Traumatismo Cranioencefálico: Causas, Classificação e Lesões

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TCE 
INTRODUÇÃO 
• Definição: Qualquer agressão física 
que resulte em alteração anatômica 
e/ou funcional das estruturas da cabeça 
• O TCE é a causa mais frequente do 
atendimento da neurocirurgia na 
urgência 
• Causa de morte de mais da metade das 
vitimas do trauma 
• 10% morrem antes de chegar ao 
hospital. Dos que não morrem, 80% 
tem TCE leve, 10% moderado e 10% 
grave 
• As causas mais comuns de TCE são os 
traumas relacionados ao transporte 
• Os traumatismos podem agredir: 
➢ pele 
➢ crânio 
➢ meninges 
➢ tecido nervoso 
o Por lesão direta e por 
contra-golpe. 
o Causam: Concussão, 
contusão, lesão axonal 
difusa, brain swelling 
➢ vasos intracranianos 
o Sem hematoma + 
micro-sangramento + 
sangramento do espaço 
subaracnóideo. 
o Com hematoma: 
extradural; subdural; 
intraparenquimatoso 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
• Classificacao da lesão encefálica 
➢ Lesoes primárias→ são o 
resultado do impacto, e 
geralmente estão presentes já 
no momento do acidente. 
➢ Lesoes secundárias→ curso 
progressivo, ocorrendo como 
consequência de hematoma, 
edema, isquemia ou hipóxia, 
podendo levar a lesões 
neurológicas tardias. 
 
• Segundo o mecanismo: 
➢ Fechado→ alta energia( 
acidentes automobilísticos) , 
baixa energia ( quedas e 
agressões) 
➢ Penetrante→ por arma de fogo 
ou outros ferimentos 
• Segundo a gravidade: 
➢ Leve → ECG > 13 
➢ Moderado→ ECG de 9 a 12 
➢ Grave→ ECG <8 
 
• Segundo a morfologia: 
➢ Fraturas de crânio 
o Calota: lineares ou 
estreladas, com ou sem 
afundamento, expostas 
ou fechadas 
o Basilares: com ou sem 
perda de liquor, com ou 
sem paralisia do VII 
nervo(facial) 
➢ Lesões intracranianas 
o Focais: extradural, 
subdural, intracerebral 
 
o Difusas: concussão leve, 
concussão clássica, 
lesão axonal difusa 
FISIOPATOLOGIA 
• A PIC normal é de aproximadamente 5-
15mmHg. Acima de 20mmHg→ 
hipertensão intracraniana grave. 
• Fases da fisiopatologia: 
1. Corresponde à lesão cerebral, 
que se caracteriza por trauma 
tecidual e desregulação do fluxo 
sanguíneo encefálico e do seu 
metabolismo, neste caso tem-se 
uma isquemia tecidual, que 
ocorre devido um acumulo de 
ácido lático proveniente da 
glicose anaeróbia, o que leva a 
um aumento da permeabilidade 
da membrana celular e 
consequente edema tecidual. 
2. A cascata de eventos se inicia 
por uma despolarização 
terminal da membrana junto 
com a liberação excessiva de 
neurotransmissores excita-
tórios, que ativam receptores e 
abrem os canais de sódio e 
cálcio-dependentes 
• Doutrina de Monro-Kellie→ volume 
intracraniano deve permanecer 
constante. A descompensacao do TCE é 
quando o aumento da massa leva a um 
aumento da PIC. Primeiro, o aumento 
do volume é compensado pela 
diminuição do volume venoso e do LCR. 
 
 
 
 
 
 
• O aumento da PIC provoca a queda da 
pressão de perfusão cerebral. 
 
 
• PPC<70mmHg→ evolução 
desfavorável 
• O fluxo sanguíneo cerebral (valor 
normal de 50ml/100g de 
cérebro/minuto) se for menor que 
5ml/100g de cérebro/minuto há morte 
celular com lesão irreversível. 
• Se a PAM< 50mmHg → diminuição 
abrupta do fluxo sanguíneo cerebral 
• Hérnia de uncus: passagem do giro 
hipocampal ou de sua extremidade 
anterior (uncus) para a fossa posterior 
através da tenda do cerebelo, devido a 
um hematoma, infarto, tumor , 
abscesso ou traumatismo. Isso 
pressiona a margem livre do cerebelo e 
mesencéfalo, causando midríase 
ipsilateral e déficit focal contralateral. 
OBS: quando o déficit focal for 
ipsilateral, pensar em Kernohan. 
LESÕES DECORRENTES DO TCE 
FRATURAS DE CRÂNIO 
• Calota: 
➢ Lesões lineares ou estreladas, 
com ou sem afundamento , 
expostas ou fechadas. As 
fraturas fechadas não 
costumam exigir manejo 
cirúrgico. As abertas exigem 
reparo do escalpe e 
desbridamento cirúrgico. A 
craniectomia é indicada quando 
as fraturas tem depressão 
superior a espessura da calota, 
sinais de HIC, perda de LCr ou 
fraturas expostas. 
• Base de crânio: 
➢ comum em traumas fechados. 
Quando desconfiar→ rinorreia, 
otorreia, hemotimpano (eles 
indicam fistula liquorica pelo 
nariz ou ouvido), disfunção de 
VII e VIII pares(nparalisia facial 
e perda auditiva), anosmia 
PPC= PAM-PIC 
(quando atinge lamina crivosa); 
equimoses periorbital (olhos de 
guaxinim), equimose 
retroauricular (sinal de Battle). 
Sondas e tubos não podem ser 
passados por via nasal. 
Tratamento costuma ser 
conservador. Quando há fistula 
liquorica deve-se elevar a 
cabeceira por vários dias 
associada ou não a drenagem 
lombar por cateter. 
 
LESÕES INTRACRANIANAS FOCAIS 
HEMATOMAS EPIDURAIS (EXTRADURAIS/ 
PERIDURAIS) 
• ocorrem em 0,5% de todos os 
indivíduos com TCE. Entre os 
comatosos( TCE grave), ocorre em 9%. 
• Entre a dura-máter e o crânio 
• Localização→ temporal ou 
temporoparietal 
• Ruptura da artéria meníngea média por 
fratura craniana. 
• TC→ forma biconvexa 
• 1/3 tem origem venosa por ruptura do 
seio parieto-occiptal ou da fossa 
posterior 
• 60% apresenta a seguinte evolução: 
1. Perda de consciência 
2. Melhora (INTERVALO LÚCIDO) 
3. Piora neurológica súbita , com o 
paciente evoluindo para o coma 
com midríase ipsilateral à lesão 
e paresia dos membros 
contralaterais a lesão. 
 
 
• Indicação do tratamento cirúrgico: 
➢ Volume > 30ml 
➢ Espessura > 15mm e/ou 
➢ Desvio da linha média> 5 mm 
➢ Outras indicações da literatura: 
hematomas epidurais 
associados a coma (ECG<8), 
déficit neurológico focal ou 
anisocoria. Deterioração do 
estado neurológico, com ou 
sem sinal de herniacao 
cerebral, também indica 
cirurgia. 
➢ Conduta da cirurgia: 
craniotomia ampla, 
frontotemporoparietal , seguida 
de tratamento da lesão com 
remocao do hematoma e 
coagulação bipolar das áreas 
de hemorragia. 
HEMATOMAS SUBDURAIS 
• Mais comuns que os epidurais, estando 
presentes em 30% dos TCEs graves 
• Ruptura das veias em ponte 
• Comum em→idosos, etilistas( pela 
atrofia cerebral, causando aumento do 
espaço subdural) e usuários de 
anticoagulantes 
• Localização→ frontotemporoparietal 
• Costuma ser mais grave que o epidural. 
• Alteracao do nível de consciência, 
déficits lateralizados, anisocoria, 
posturas patológicas, arritmias 
respiratórias (bradipneia, cheyne-
stokes) 
• O hematoma pode exercer efeito de 
massa, desenvolvendo síndrome de 
hipertensão intracraniana, com a tríade 
de Cushing → hipertensão arterial, 
bradicardia, arritmia respiratória 
• TC→ em crescente 
 
 
• Indicação do tratamento cirúrgico: 
➢ Hematoma com > 10 mm de 
expessura ou 
➢ Desvio da linha média> 5mm 
➢ OBS: estado de coma não é 
indicação absoluta de cirurgia, 
nesses casos. 
➢ Conduta: craniotomia ampla 
➢ Pacientes com conduta 
conservadora: monito-rização 
da PIC, exame neurológico, TC 
seriadas. Deterioração 
neurológica e PIC>20mmHg 
são indicações de abordagem 
cirúrgica. 
➢ Mesmo com o tratamento 
adequado a mortalidade é de 
60% 
➢ OBS: individuos com uso de 
anticoagulantes devem ter esse 
efeito revertido. Usuários de 
warfarin podem ser tratados 
com plasma, complexo 
protrombinico ou fator VIIa 
recombinante. 
CONTUSÕES E HEMATOMAS 
INTRACEREBRAIS 
• Ocorrem em 20% a 30% dos TCEs 
graves. 
• Geralmente nos lobos frontal e 
temporal 
• 20% dos casos, as contusões se 
expandem para formar um hematoma 
intracerebral, exigindo evacuação 
cirúrgica imediata. Por isso, 
recomenda-se repetir a TC de 12 a 24h 
após a inicial. 
• Quadro clinico semelhante ao AVCi, 
com déficit neurologico focal, 
paralisias, transtornos de linguagem, 
memoria e afeto. Pode evoluir com 
formação de cicatrizes corticais→ fator 
de risco para epilepsia pós TCE 
 
 
 
 
LESÕES INTRACRANIANAS DIFUSAS(Mais 
comuns que as focais) 
CONCUSSAO:• Decorrentes de aceleração/ 
desaceleração súbita dentro do crânio. 
• O individuo pode ter breve perda de 
consciência (<6 h) e amnesia, 
retrograda ou anterógrada, que 
geralmente duram pouco. 
• Concussão leve: consciência 
preservada, porem com disfunção 
neurológica temporaria, podendo 
passar depercebida 
➢ Quadros mais leves→ confusão 
e desorientação, sem amnesia; 
totalmente reversível e não 
deixa sequelas 
➢ Quadros mais graves→ 
amnesia retrograda e 
anterógrada 
• Concussão clássica: perda de 
consciência durando no max 6 h, sendo 
reversível. Grau de amnesia 
relacionado a magnitude da lesão; 
déficits possivelmente ausentes ou 
permanecendo como perda de 
memória, tontura, náuseas, anemia ou 
depressão (síndrome pós concussão) 
• Quando a lesão é grave, geralmente é 
resultante de agressão 
hipoxicoesquemica ao cérebro devido 
ao choque prolongado ou apneia, que 
ocorrem imediatamente após o trauma. 
➢ TC inicialmente normal, ou o 
cérebro aparece com edema 
difuso, havendo perda da 
distinção normal entre cinza e 
branco. 
• HEMATOMA SUBDURAL CRÔNICO 
➢ Quadro que se apresenta dias 
ou semanas após o TCE. 
➢ Cefaleia permanente, vômitos e 
edema de papila, seguido de 
midríase ipsilateral e déficit 
motor progressivo contralateral 
ao hematoma. 
➢ Tem apresentação tardia, pelo 
menos 20 dias depois do 
trauma. 
➢ É mais comum em crianças e 
em idosos. 
➢ Alcoolismo, epilepsia, uso de 
anticoagulantes, diálise renal 
predispõem os pacientes a 
terem essa complicação. 
➢ O quadro clínico é insidioso, 
caracterizado por confusão, 
distúrbios de memória, apatia e 
alteração de personalidade. 
Dor de cabeça é comum. Em 
geral, o tratamento é cirúrgico. 
 
 
LESÃO AXONAL DIFUSA (LAD) 
• Quadro grave 
• Lesão dos prolongamentos axonais dos 
neurônios 
• Mecanismo do trauma→ forca de 
cisalhamento devido a aceleração 
rotacional da cabeça. 
• Mais frequente nas estruturas inter-
hemisfericas( corpo caloso) e a porcao 
rostral do tronco encefálico. 
• Coma>6h, sem lesão de massa ou 
lesões isquêmicas 
• Decorticacao ou descerebracao e 
disfunções autonômicas( hipertensão, 
hiper-hidrose), e sequelas neurológicas 
tardias. 
• Patologia:lesão focal do corpo caloso, 
lesão focal de porcao rostral do tronco 
encefálico, alterações morfologocas 
dos axônios sob a forma de esferoides 
de retração. 
• TC deve ser solicitada: 
➢ Excluir formação de lesões 
expansivas e hipertensão 
intracraniana, como causa do 
estado comatoso 
➢ Demonstrar alterações clássicas 
do LAD→ discretos pontos de 
hemorragia no corpo caloso e 
centro semioval (presentes em 
50% dos casos) 
 
 
 
 
• A RNM realizada dias após o trauma 
mostra lesões difusas da substancia 
branca 
 
 
 
 
• Tratamento: suporte clinico. Não é 
indicado cirurgia. 
OUTRAS LESÕES: 
• BRAIN SWELLING( Intumescimento 
cerebral agudo pós-traumático) 
➢ A tumefação cerebral pode ser 
decorrente de edema (aumento 
do teor de água extravascular) 
ou por aumento da volemia do 
cérebro, pela vasodilatação 
anormal. 
➢ A tumefação pode ser difusa ou 
focal. 
 
• PNEUMOENCÉFALO 
➢ Coleção de ar ou gás na 
cavidade intracraniana. 
➢ Pode ser localizado no espaço 
epidural, subdural, 
subaracnóideo, intracerebral e 
intraventricular. 
➢ Geralmente encontra-se 
associado a inúmeras causas 
como intervenções 
neurocirúrgicas, neoplasias, 
infecções, anestesia espinhal, 
mas na maioria das vezes está 
associado a trauma 
craniofacial. 
➢ Também pode ter origem 
iatrogênica e sua ocorrência 
espontânea é rara. 
➢ A TC tem papel fundamental na 
localização precisa da coleção 
de ar intracraniano. 
➢ Pode ser assintomático ou 
apresentar sinais de elevação 
da pressão intracraniana 
➢ Na maioria dos casos seu 
tratamento é conservador. A 
conduta conservadora para 
casos de pneumoencéfalo 
pequeno, assintomático e 
sem efeito de massa. A 
conduta cirúrgicos para 
remoção do ar intracraniano 
quando apresenta efeito de 
massa, laceração da dura-
máter, correção do defeito 
congênito na base do crânio e 
profilaxia contra meningite pós-
traumática 
 
• FERIMENTOS PENETRANTES DO 
CRÂNIO 
➢ Lesoes graves 
➢ Em pacientes suicidas, tem 
características proproas que as 
tornam mais graves pela pouca 
distancia e pelo trajeto provável 
com alta incidência de lesão 
vascular( artéria cerebral media 
e seus ramos) 
➢ Maioria requer tratamento 
cirúrgico, pois mesmo quando 
estão sem déficits motores e de 
consciência , podem ter 
complicações tardias como 
meningite, abscesso cerebral. O 
objetivo da cirurgia é retirar 
lesões expansivas , prevenir 
infecções, hemostasia e reparo 
dural. 
➢ Pior prognostico: ECG<5; 
lesões por projeteis de alta 
velocidade ; descerebracao; 
decorticacao; flacidez; midríase 
fixa; lesões cruzando linha 
média e transcerebrais e/ou 
transventriculares. 
 
MANEJO DO PACIENTE VÍTIMA DE TCE 
• Primeiros socorros 
➢ Fazer o ABCDE 
• Emergência 
➢ Vias Aéreas → IOT (ECG<8) 
➢ Choque→ Será sempre 
neurogênico e vasogênico 
o Sedar o paciente 
o Transfundir soro 
fisiológico e sangue 
➢ Registro do nível de 
consciência→ diz da gravidade 
ou da eminência de gravidade. 
➢ Historia do trauma 
➢ Exame neurológico 
o Exame normal: Bom 
prognóstico 
o Hemiplegia: Contusões, 
hérnias, hematomas. 
o Paraplegia: Lesão 
medular. 
o Midríase: Hérnia de 
uncus. 
o Ausência de reflexo foto-
motor: Lesão do 
mesencéfalo. 
➢ Lesões de outros aparelhos: 
o Costelas perfuram 
pulmão. 
o Fígado e baço levam ao 
choque. 
o Vísceras ocas 
contaminam a cavidade 
peritonial. 
o Fraturas de ossos longos 
levam a embolias 
gordurosas e laceração 
de vasos e nervos. 
o Tromboses de 
Carótidas: Soma um 
AVC 
• Tratamento da HIC 
➢ Elevação da cabeceira (30-45°) 
➢ Manter a PPC>70mmHg 
➢ Drenagem de liquor por 
ventriculostomia reduz a PIC, e 
hidratação venosa aumenta a 
PAM→ aumentam a PPC 
➢ Manitol→ reduz o edema 
cerebral. Cuidado com 
hipotensos. Manitol a 20%, 
1g/kg em boluse em 5 minutos 
( e depois 0,25 a 0,5g a cada 6-
8h, mantendo a osmolaridade 
serica <320mOsm/l). pode usa 
furosemida junto ao manitol. 
➢ Não usar corticoides na fase 
aguda do TCE 
➢ Barbitúricos na reudcao de PIC 
refrataria( cuidado com 
hipotensão e hipovolemia). 
➢ Salina hipertônica de 3 a 
23,4%, devem ser usadas 
principalmente me pacientes 
hipovolêmicos , por não agirem 
como diuréticos. 
➢ Hiperventilação→ usada com 
moderação. Manter a paCO2 
aproximadamente em 30-
35mmHg. Evitar paCO2 menor 
que 25. A hipocapnia causa 
vasoconstricao cerebral, 
levando a redução do volume 
intracraniano, ajundando 
inicialmente a reduzir a pressão, 
porem se prolongada ou 
agressiva pode causar isquemia 
cerebral. A 
hipercapnia(paCO2>45mmHg
) causa vasodilatação e 
aumento da PIC. 
➢ Monitorizar a PIC→ Transdutor 
subdural ou Cateter 
intraventricular 
o Entubação endotraqueal 
nasal ou oral 
o Traqueotomia 
• OBS 
➢ Uso de anticonvulsivantes na 
profilaxia de (fenitoina e 
carbamazepina) é benéfico na 
primeira semana pós-trauma. 
➢ Manter ph gástrico>3,5 para 
evitar ulceras pépticas 
decorrentes do TCE ulceras de 
Cushing 
➢ Caso o paciente precise de anti-
hipertensivo, não usar nitratos e 
BCC, pois a vasodilatação piora 
o edema 
➢ Tratar : 
o Agitação→ Frequentes 
nas contusões e comas 
vigil e verdadeiro.Usa-
se, EV ou IM: 
Benzodiazepinicosou 
Fenotiazínicos 
o CRISES SINTOMÁTICAS 
AGUDAS→ O 
tratamento das crises 
repetitivas: diazepam EV 
ou Clonazepam EV. A 
prevenção de novas 
crises: Fenitoina EV ou 
Fenobarbital IM. 
o Hipertermia→ anti-
térmicos em geral: 
Dipirona EV etc. Bolsasde gelo: nas axilas e nas 
regiões inguinais.Banho 
de álcool: com panos 
umedecidos. 
• Tratar o coma 
• Tratamento cirúrgico 
➢ Reconstituir a anatomia: 
o Nos traumatismos 
abertos: Suturas, 
rotação de retalhos, 
transplante de pele 
o Nas fraturas com 
fragmentos múltiplos: 
Retirá-los e fazer 
cranioplastia posterior 
o Na duramater lacerada: 
Suturar ou colocar dura 
artificial 
➢ Eliminar o inchaço do cérebro. 
o craniectomia ampla 
bilateral.(Na prática os 
resultados não são dos 
melhores) 
➢ Esvaziar os hematomas. 
o Fazer craniotomias 
locais para esvaziar os 
hematomas, sejam 
extradurais, subdurais 
ou 
intraparenquimatosos. 
o Fazer a hemostasia por 
coagulação, clipagem e 
colocação de redes 
proteicas hemostáticas 
(Surgicel). 
➢ Fechar as fístulas de líquor. 
o As fístulas ocorrem pelos 
seios paranasais e pelo 
ouvido médio. 
o Causam meningites. 
o Faz-se o entupimento do 
pertúito com músculo 
COMPLICAÇÕES 
• Lesões vasculares: hemorragia, 
trombose, aneurismas; 
• Infecções: osteomielite, meningite, 
abscesso ; 
• Fístulas liquóricas: Rinorréia liquórica ; 
Otoliquorréia 
• Pneumocéfalo ; 
• Cistos leptomeníngeos ; 
• Lesão de nervos cranianos; 
• Lesões focais do cérebro ; 
• Diabetes insípido: é raro e ocorre em 
virtude de danos na neuro-hipófise . 
SÍNDROMES NEUROLOGICAS PÓS TCE 
• Epilepsia 
➢ 5% :desenvolvem crises 
epilépticas recorrentes, mais 
frequentes em lesões mais 
graves. 
➢ Incidem mais na primeira 
semana( crises precoces ou da 
fase aguda). Após a primeira 
semana→tardias. 
➢ Dos que apresentam crises no 
período tardio, 50% costumam 
tê-las dentro do primeiro ano 
após o TCE, 25% dentro de 4 
anos, e o restante nos anos 
subsequentes. 
• Alterações motoras 
• Hidrocefalia 
• Disfunção autonômica 
• Aterações Cognitivas e 
Neuropsicológicas 
• Alterações de Comportamento 
PROGNÓSTICO 
• O parâmetro mais usado é a aferição 
da gravidade e duração do 
comprometimento da consciência após 
o TCE, que é feita através da Escala de 
Coma de Glasgow 
• Gravidade do trauma 
➢ TCE grave- geralmente cursa 
com mortalidade na fase inicial 
de mais de 50% e dentre os 
sobreviventes, 30% tem uma 
recuperação regular ou boa 
após 6 meses. 
➢ TCE moderado -tem 
mortalidade de menos de 10% e 
muitos pacientes ficam apenas 
com sequelas leves. 
➢ TCE leve- raramente resulta em 
morte e o paciente geralmente é 
capaz de retomar uma vida 
normal 
• Escala De Evolução De Glasgow 
➢ Recuperação completa = 5 
o Retorno ao trabalho e à 
atividade social sem 
déficits neurológicos. 
➢ Inabilidade leve – moderada = 
4 
o Trabalho limitado, 
necessitando ajuda para 
realizar tarefas 
➢ Inabilidade grave = 3 
o Incapaz de realizar 
trabalho, requerendo 
ajuda para atividades 
cotidianas. 
➢ Estado vegetativo persistente = 
2 
➢ Morte = 1 
• Fatores de melhor prognóstico: idade 
<40 anos, duração do estado de coma 
<2 semanas, amnésia pós-traumática 
<2 semanas, ausência de lesões 
intracerebrais expansivas, ausência de 
hipertensão intracraniana, ausência de 
isquemia ou hipóxia cerebral, ausência 
de atrofia cerebral e reabilitação 
precoce. 
ORIENTAÇÕES AOS FAMILIARES 
• Quando não há qualquer evidência de 
que o traumatismo craniano seja 
significativo para que permaneça em 
observação em hospital→ liberado. 
Porem, novos sintomas, sinais e 
complicações podem ocorrer horas, 
dias, semanas ou até meses após o 
traumatismo. As primeiras 24 horas são 
as mais críticas. É aconselhável que 
esse paciente permaneça em 
companhia de alguém confiável, pelo 
menos durante esse período. 
• Retornar imediatamente ao hospital se 
aparecer: 
1. Cefaléia; 
2. Sonolência excessiva ou insônia; 
3. Irritabilidade, ansiedade ou labilidade 
emocional; 
4. Desmaio, fraqueza, diminuição da força 
nas pernas, na metade do corpo, ou 
formigamento e adormecimento no corpo; 
5. Distúrbio da memória, dificuldade para 
se concentrar; 
6. Distúrbio de personalidade; 
7. Confusão mental, dificuldade para falar 
ou entender; 
8. Náuseas, vômitos, tonturas ou 
convulsão; 
9. Diminuição da audição ou intolerância 
ao som; 
10. Movimento estranho dos olhos, visão 
dupla, diminuição da acuidade visual ou 
intolerância à luz; 
11. Falta de ar ar, , alteração da 
respiração, febre (T > 37,8 ºC); 
12. Perda de líquido ou sangue pelo ouvido 
e nariz; 
13. Tamanhos das pupilas diferentes; 
14. Quadro depressivo; 
• O paciente pode continuar usando 
outras medicações de rotina, porém, 
NÃO deve usar sedativos pelo menos 
durante 48 horas. 
• No sono, o paciente deve ser acordado 
frequentemente, para que se possa 
avaliar.