasoconstrição arteriolar. Porém, a exposição crônica a altos níveis de norepinefrina contribui para o desenvolvimento de mudanças vasculares patológicas e do remodelamento cardíaco, promove arritmogênese, induz a morte prematura dos miócitos e estimula o sistema renina-angiotensina-aldosterona. • Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona: a renina é secretada pelas células justaglomerulares dos glomérulos renais em resposta a redução do volume circulante efetivo de sangue. Esta condição é detectada pela redução da pressão arterial sistêmica, da pressão de perfusão renal, ou da entrega de cloro para a mácula densa. A renina circulante age no angiotensinogênio, produzido pelo fígado, levando a liberação da angiotensinaI, que é convertida em angiotensina II (AT II) pela enzima conversora de angiotensina (ECA), localizada na superfície endotelial e na circulação. A AT II causa vasoconstricção imediata e potente, com aumento na resistência vascular periférica, além de estimular a reabsorção de sódio pelo néfron e a síntese e liberação de aldosterona pela glândula adrenal. Já a aldosterona estimula a reabsorção de sódio e água pelo túbulo coletor. Além disso, AT II é um determinante primário de fibrose ao órgão final, enquanto a aldosterona é conhecida por piorar as propriedades de lesão tecidual da ATII. Portanto, a exposição elevada a ATII e aldosterona tem sido associada a pior prognóstico. Porém, o papel do SRAA é controverso, pois enquanto sua ativação mantém a pressão arterial na insuficiência cardíaca, ao mesmo tempo constitui-se num dos fatores patofisiológicos no desenvolvimento da insuficiência cardíaca. • Liberação de peptídeos natriuréticos, incluindo ANP e BNP, liberados de seu estoque atrial (pro-ANP e pro-BNP) pelo estímulo do estiramento atrial e ventricular, respectivamente, têm efeito contrário ao do sistema renina-angiotensina-aldosterona, inibindo a liberação da renina e aldosterona e apresentando efeitos vasorelaxantes, diuréticos e natriuréticos. Os fragmentos N-terminais do proANP (NT-proANP) e proBNP (NT-pro BNP) são marcadores mais sensíveis da insuficiência cardíaca e podem ser utilizados para diferenciar doença cardíaca de doença primária respiratória. Estudos demonstram aumento da concentração plasmática de NT-proANP em cães, pouco antes da descompensação cardíaca secundária à regurgitação mitral, e uma forte correlação positiva entre NT-proBNP com a fração regurgitante, com o aumento de átrio esquerdo e com o volume diastólico do ventrículo esquerdo em cães com regurgitação mitral assintomáticos, sugerindo que esse marcador pode estar relacionado com a gravidade e prognóstico da doença valvar. Apesar de necessários a curto prazo para manter a perfusão sanguínea nos órgãos mais importantes, os mecanismos compensatórios acabam por piorar a condição hemodinâmica, sobrecarregando assim o coração já doente. Por isso, o tratamento da insuficiência cardíaca baseia-se em combater esses mecanismos, reduzindo com isso a retenção de líquido e melhorando a perfusão sanguínea em todo o organismo. Portanto, a doença causadora da IC não é o foco do tratamento, mas sim as suas consequências cardiovasculares. CLASSIFICAÇÃO
