4 Traumatismo Crânio-Encefálico

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Humberto Montilho – M8 – Emergências Médicas
Traumatismo Crânioencefálico
TRAUMATISMO CRÂNIOENCEFÁLICO
O TCE é caracterizado por uma alteração a função encefálica manifestada como confusão, alteração do nível de consciência, convulsão, coma, e/ou déficit neurológico focal motor ou sensitivo, resultantes de uma forca contundente ou penetrante na cabeça. Atualmente, os acidentes em vias públicas estão entre as principais causas de óbito em todo o mundo, sendo o TCE responsável pela maioria dos óbitos precoces em politraumatizados graves. No Brasil, apesar do número crescente de politraumatizados, existem poucos estudos sobre o tema; por isso, por vezes os resultados são subestimados quanto aos dados epidemiológicos, o que dificulta a decisão de condutas no diagnóstico e tratamento. Três grandes grupos destacam-se quanto às principais causas de TCE, a saber:
· Agressões físicas/violência urbana (com ou sem o uso de armas brancas ou de fogo).
· Quedas (da própria altura ou de uma altura maior).
· Acidentes com meios de transporte (incluindo os acidentes automobilísticos, atropelamentos, motociclísticos, ciclísticos e outros transportes não motorizados).
A classificação de um TCE quanto à sua gravidade pode trazer dificuldades. Portanto, para padronizar essa definição, existem escalas para mensurar a gravidade do trauma em vítimas de TCE e a escala de coma de Glasgow (ECGl) é a principal delas. O TCE leve é aquele em que a vítima possui ECG entre 13 e 15. O TCE moderado é definido, segundo a ECGl, quando a vítima possui escore entre 9 e 12, e aquelas com escore entre 3 e 8 (ECGl ≤ 8) são consideradas como graves e apresentam alto risco de desenvolver lesões intracranianas, sendo fundamental um atendimento padronizado para reduzir possíveis lesões encefálicas secundárias.
O traumatismo cranioencefálico pode incluir lesões do couro cabeludo, fraturas cranianas e lesões intracranianas, como contusões, hematomas, lesões difusas e inchaço resultante (edema / hiperemia).
1. Lesões do couro cabeludo
Por causa do abundante suprimento de sangue do couro cabeludo, as lacerações do couro cabeludo podem resultar em grandes perdas de sangue, choque hemorrágico e até morte. Pacientes que estão sujeitos a longos períodos de transporte correm um risco particular para essas complicações. É importante limpar e inspecionar a ferida cuidadosamente antes de suturar. A causa mais comum de feridas no couro cabeludo infectadas é a limpeza e desbridamento inadequados. Controle a hemorragia do couro cabeludo aplicando pressão direta e cauterizando ou ligando grandes vasos. Em seguida, aplique suturas, clipes ou grampos apropriados. Inspecione cuidadosamente a ferida em busca de sinais de fratura no crânio ou de material estranho.
2. Fraturas de crânio
Fraturas do crânio podem ocorrer na calota craniana ou na base do crânio. Eles podem ser lineares ou estrelados, bem como abertos ou fechados. Os sinais clínicos de uma fratura basilar do crânio incluem equimose periorbital (olhos de guaxinim), equimose retroauricular (sinal de Battle), vazamento de líquido cefalorraquidiano pelo nariz (rinorréia) ou ouvido (otorréia) e disfunção dos nervos cranianos VII e VIII (paralisia facial e perda auditiva), que pode ocorrer imediatamente ou alguns dias após a lesão inicial. Fraturas cranianas abertas ou compostas proporcionam comunicação direta entre a laceração do couro cabeludo e a superfície cerebral quando a dura-máter é rasgada. Não subestime o significado de uma fratura craniana, porque é necessária uma força considerável para fraturar o crânio. Para pacientes com fraturas cranianas deprimidas, a tomografia computadorizada é valiosa para identificar o grau de depressão e, principalmente, excluir a presença de hematoma ou contusão intracraniana. Traumas de face também não devem ser negligenciados. Todo trauma de face, até provado o contrário, é um trauma de crânio. 
3. Lesões intracranianas
As lesões intracranianas são classificadas como difusas ou focais, de acordo com a imagem abaixo.
 
3.1. Contusão cerebral
As contusões cerebrais são hemorragias focais do parênquima que decorrem de o cérebro raspar e se machucar ao se mover contra a superfície interna do crânio. Os lobos frontal inferior e temporal, em que o tecido cerebral entra em contato com protuberâncias irregulares na base do crânio, são os locais mais comuns de contusões traumáticas. As contusões hemorrágicas podem ocorrer no local de uma fratura de crânio, mas ocorrem mais comumente sem uma fratura e com a pia e a aracnoide sobrejacentes permanecendo intactas. Na maioria dos pacientes, as contusões são pequenas e múltiplas. Os sinais clínicos de contusão são determinados pela localização e pelo tamanho da lesão; com frequência, não há anormalidades neurológicas focais, porém essas regiões lesionadas constituem, posteriormente, os locais de cicatrizes gliais que podem produzir crises epilépticas. Hemiparesia ou preferência do olhar são típicas de contusões de tamanho moderado. Contusões bilaterais grandes provocam coma e postura em extensão, enquanto aquelas limitadas aos lobos frontais produzem um estado taciturno. As contusões no lobo temporal podem causar delirium ou uma síndrome agressiva, combativa.
As contusões agudas são facilmente visíveis à TC e à RM, aparecendo no início como hiperdensidades heterogêneas na TC e como áreas de sinal hiperintenso em sequências na RM em T2 e com recuperação de inversão com atenuação do líquido (FLAIR); também costuma haver edema cerebral localizado circundante e algum grau de hemorragia subaracnóidea. A presença de sangue no líquido cerebrospinal (LCS) devido a traumatismo pode provocar reação inflamatória leve.
Em um período de horas ou dias, as contusões podem evoluir para formar um hematoma intracerebral ou uma contusão coalescente com efeito de massa suficiente para exigir a evacuação cirúrgica imediata. Esta condição ocorre em até 20% dos pacientes que apresentam contusões na tomografia computadorizada inicial da cabeça. Por esse motivo, os pacientes com contusões geralmente passam por uma nova tomografia computadorizada para avaliar as alterações no padrão da lesão dentro de 24 horas após a varredura inicial.
3.2. Hematoma epidural
O hematoma epidural é uma complicação rara dos traumas cranioencefálicos, ocorrendo em menos de 1% de todos os casos. Esses hematomas tipicamente se tornam biconvexos à medida que empurram a dura-máter aderente para longe da mesa interna do crânio. Localizam-se mais frequentemente nas regiões temporais ou temporoparietais e resultam frequentemente de uma ruptura da artéria meníngea média devido a uma fratura. Esses coágulos são classicamente arteriais na origem; no entanto, eles também podem resultar da ruptura de um grande seio venoso ou sangramento de uma fratura craniana. A apresentação clássica de um hematoma epidural é com um intervalo lúcido entre o tempo da lesão e a deterioração neurológica. Os hematomas epidurais geralmente parecem convexos na TC porque sua expansão se interrompe nas suturas do crânio, onde a dura-máter está firmemente aderida ao crânio. Assim, eles se expandem para dentro do cérebro, e não ao longo do interior do crânio, como ocorre nos hematomas subdurais. A maioria das pessoas também tem uma fratura no crânio. A evolução à herniação e à morte pode ocorrer rapidamente, porque o sangramento é arterial. 
 
3.3. Hematoma subdural
Os hematomas subdurais são mais comuns que os hematomas epidurais, ocorrendo em aproximadamente 30% dos pacientes com lesões cerebrais graves. Eles geralmente se desenvolvem a partir do corte de pequenas superfícies ou de vasos sanguíneos em ponte do córtex cerebral. Em contraste com a forma convexa de um hematoma epidural em uma tomografia computadorizada, os hematomas subdurais geralmente parecem estar em conformidade com os contornos do cérebro (imagem em crescente). O dano subjacente a um hematoma subdural agudo é tipicamente muito mais grave do que aquele associado a hematomas epidurais devido à presença de lesãoparenquimatosa concomitante. Pacientes idosos ou alcoólatras apresentando atrofia cerebral são particularmente propensos a sangramentos subdurais; nesses pacientes, podem se formar grandes hematomas devido a um impacto trivial ou até mesmo a lesões puramente por aceleração-desaceleração, como aquelas por chicotada. Até 33% dos pacientes têm um intervalo lúcido durante minutos a horas antes de o coma sobrevir, porém a maioria apresenta-se sonolenta ou comatosa desde o momento da lesão.
Uma síndrome de evolução subaguda devida a hematoma subdural ocorre dias a semanas após o traumatismo, com sonolência, cefaleia, confusão ou hemiparesia leve, habitualmente em alcoolistas e no idoso e, com frequência, após traumatismo apenas leve ou não percebido. Nos exames de imagem, os hematomas subdurais crônicos aparecem como coágulos em forma de crescente sobre a convexidade de um ou ambos os hemisférios, com mais frequência na região frontotemporal. Pode-se ou não obter uma história de traumatismo relacionado com o hematoma subdural crônico; a lesão pode ter sido trivial e esquecida, em particular no idoso. Cefaleia é comum, mas não invariável. Outras manifestações que podem aparecer semanas depois incluem lentidão de raciocínio, alteração vaga de personalidade, crise epiléptica ou hemiparesia leve.
 
3.4. Concussão cerebral
A perda de consciência no momento do impacto é causada por movimentos de aceleração-desaceleração da cabeça, que acarretam a distensão e ruptura de neurônios. O termo concussão é usado quando a perda de consciência é breve (p. a, < 6 h). Esses pacientes podem ficar totalmente inconscientes ou permanecer despertos, mas parecer atordoados; a maioria se recupera em segundos ou minutos, e não em algumas horas, e alguns apresentam amnésia retrógrada ou anterógrada em relação ao período em torno do evento. O mecanismo pelo qual a concussão acarreta a perda de consciência é considerado como sendo a desorganização funcional transitória do sistema ativador reticular, causada pela ação de forças de rotação sobre o tronco cerebral superior. Experimentalmente, uma rotação súbita e violenta da cabeça pode produzir concussão sem que haja impacto. Muitos pacientes que apresentam concussão têm achados normais às imagens TC ou por ressonância magnética (RM), porque a concussão decorre de uma lesão fisiológica e não de uma lesão estrutural cerebral
3.5. Lesão axonal difusa
O termo lesão axônica difusa (LAD) é aplicado a um coma traumático com duração superior a 6h. Nesses casos, quando não é identificada nenhuma outra causa de coma à TC ou à RM, presume-se que tenham ocorrido lesões por ruptura axônica microscópicas e macroscópicas disseminadas. A lesão por ruptura axônica tende a ser mais grave em regiões cerebrais especificas que estão anatomicamente predispostas a um estresse máximo por forças de rotação, como o corpo caloso. As lesões microscópicas ocorrem mais difusamente, o que se manifesta por bulbos de retração axônica por toda a extensão da substância branca dos hemisférios cerebrais. A ruptura axônica desencadeia supostamente uma sequência dinâmica de eventos patológicos evoluindo por dias a semanas. Inicialmente, a lesão causa a transecção física de alguns neurônios e danos axônicos internos a muitos outros. Em ambos os casos, o processo de transporte axoplásmico é mantido e os materiais fluem do corpo celular ao local da lesão. Esses materiais se acumulam e podem acarretar a transecção axônica secundária, com a formação de uma "bola de retração" de 12h a alguns dias após a lesão. Podemos observar, também, pontos hemorrágicos no corpo caloso e centro semioval. 
4. Abordagem ao traumatismo crânioencefálico
O objetivo fundamental do atendimento pré-hospitalar é evitar ou reduzir os danos cerebrais secundários, que podem ser decorrentes, sobretudo nesta primeira fase, de hipóxia, hipotensão e hipotermia acidental. A avaliação quanto aos parâmetros ventilatórios e circulatórios, assegurando via aérea adequada, imobilização cervical, acesso venoso satisfatório e reaquecimento da vítima desde o local do acidente, é fundamental.
A e B. Após o trauma, a desobstrução das vias aéreas deve ser iniciada pela observação de corpo estranho (p. ex., sangue) em cavidade oral e/ou complementação pelo deslocamento anterior da mandíbula. A intubação orotraqueal ou nasotraqueal estará indicada caso o paciente apresente rebaixamento do nível de consciência e dificuldade respiratória, e em todos os pacientes com ECG ≤ 8 (TCE grave). Ventile o paciente com oxigênio a 100% até obter medições de gases no sangue e faça os ajustes apropriados na fração de oxigênio inspirado (FIO2).
C. Em determinadas situações, sobretudo em politraumatizados e vítimas de TCE grave, torna-se imprescindível a manutenção de acesso venoso adequado para a infusão de soluções isotônicas cristaloides (solução salina fisiológica ou Ringer lactato), para manter níveis normais de pressão arterial sistêmica (PAS), e, por vezes, a utilização de drogas para aumentar os níveis pressóricos. O uso de soluções que contenham glicose deve ser evitado, tanto pelo risco de edema cerebral decorrente do uso de solução hipotônica quanto pela associação entre hiperglicemia e pior evolução e prognóstico. A hipotensão geralmente não se deve à lesão cerebral em si. A hemorragia intracraniana não pode causar choque hemorrágico. Lembre-se, o exame neurológico de pacientes com hipotensão não é confiável. Pacientes hipotensos que não respondem a qualquer forma de estimulação podem se recuperar e melhorar substancialmente logo após a restauração da pressão arterial normal. É crucial procurar e tratar imediatamente a fonte primária da hipotensão. 
 
D. Assim que o status cardiopulmonar do paciente for gerenciado, realize um exame neurológico rápido e focado. Isso consiste principalmente em determinar o escore GCS do paciente, a resposta da luz pupilar e o déficit neurológico focal. É importante reconhecer questões confusas na avaliação do TCE, incluindo a presença de drogas, álcool / outros intoxicantes e outras lesões. Não negligencie uma lesão cerebral grave porque o paciente também está intoxicado. É importante obter a pontuação do GCS e realizar um exame pupilar antes de sedar ou paralisar o paciente, porque o conhecimento da condição clínica do paciente é importante para determinar o tratamento subsequente.
	INDICAÇÃO DE TC
	MONITORIZAÇÃO DA PIC
	Amnésia
	TCE grave + TC anormal
	Idosos > 65 anos
	TCE grave + TC normal + 2 dos seguintes:
- Déficit neurológico
- Idade > 40 anos
- Hipotensão
	Cefaleia progressiva
	TC com lesão com efeito de massa
	Vômitos
	
	Convulsões
	
	Suspeita de fratura
	
	TCE moderado ou grave
	
O principal objetivo dos protocolos de cuidados intensivos é tratar a hipertensão intracraniana e evitar danos secundários em um cérebro já lesionado. O princípio básico do tratamento do TCE é que, se o tecido neural lesado receber as condições ideais para se recuperar, ele pode recuperar a função normal. 
Para ressuscitar o paciente e manter a normovolemia, os membros da equipe de trauma administram fluidos intravenosos, sangue e hemoderivados, conforme necessário. A hipovolemia em pacientes com TCE é prejudicial. Os médicos também devem tomar cuidado para não sobrecarregar o paciente com fluidos e evitar o uso de fluidos hipotônicos. Além disso, o uso de fluidos contendo glicose pode causar hiperglicemia, que pode prejudicar o cérebro lesionado. A solução de lactato de Ringer ou solução salina normal é, portanto, recomendada para ressuscitação. Monitore com cuidado os níveis séricos de sódio em pacientes com lesões na cabeça. A hiponatremia está associada ao edema cerebral e deve ser prevenida.
Na maioria dos pacientes, a normocarbia é preferida. A hiperventilação atua reduzindo a PaCO2 e causando vasoconstrição cerebral. A hiperventilação agressiva e prolongada pode resultar em isquemia cerebral no cérebro já lesado, causando vasoconstrição cerebral grave e, portanto, comprometendo a perfusão cerebral. Este riscoé particularmente alto se for permitido que a PaCO2 caia abaixo de 30 mm Hg. A hipercarbia (PCO2> 45 mmHg) promoverá vasodilatação e aumentará a pressão intracraniana, devendo, portanto, ser evitada. Use hiperventilação apenas com moderação e por um período tão limitado quanto possível. Em geral, é preferível manter a PaCO2 em aproximadamente 35 mmHg.
O manitol (Osmitrol) é usado para reduzir a PIC elevada. A preparação mais comum é uma solução a 20% (20 g de manitol por 100 ml de solução). Não administrar manitol a pacientes com hipotensão, pois o manitol não diminui a PIC em pacientes com hipovolemia e é um potente diurético osmótico. Este efeito pode exacerbar ainda mais a hipotensão e a isquemia cerebral. A solução salina hipertônica também é usada para reduzir a PIC elevada, em concentrações de 3% a 23,4%; isto pode ser o agente preferível para pacientes com hipotensão, porque não atua como diurético. No entanto, não há diferença entre o manitol e a solução salina hipertônica na redução da PIC, e tampouco diminui adequadamente a PIC em pacientes hipovolêmicos. Os barbitúricos são eficazes na redução da ICP refratária a outras medidas, embora não devam ser usados na presença de hipotensão ou hipovolemia. Além disso, os barbitúricos geralmente causam hipotensão, portanto não são indicados na fase de ressuscitação aguda.
	TRATAR HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
	PREVENIR LESÃO SECUNDÁRIA
	Elevação da cabeceira 30-45º
	Anticonvulsivantes em casos selecionados
	Sedação
	Evitar agressivamente hipotensão e hipoxemia
	Hiperventilação leve transitória
	Controle de sódio, glicemia e temperatura
	Osmoterapia (manitol / SSH)
	
Paciente com TCE leve e ausência de indicação de TC de crânio pode receber alta hospitalar. Idealmente, o paciente é liberado aos cuidados de um acompanhante que pode observar o paciente continuamente nas 24 horas subsequentes. Forneça uma folha de instruções que direcione tanto o paciente quanto o acompanhante a continuar a observação atenta e a retornar ao departamento de emergência se o paciente desenvolver dores de cabeça ou apresentar um declínio no estado mental ou déficits neurológicos focais. Em todos os casos, forneça instruções de descarga por escrito e revise-as cuidadosamente com o paciente e / ou acompanhante. Se o paciente não estiver alerta ou orientado o suficiente para entender claramente as instruções escritas e verbais, reconsidere a descarga dele ou dela.
LESÃO INTRACRANIANA
DIFUSA
FOCAL
Lesão axonal difusa
Concussão
Hematoma epidural
Contusão
Hematoma subdural
TCE
ABCDE
- EXAME NEUROLÓGICO
ECG 9-12
ECG > 13
ECG < 8
TC DE CRÂNIO
TC DE CRÂNIO
TC DE CRÂNIO
INTUBAÇÃO E VENTILAÇÃO MECÂNICA
TRAUMATISMO CRÂNIO ENCEFÁLICO
LEVE
GCS 15-13
MODERADO
GCS 12-9
GRAVE
GCS <9
8