Inotrópicos positivos e vasodilatadores

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CONCEITOS 
▪ Pré-carga: ​ fatores que determinam o comprimento inicial da fibra 
cardíaca antes da sístole (ou seja, contração) → retorno venoso, 
enchimento ventricular e volume diastólico final 
▪ Pós-carga:​ fatores que se opõem ao encurtamento ventricular, ou 
seja, pressão da aorta durante a sístole, válvulas aórtica e pulmonar e 
volume sistólico final  
▪ Inotropismo: ​ força de contração cardíaca  
▪ Débito cardíaco:​ volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo 
em um minuto 
 
 
ICC (Insuficiência cardíaca congestiva) 
A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica, não uma 
doença, que resulta de uma interação patofisiológica entre o coração 
e os sistemas endócrino e vascular. Quando o coração não consegue 
bombear o sangue para suprir as necessidades metabólicas teciduais, 
ou o faz com pressões de enchimento elevadas, o resultado será a 
piora da função dos órgãos, redução da qualidade e do tempo de vida, 
e morte. Em cães, as doenças cardíacas que mais comumente levam a 
ICC são a doença valvar mitral mixomatosa (DVMM) e a cardiomiopatia 
dilatada (CMD). 
 
 
 
 
“É a cardiopatia de maior ocorrência 
em pequenos animais , além dos cães 
da raça Cocker Spaniel.” 
 
 
 
 
 
A DVMM, também denominada valvopatia mixomatosa mitral, 
doença valvar mitral crônica, degeneração valvar crônica de mitral ou 
endocardiose, é a cardiopatia de maior ocorrência em pequenos 
animais, sendo responsável por cerca de 75% dos casos de doença 
cardíaca em cães.  
Acomete principalmente cães idosos de raças de pequeno porte, 
sendo aproximadamente 1,5 vezes mais frequente nos machos do que 
nas fêmeas. A DVMM caracteriza-se pela progressiva degeneração da 
valva mitral, de forma isolada ou em associação à da valva tricúspide, 
promovendo a coaptação incompleta de seus folhetos com 
consequente regurgitação valvar. Em torno de 60% dos casos, apenas 
a valva mitral é afetada, em 30% as duas valvas atrioventriculares 
(mitral e tricúspide) são acometidas e, em apenas 10%, somente a valva 
tricúspide está degenerada. A DVMM é considerada uma condição 
relativamente benigna na espécie canina, devido à progressão lenta da 
doença e o baixo risco de morte súbita. Em alguns casos, o cão pode 
ter a doença, porém, nunca evoluir para ICC.  
 
 
“Os cães de raça pura e de porte grande são os mais acometidos” 
 
A cardiomiopatia dilatada (CMD) é uma doença miocárdica caracterizada por 
contratilidade reduzida e dilatação de um ou ambos os ventrículos. Os cães de raça 
pura e de porte grande são os mais acometidos, além dos cães da raça Cocker 
Spaniel, que podem também apresentar a doença. A CMD pode acontecer em cães 
de todas as idades, mas o risco aumenta em idades mais avançadas. Assim como na 
DVMM, machos são mais acometidos do que fêmeas. A CMD é uma condição grave 
e na qual a possibilidade de morte súbita é maior do que na DVMM, 
principalmente naquelas raças como Dobermann e Boxer, que apresentam grande 
quantidade de arritmias de origem ventricular. 
 
A insuficiência cardíaca se refere ao coração que bombeia                 
volume inadequado de sangue, ou na má distribuição do sangue                   
bombeado, resultando em entrega inadequada de oxigênio tecidual.               
Neste caso, o retorno venoso cardíaco é adequado, o que diferencia a                       
IC do choque. A IC congestiva é caracterizada por uma função                     
cardíaca deficiente, com aumento das pressões venosas e capilares, o                   
que faz com que os órgãos fiquem congestos com sangue ou                     
carregados com fluido de edema.  
Portanto, o objetivo da presente revisão é entender como                 
diagnosticar e tratar os cães com IC. Para tanto, precisamos rever os                       
mecanismos patofisiológicos da IC, e quais informações os métodos de                   
diagnóstico nos trazem sobre a doença cardíaca causadora da IC. A                     
partir do diagnóstico, veremos como selecionar os melhores fármacos                 
para tratar o paciente com sintomas da enfermidade cardíaca. 
PATOFISIOLOGIA DA ICC  
À medida que a doença cardíaca progride, há redução do fluxo 
que deixa o coração por meio da artéria aorta (volume sistólico). Com 
isso, são ativados os sistemas compensatórios (Figura 1) na tentativa de 
manter as necessidades vitais do organismo. 
 
 
Esses mecanismos incluem:  
• Aumento da atividade do sistema nervoso central e atenuação 
do tônus vagal​, que induzem aumento da frequência cardíaca e da 
contratilidade miocárdica, redirecionamento seletivo do fluxo de 
sangue para os centros vitais e vasoconstrição arteriolar. Porém, a 
exposição crônica a altos níveis de norepinefrina contribui para o 
desenvolvimento de mudanças vasculares patológicas e do 
remodelamento cardíaco, promove arritmogênese, induz a morte 
prematura dos miócitos e estimula o sistema 
renina-angiotensina-aldosterona. 
• Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona: ​a renina 
é secretada pelas células justaglomerulares dos glomérulos renais em 
resposta a redução do volume circulante efetivo de sangue. Esta 
condição é detectada pela redução da pressão arterial sistêmica, da 
pressão de perfusão renal, ou da entrega de cloro para a mácula 
densa. A renina circulante age no angiotensinogênio, produzido pelo 
fígado, levando a liberação da angiotensinaI, que é convertida em 
angiotensina II (AT II) pela enzima conversora de angiotensina (ECA), 
localizada na superfície endotelial e na circulação. A AT II causa 
 
vasoconstricção imediata e potente, com aumento na resistência 
vascular periférica, além de estimular a reabsorção de sódio pelo 
néfron e a síntese e liberação de aldosterona pela glândula adrenal. Já 
a aldosterona estimula a reabsorção de sódio e água pelo túbulo 
coletor. Além disso, AT II é um determinante primário de fibrose ao 
órgão final, enquanto a aldosterona é conhecida por piorar as 
propriedades de lesão tecidual da ATII. Portanto, a exposição elevada a 
ATII e aldosterona tem sido associada a pior prognóstico. Porém, o 
papel do SRAA é controverso, pois enquanto sua ativação mantém a 
pressão arterial na insuficiência cardíaca, ao mesmo tempo 
constitui-se num dos fatores patofisiológicos no desenvolvimento da 
insuficiência cardíaca. 
• Liberação de peptídeos natriuréticos,​ incluindo ANP e BNP, 
liberados de seu estoque atrial (pro-ANP e pro-BNP) pelo estímulo do 
estiramento atrial e ventricular, respectivamente, têm efeito contrário 
ao do sistema renina-angiotensina-aldosterona, inibindo a liberação 
da renina e aldosterona e apresentando efeitos vasorelaxantes, 
diuréticos e natriuréticos. Os fragmentos N-terminais do proANP 
(NT-proANP) e proBNP (NT-pro BNP) são marcadores mais sensíveis da 
insuficiência cardíaca e podem ser utilizados para diferenciar doença 
cardíaca de doença primária respiratória. Estudos demonstram 
aumento da concentração plasmática de NT-proANP em cães, pouco 
antes da descompensação cardíaca secundária à regurgitação mitral, 
e uma forte correlação positiva entre NT-proBNP com a fração 
regurgitante, com o aumento de átrio esquerdo e com o volume 
diastólico do ventrículo esquerdo em cães com regurgitação mitral 
assintomáticos, sugerindo que esse marcador pode estar relacionado 
com a gravidade e prognóstico da doença valvar. 
 
Apesar de necessários a curto prazo para manter a perfusão sanguínea nos órgãos 
mais importantes, os mecanismos compensatórios acabam por piorar a condição 
hemodinâmica, sobrecarregando assim o coração já doente. Por isso, o tratamento 
da insuficiência cardíaca baseia-se em combater esses mecanismos, reduzindo com 
isso a retenção de líquido e melhorando a perfusão sanguínea em todo o 
organismo. Portanto, a doença causadora da IC não é o foco do tratamento, mas 
sim as suas consequências cardiovasculares. 
CLASSIFICAÇÃODA ICC  
O sistema de classificação mais conhecido para IC em cães e 
gatos foi proposto pelo “International Small Animal Cardiac Health 
 
Council - ISACHC”, e separa os animais de acordo com a presença ou 
não de remodelamento cardíaco e de sintomas, como descrito abaixo: 
 
Classe IA Doença cardíaca presente, sem 
manifestações clínicas, sem sinais de 
compensação (sem aumento de câmaras 
ou sinais de sobrecarga). 
Classe IB Doença cardíaca presente, sem 
manifestações clínicas, mas com sinais 
de repercussão no ecocardiograma ou 
radiografia torácica (sobrecarga de 
volume do VE ou aumento do AE). 
Classe II Doença cardíaca presente, com sinais 
manifestações clínicas discretas ou 
moderados de IC, sinais de baixo débito 
na agitação. Ao descanso, nenhum sinal 
de disfunção sistólica. Indicado 
tratamento. 
Classe IIIA Doença cardíaca presente, com sinais de 
IC avançada. Manifestações clínicas até 
mesmo ao descanso. Cardiomegalia 
significativa ao ecocardiograma e 
radiografia de tórax. Morte provável ou 
debilitação grave caso não seja tratado. 
Tratamento em casa é possível. 
Classe IIIB Doença cardíaca presente, com sinais de 
IC avançada. Sinais clínicos até mesmo 
ao descanso. Cardiomegalia significativa 
ao ecocardiograma e radiografia de 
tórax. Morte provável ou debilitação 
severa caso não seja tratado. Necessário 
internação e tratamento intensivo. 
 
ESTÁGIO A Identifica pacientes com alto risco de 
desenvolver doença cardíaca, mas que 
ainda não apresentam alterações 
estruturais identificáveis no coração (p. 
ex.: cães Cavalier King Charles Spaniel 
 
sem sopro cardíaco). 
ESTÁGIO B Identifica pacientes com doença 
cardíaca estrutural, mas que nunca 
desenvolveram manifestações clínicas 
de insuficiência cardíaca. Este estágio é 
subdividido em: Estágio B1: pacientes 
assintomáticos, que não apresentam 
evidências radiográficas ou 
ecocardiográficas de remodelamento 
cardíaco em resposta à doença valvar, 
assim como aqueles cães cujo 
remodelamento está presente, mas não 
é importante o bastante para início de 
tratamento. Estágio B2: pacientes 
assintomáticos que apresentam 
regurgitação valvar mitral 
hemodinamicamente significante, 
evidenciados por achados radiográficos 
e ecocardiográficos de aumento de átrio 
e ventrículo esquerdos. Este grupo de 
paciente inclui apenas indivíduos que 
apresentem, ao ecocardiograma, a 
relação átrio esquerdo/ aorta > 1,6 e 
diâmetro diastólico interno do 
ventrículo esquerdo normalizado para o 
peso corpóreo > 1,7. 
ESTÁGIO C Pacientes com sintomas clínicos prévios 
ou atuais de insuficiência cardíaca 
associados à alteração estrutural do 
coração. 
ESTÁGIO D Pacientes com doença cardíaca em 
estágio final, com sinais de insuficiência 
cardíaca que são refratários à terapia 
principal. Esses pacientes necessitam de 
estratégias de tratamento especiais ou 
avançadas para se manterem 
confortáveis, independentemente da 
presença da doença. 
 
DIAGNÓSTICO DA ICC  
O diagnóstico da IC baseia-se na avaliação das manifestações 
clínicas, exame físico e pesquisa da doença cardíaca e suas 
consequências, por meio de exames complementares.  
Manifestações clínicas  
As principais manifestações clínicas apresentadas pelos cães 
cardiopatas são:  
• Tosse e/ ou angústia respiratória (dispneia): acontecem devido 
ao aumento da pressão atrial e venosa pulmonar, levando ao edema 
pulmonar e à compressão do brônquio principal;  
• Fraqueza, síncope e/ou intolerância a exercício: acontece por 
redução do volume sistólico ventricular esquerdo ou direito;  
• Ascite e/ou efusão pleural: secundário a insuficiência cardíaca 
congestiva direita;  
• Morte súbita: que ocorre após edema pulmonar agudo 
fulminante ou fibrilação ventricular. Com isso, as principais queixas do 
proprietário são diminuição da capacidade de exercício, tosse e 
taquipneia ao esforço. 
À medida que a congestão e o edema pulmonar pioram, a 
frequência respiratória em repouso também aumenta. Nos casos mais 
graves, os animais ficam geralmente ansiosos, não conseguem deitar 
para dormir, recusando-se a ficar em decúbito lateral e preferindo a 
posição esternal (posição ortopneica). A tosse acontece principalmente 
à noite e pela manhã, assim como quando o animal se agita ou durante 
o exercício. O edema pulmonar grave provoca angústia respiratória e 
tosse, geralmente produtiva, podendo manifestar-se de forma gradual 
ou súbita. Também é comum a manifestação de sintomas relacionados 
com o edema pulmonar, intercalados com períodos de insuficiência 
cardíaca compensada, o que pode acontecer por meses ou até mesmo 
anos. 
Episódios de fraqueza transitória ou síncope podem ocorrer 
secundariamente à presença de arritmias, tosse excessiva, redução do 
volume sistólico direito ou esquerdo, hipertensão arterial pulmonar ou 
esgarçamento atrial. Manifestações clínicas de regurgitação 
tricúspide, muitas vezes subestimados por aqueles da regurgitação 
mitral, incluem ascite, efusão pleural com esforço respiratório 
associado e, raramente, edema tecidual periférico. Sinais de doença 
gastrintestinal podem acompanhar a congestão mesentérica. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES  
Radiografia de tórax  
As radiografias torácicas podem indicar alguns graus de 
aumento atrial e ventricular, que progridem em meses ou anos. Porém, 
a habilidade de avaliar o aumento de câmara cardíaca pela 
radiografia de forma precisa é provavelmente superestimada. 
Variações no tamanho e formato do coração podem acontecer por 
fatores técnicos, posicionamento e conformação racial, e não apenas 
por aumento causado por doenças cardíacas.  
As radiografias torácicas são o indicador clínico mais sensível da 
hemodinâmica pulmonar. Com o aumento da pressão venosa 
pulmonar, as veias pulmonares distendem-se, tornandose mais 
evidentes centralmente e nos campos pulmonares periféricos. Com a 
evolução, há o desenvolvimento de edema pulmonar, primeiramente 
intersticial e, posteriormente, alveolar. A distribuição radiográfica do 
edema pulmonar cardiogênico é classicamente hilar, dorsocaudal e 
bilateralmente simétrico; porém, uma distribuição assimétrica pode ser 
vista em alguns cães (Figura 2). A presença e gravidade do edema 
pulmonar não se correlacionam, necessariamente, ao grau de 
cardiomegalia. 
 
 
Figura 2: imagem radiográfica de paciente apresentando edema pulmonar de origem 
cardiogênica, antes (A e B) e após o tratamento (C e D). Notar acentuado aumento da silhueta 
cardíaca esquerda e direita, sendo mais evidente em topografia de átrio esquerdo, átrio direito 
e ventrículo direito com deslocamento dorsal da traqueia e compressão do segmento terminal 
traqueal. Nas imagens A e B, os campos pulmonares apresentam padrão radiográfico 
intersticial focal, mais evidente em lobo pulmonar caudal direito e esquerda. Foto gentilmente 
cedida pela Dr.a Ariane Marques Mazini, diretora de publicidade da Sociedade Brasileira de 
Cardiologia Veterinária. 
 
Os achados pulmonares podem ser inconclusivos, pois alterações radiográficas 
iniciais de edema pulmonar intersticial e o padrão radiográfico brônquico de 
doença crônica respiratória podem ser semelhantes. A tendência é de se 
diagnosticar um maior número de casos de edema pulmonar de origem 
cardiogênica. Portanto, é importante ter uma série de radiografias, se possível, e 
avaliar a presença de outras evidências de insuficiência cardíaca esquerda, como 
por exemplo, distensão venosa pulmonar, antes de dar o diagnóstico definitivo. 
Eletrocardiograma  
O traçado eletrocardiográfico em cães com doença cardíaca 
pode ser normal; porém, pode denotar aumento de câmaras cardíacas, 
principalmente atrial e ventricular esquerdas. Na IC direita, pode haver 
sinais de aumento atrial direito, ventricular direito e desvio do eixo 
 
elétrico cardíaco para a direita. Nos casos de doença cardíaca 
avançada, pode-se observar a presença de arritmias, pelo estiramento 
das câmaras ehipóxia do miocárdio, especialmente taquicardia 
sinusal, complexos supraventriculares prematuros, taquicardia 
supraventricular sustentada ou paroxística e fibrilação atrial. 
Complexos ventriculares prematuros e taquicardia ventricular são 
achados mais comuns na cardiomiopatia dilatada. Essas arritmias 
podem estar associadas com descompensação da doença cardíaca, 
desenvolvimento de quadros congestivos, fraqueza ou síncope. 
 
Nos estágios iniciais da doença cardíaca, o cão geralmente mantém a arritmia 
sinusal. Já nos casos de insuficiência cardíaca, a perda da arritmia sinusal e o 
desenvolvimento de taquicardia sinusal são comumente observados. 
Ecocardiograma  
A ecocardiografia tem um papel importante na avaliação 
cardiovascular, fornecendo informações não invasivas sobre a função 
e estrutura cardíaca e a dinâmica do fluxo de sangue. O exame 
ecocardiográfico é utilizado para se obter um diagnóstico definitivo da 
doença cardíaca e suas consequências para o coração; porém, não 
pode diagnosticar insuficiência cardíaca, cujo diagnóstico é clínico e 
baseado em um conjunto de informações que englobam história 
clínica, exame físico e exames complementares. 
 
Além do diagnóstico da doença cardíaca, o exame ecocardiográfico pode auxiliar 
no reconhecimento precoce da ICC, com otimização da terapia medicamentosa, e 
facilitar o monitoramento terapêutico. Sabe-se que os cães cardiopatas que 
apresentam edema pulmonar são aqueles que têm aumento significativo de átrio 
esquerdo (Figura 3), aumento ventricular esquerdo, e alterações no enchimento 
ventricular esquerdo que refletem o aumento da pressão atrial esquerda e, 
consequentemente, venosa pulmonar. Portanto, pacientes com doença cardíaca, 
porém, com tamanho normal de coração, têm possibilidade quase nula de 
desenvolver, naquele momento, um quadro congestivo. 
 
Figura 3: imagem ecocardiográfica, janela paraestermal direita, corte transverso, com foco na 
avaliação do tamanho do átrio esquerdo (AE). Notar a diferença do tamanho do AE em cão 
estágio B1 (A) e cão estágio C. 
TRATAMENTO  
A maioria dos esquemas de tratamento de cães com IC são 
baseados em manifestações clínicas e achados radiográficos. As 
informações sobre o tamanho do coração, grau de regurgitação e/ou 
grau de disfunção de contratilidade fornecidos pela ecocardiografia 
em conjunto com a história, exame físico, eletrocardiograma e 
radiografia de tórax permitem um acesso mais cuidadoso à gravidade 
da doença e à necessidade de tratamento. 
PACIENTES SINTOMÁTICOS  
Os pacientes com IC sintomáticos têm o tratamento baseado no 
uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina (iECA), 
pimobendan e diuréticos.  
Inibidores da ECA (iECA)  
Os inibidores da ECA são as medicações mais utilizadas em cães 
no tratamento de insuficiência cardíaca sintomática. Apesar dos 
inibidores da ECA não serem agentes vasodilatadores arteriolares 
puros, sua habilidade em modular a resposta neuro-hormonal da 
insuficiência cardíaca é vantajosa para uso a longo prazo, o que pode 
melhorar a tolerância a exercícios, tosse e o esforço respiratório.15 Os 
estudos que avaliaram o uso do maleato de enalapril em cães com ICC 
sintomáticos, tanto na DVMM quanto na CMD são conhecidos há 
bastante tempo. Os estudos IMPROVE16 e COVE17 demonstraram que 
 
cães com DVMM ou CMD sintomáticos apresentam melhora dos 
sintomas, por melhora nas condições hemodinâmicas, quando 
tratados com maleato de enalapril na dose de 0,5 mg/kg BID, em 
comparação ao placebo. O estudo IMPROVE foi o único que avaliou os 
efeitos hemodinâmicos dos iECA em cães com ICC. Neste estudo, os 
cães que receberam enalapril tiveram redução na pressão capilar 
pulmonar, frequência cardíaca, pressão arterial sistêmica média e 
pressão arterial pulmonar média no início do estudo, mas não houve 
nenhuma diferença entre os grupos de tratamento (enalapril 0,5 mg/kg 
BID em comparação a placebo) após 21 dias. Já o estudo LIVE mostrou 
que a associação do enalapril no tratamento de cães com valvopatia 
mitral mixomatosa (VMM) ou CMD é benéfica a longo prazo, com 
aumento significativo na sobrevida desses animais, e menor falha no 
tratamento com recidiva da ICC nos cães que receberam o iECA.  
O estudo BENCH avaliou a eficácia e a tolerabilidade da 
administração a longo prazo do iECA em cães sintomáticos com ICC. 
Neste estudo, a taxa de sobrevida dos cães que receberam o fármaco 
aumentou em 2.7 vezes em comparação ao placebo e, além disso, o 
risco relativo do paciente morrer ou ser retirado do estudo por ter 
desenvolvido ICC foi reduzido em 49% nos cães com VMM e 20% nos 
cães com CMD, quando esses animais receberam o iECA. Esses animais 
que foram submetidos ao tratamento com iECA obtiveram melhora da 
tolerância aos exercícios e da condição clínica a curto prazo. A 
conclusão principal deste estudo foi que o iECA aumentou a 
expectativa de vida dos cães com ICC discreta a moderada.  
Portanto, são claros os benefícios de inibir o SRAA em cães com 
ICC. Por essa razão, é recomendado pelo Colégio Americano de 
Medicina Interna Veterinária a administração dos iECA nos cães com 
DVMM e ICC. 
Pimobendan  
Outro fármaco liberado para uso em cães cardiopatas é o 
pimobendan. Trata-se de medicação com duplo efeito de ação: 
aumenta a contratilidade miocárdica por aumentar a sensibilização do 
cálcio à troponina C e promove vasodilatação pela inibição da 
fosfodiesterase III. Seu uso era inicialmente indicado nos casos de 
disfunção sistólica, pois se sabe que esses pacientes podem ser 
beneficiados com o uso de inotrópicos positivos. Novas evidências 
levam a acreditar que o pimobendan pode melhorar as manifestações 
clínicas provocadas pela doença valvar crônica de mitral mesmo 
quando a função sistólica ainda não está prejudicada. Essa 
medicação, em associação com a terapia convencional, pode 
 
aumentar o tempo de sobrevida dos cães cardiopatas, reduzindo o 
insucesso no tratamento de cães com insuficiência cardíaca 
congestiva secundária à doença valvar crônica de mitral, quando 
comparada ao uso do benazepril com a terapia convencional. Além 
disso, a adição do pimobendan à terapia convencional (Petpril e 
diuréticos) em cães com cardiomiopatia dilatada reduz a mortalidade e 
pode ser usado como agente de primeira linha no tratamento dessa 
enfermidade.  
Diuréticos  
A terapia diurética deve ser utilizada aos primeiros sintomas de 
insuficiência cardíaca congestiva (ICC), com intuito de eliminar o 
excesso de líquido retido no organismo e aliviar a congestão pulmonar.  
Furosemida ​ é o diurético de escolha para o tratamento da ICC 
por ser efetivo e bem tolerado por cães. Trata-se de diurético de alça 
que reduz o volume de sangue circulante total e, consequentemente, 
reduz a pressão no átrio esquerdo, proporcionando assim a melhora 
clínica dos pacientes em quadro congestivo. Essa redução da pressão 
atrial esquerda em cães é proporcional à dose administrada. Em casos 
menos graves, deve-se iniciar com a menor dose e manter aquela com 
a qual o animal apresente mínimos sinais de ICC. Apesar da dose 
média indicada para esses pacientes ser 2 mg/kg BID via oral, ela pode 
variar de 0,5 mg/kg via oral a cada 12 horas até 4 a 6 mg/ kg a cada 8 
horas. Em casos de edema agudo de pulmão e desconforto 
respiratório do paciente, é necessário a administração parenteral, 
subcutânea ou intravenosa, e a escolha da dose e via de 
administração vai depender da condição clínica do paciente.  
Torsemida ​é um diurético de alça desenvolvido recentemente, 
com atividade mais potente e de maior duração do que a furosemida. 
Ela é caracterizada por ter maior meia vida (8 horas), duração de ação 
(12 horas) e biodisponibilidade (80 a 100%) do que a furosemida; além de 
seu efeito diurético, tem outras ações benéficas, como propriedades 
vasodilatadoras e melhora da função e remodelamento cardíaco pelo 
seu efeito antialdosterona.25 Estudo mostrou que torsemida 
administrada a cada 24 horas é efetiva emcães com ICC discreta a 
importante secundária a DVMM. A dose atual recomendada de 
torsemida para cães é 0,1-0,2 mg/Kg SID ou BID, ou aproximadamente 5 
a 10% da dose total da furosemida administrada naquele período para 
o paciente. 
Estudo realizado em cães com DVMM sintomáticos demonstrou 
que a adição da espironolactona (2 mg/kg SID) no protocolo de 
tratamento convencional (inibidor da ECA com furosemida ou digoxina, 
 
se necessário) reduziu em 55% o risco de morbidade e mortalidade 
desses pacientes, podendo chegar a mais de 69% de redução quando 
apenas as causas cardíacas de morte são consideradas. 
A ​ Espironolactona ​ é um antagonista seletivo do receptor da 
aldosterona. Sabe-se, atualmente, que a aldosterona, além de mediar a 
retenção de sódio e água, também promove fibrose do miocárdio e do 
endotélio vascular, o que é considerado deletério na doença cardíaca. 
Os inibidores da ECA suprimem a cascata do SRAA, porém, a supressão 
da enzima conversora de angiotensina parece ser insuficiente para 
prevenir completamente a secreção de aldosterona em cães com 
insuficiência cardíaca congestiva recebendo a terapia convencional.26 
Portanto, atualmente recomenda-se a adição da espironolactona na 
dose de 2 mg/ kg SID em todo paciente sintomático com doença 
degenerativa crônica (estágio C e D), em associação à terapia com 
inibidores da ECA. 
 
Resumindo, atualmente as recomendações de tratamento do cão com IC incluem 
Petpril (inibidor da ECA), pimobendan e diuréticos. A espironolactona é 
recomendada nos cães com DVMM devido ao seu efeito cardioprotetor e não 
diurético, porém, a mesma função em cães com CMD ainda não foi comprovada, 
apesar de acreditarmos ter o mesmo benefício nessa enfermidade. 
Outros Tratamentos  
Quando o tratamento padrão não é capaz de manter o paciente 
estável, temos que fazer uso de outras manobras na tentativa da 
estabilização.  
O uso de ​dieta hipossódica ​ pode diminuir a necessidade do uso 
de diuréticos e, consequentemente, reduzir a ativação neuro-hormonal. 
Porém, até mais do que o cuidado na ingestão de sódio, deve-se 
preocupar com o risco de caquexia nos estágios mais avançados da 
doença cardíaca (Figuras 4). A liberação de citocinas inflamatórias e a 
redução da absorção adequada de nutrientes devido à congestão do 
trato intestinal podem induzir o cão com IC à redução exagerada de 
peso com perda significativa do escore corporal. Para evitar que isso 
aconteça, devem ser oferecidas dietas altamente palatáveis, 
hipercalóricas e que contenham proteína de alta digestibilidade. 
 
 
Figuras 4: cão da raça Boxer portador de cardiomiopatia dilatada. Notar escore corporal ruim, 
com intensa perda de massa muscular. Foto gentilmente cedida pelo Dr. Lucas Navajas, diretor 
de regionais da Sociedade Brasileira de Cardiologia Veterinária. 
Outro caminho que podemos usar é a adição de outros fármacos 
vasodilatadores ao tratamento inicial. Esses medicamentos agem 
reduzindo a pressão arterial sistêmica, facilitando a saída de sangue 
do coração pela artéria aorta e aumentando, assim, o volume sistólico 
e débito cardíaco. Com isso, há redução da pressão atrial esquerda e 
veias pulmonares, melhorando o quadro congestivo. Devemos apenas 
ter cuidado de não utilizar esses fármacos em pacientes hipotensos. 
Os fármacos mais conhecidos deste grupo são a hidralazina (0,5 a 2 
mg/kg BID) e a amlodipina (0,05 a 0,1 mg/kg SID ou BID).  
Pacientes que apresentem arritmias devem ser avaliados e 
tratados especificamente de acordo com o tipo e gravidade da 
arritmia detectada. 
PACIENTE ASSINTOMÁTICO  
O tratamento de pacientes com doença cardíaca, sem sintomas 
de insuficiência cardíaca descompensada, constitui-se num grande 
dilema. Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (inibidores 
da ECA) – Petpril eram frequentemente prescritos para cães com DVMM 
antes do início da manifestação de insuficiência cardíaca. Porém, não 
há evidências de que a administração dessa medicação a um paciente 
com DVMM tenha um papel preventivo no desenvolvimento e 
progressão dos sinais de insuficiência cardíaca, ou que aumente a 
sobrevida.  
 
Nas diretrizes atuais para doença valvar, alguns especialistas 
indicam o uso do iECA naqueles animais que apresentem aumento 
 
marcante no tamanho do átrio esquerdo em avaliações 
ecocardiográficas sucessivas, e com alto risco de descompensação. 
Nos cães com CMD, pouco se sabe sobre os benefícios deste fármaco 
nos pacientes assintomáticos. Estudo retrospectivo realizado em 
cães da raça Doberman Pinscher assintomáticos com CMD mostrou 
benefícios no uso do inibidor da ECA, com aumento do período 
pré-clínico dos animais que receberam este grupo de fármaco. 
Porém, estudos prospectivos são necessários para validar esses 
achados, tanto em cães da raça Dobermann Pinscher, como em outras 
raças.  
Já na DVMM, um estudo realizado com cães em estágio B2 (que 
apresentam aumento de AE e VE) demonstrou que o tratamento com 
pimobendan aumentou em quase 15 meses o período pré-clínico, com 
segurança e boa tolerância pelos cães. Em cães com CMD, a 
administração do pimobendan prolongou de forma significativa (média 
de 9 meses) o tempo para o início da ICC ou morte súbita. 
Não há evidências de que cães com DVMM em estágio B1 (sem 
aumento de câmara cardíaca ou com aumento hemodinamicamente 
insignificante) se beneficiem com qualquer tipo de tratamento. Os 
tutores cujos cães se apresentam assintomáticos em estágio B1 devem 
ser orientados com relação ao início das manifestações clínicas de 
insuficiência cardíaca e, no caso de animais reprodutores, alertar que 
a doença pode ter caráter genético importante envolvido. Neste 
estágio, a doença deve ser monitorada a cada três a 12 meses, na 
dependência do grau de regurgitação. Além disso, cães assintomáticos 
não precisam de restrição dietética ou de exercícios, porém, exercícios 
muito exaustivos ou dietas com muito sal devem ser evitadas.