Traumatismo crânio-encefálico

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Traumatismo crânio-encefálico (TCE) – prof Elisson Antônio 
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Traumatismo crânio-encefálico (TCE) 
O traumatismo crânio-encefálico se caracteriza como qualquer agressão gerada por forças externas capaz 
de ocasionar lesão anatômica ou comprometimento funcional de estruturas do crânio ou encéfalo. É um 
fenômeno que acontece com índices crescentes em todo mundo, gerando morte e impossibilitando inúmeras 
pessoas – fato que justifica a extrema necessidade de um tratamento rápido e eficaz, além de ações de 
prevenção. 
Epidemiologia: é a terceira maior causa de morte e incapacidade no mundo, sendo responsável por 
aproximadamente 30% dos óbitos associados ao trauma e principal causa de morte em pessoas abaixo de 
25 anos. Mais de 50% dos casos de TCE graves estão associados a múltiplos traumas com lesões 
associadas, exigindo atenção redobrada para os sinais apresentados. É uma epidemia em todo mundo, 
tendo prevalência de 3 homens a cada 1 mulher. De modo geral, apresenta três picos de incidência: 
→ Abaixo de 5 anos, com quedas como mecanismo principal; 
→ Entre 15 e 24 anos, causados por acidentes automobilísticos, atropelamentos, violência e esportes; 
→ Acima de 70 anos, com quedas como mecanismo principal. 
Fisiopatologia: na fase inicial, tem-se o mecanismo de lesão tecidual seguido por uma cascata isquêmica 
e desregulação do fluxo sanguíneo encefálico, de modo que o metabolismo anaeróbio aumenta com 
produção de lactato, apoptose e morte celular. Na fase intermediária o balanço hidroeletrolítico é 
comprometido e mensageiros químicos e celulares são sensibilizados, gerando inflamação – ativação do 
receptor de aquaporinas 4 – e edema cerebral. Na fase final, que deve ser evitada, tem-se reparo, extensa 
morte celular e modificação do circuito neuronal, gerando quadros de epilepsia, coma e morte. 
 
O TCE pode ser associado a fraturas cranianas, essas que podem ser: 1) lineares: fratura não é o problema 
em si, mas aponta grande risco de lesão intraparenquimatosa grave, tratamento geralmente é conservador; 
2) por afundamento: os fragmentos ósseos entram em contato com o encéfalo ou com as meninges, exigindo 
um tratamento neurocirúrgico; 3) cominutivas: vários fragmentos ósseos espalhados na meninge, podendo 
entrar em contato com o parênquima cerebral. Quando ocorre laceração da pele ou do subcutâneo, já se 
considera como fratura exposta. O sinal mais sugestivo de fratura craniana é rinorreia, pois a comunicação 
do espaço subaracnóideo com os seios produz perda de líquor pelo nariz. 
A fratura de base de crânio geralmente indica um trauma de alta energia, 
maior severidade nas lesões intraparenquimatosas e um pior prognóstico. 
Como sinais e sintomas pode-se ter perda auditiva, hemotímpano, 
otolicorreia, equimose retroauricular (sinal de Battle – lesão da região 
petrosa do osso temporal), ‘sinal do guaxinim’ (equimose ocular bilateral), 
anosmia, sangramento nasal intenso, rinorreia, entre outros. É 
contraindicação absoluta para sondagem nasogástrica. 
Sua classificação pode ser feita quanto ao mecanismo do trauma, quanto à pontuação do paciente na escala 
de coma de Glasgow e quanto às repercussões das fraturas de crânio. 
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Quanto ao 
mecanismo do 
trauma 
Atropelamento 
Queda – avaliar altura, local, possibilidade de amortecimento, posição na queda, 
teve proteção da cabeça? e qual local impactou primeiro? 
Acidente automobilístico – veículo, velocidade, uso de dispositivos de segurança. 
Trauma direto – características do objeto lançado contra a cabeça 
Outros 
Quanto à escala 
de coma de 
Glasgow 
Leve Entre 13 e 15 
Moderado Entre 9 e 12 
Grave Abaixo de 9 
Quanto às 
fraturas de crânio 
Lesões intracranianas focais 
Hematomas extradurais 
Hematomas subdurais 
Contusões intraparenquimatosas 
Lesões difusas 
Lesão axonal difusa 
Concussão cerebral 
Edema cerebral difuso 
Lesões hipóxicas difusas 
 
Quadro clínico: pode-se ter amnésia após o trauma (qual a duração e o último evento que o paciente se 
lembra?), perda de consciência, convulsão pós-traumática, mudanças de comportamento comparado ao 
habitual, sinais de hipertensão craniana – cefaleia, vômitos em jato não precedido de náuseas, entre outros. 
O paciente pode apresentar um intervalo lúcido após o trauma, tendo 
posterior rebaixamento do nível de consciência com complicação do 
trauma – se atentar para a alta precoce, sempre analisar o mecanismo 
de trauma, sintomas pós-trauma e necessidade de observação para 
garantir que o paciente não está num intervalo lúcido. 
Tem-se um espaço virtual entre a dura-máter e os ossos do crânio 
(epidural) e outro espaço entre a dura-máter e a aracnoide (subdural), 
locais que podem ser acometidos por um hematoma no TCE. 
1) Hematoma extradural 
No hematoma extradural (lente biconvexa) ocorre sangramento entre a dura-máter e a calota craniana, 
podendo ter perda de consciência rápida no momento do trauma (50%), seguida por um intervalo lúcido 
do paciente. Todavia, após alguns minutos ou horas, pelo aumento do hematoma, compressão das 
estruturas cerebrais e aumento da pressão intracraniana, tem-se rebaixamento do nível de consciência e 
até mesmo morte, caso não tenha nenhuma intervenção. A lesão geralmente ocorre próximo ao golpe. 
No hematoma extradural pode-se ter lesão da artéria meníngea média (80% dos 
casos), tendo evolução rápida e exigindo intervenção precoce com craniotomia, já 
que ocorre aumento da pressão intracraniana e desvio da linha média, podendo 
evoluir para óbito. O sangramento também pode ser venoso (15% dos casos), com 
lesão das veias da dura-máter. O hematoma extradural, apesar de arterial, nunca é 
responsável por choque hipovolêmico em adultos, de modo que a conduta é reavaliar 
o ‘C’ e procurar hemorragias extracranianas. 
2) Hematoma subdural 
O hematoma subdural (lente côncava) ocorre entre a dura-máter e a aracnoide, onde tem-se íntimo contato 
com o encéfalo, e geralmente por sangramento venoso das veias ponte que ligam essas duas meninges – 
veias se estendem pelo mecanismo do trauma e se rompem. Também pode ter lesão de veias piais, 
geralmente em idosos pelo fato de ter um espaço maior entre as meninges e o encéfalo (atrofia). 
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O hematoma subdural agudo traz sintomas em até 72h, em que metade dos 
pacientes pode ter perda de consciência e 25% chegam ao hospital com importante 
rebaixamento de consciência. Dos 50% sem perda de consciência, metade deles 
apresentará intervalo lúcido com posterior piora. Se o hematoma subdural 
aumentar a pressão intracraniana (PIC), deve-se sugerir intervenção 
neurocirúrgica. Apresenta imagem côncava e hiperdensa na tomografia de crânio. 
O hematoma subdural crônico é mais comum em pacientes 
idosos e alcoólatras, em que os sintomas podem aparecer mais tardiamente entre 15 e 
30 dias após o trauma – esse hiato temporal pode gerar dificuldade de relação causal 
do trauma com os sintomas. O hematoma subdural gera inflamação local, sofre 
liquefação e é encapsulado, fato que dificulta reabsorção e promove formação de um 
higroma que aparece como uma imagem hipodensa na tomografia (seta branca) 
acompanhando toda região do hematoma. 
Com o tempo esse hematoma absorve água do interstício e aumenta seu volume, 
crescendo e comprimindo o cérebro, fator que gera os sintomas tardios no paciente – de semanas até meses 
após o trauma e variam de cefaleia forte e progressiva até confusão mental, paralisia de um lado do corpo, 
coma e morte. O diagnóstico é feito por identificação de desvio da linha média ou por captação de contraste 
pela cápsula que englobou o hematoma. 
O hematoma intraparenquimatoso é associado a contusões cerebrais por conta do 
contato de alta energia entre o parênquima encefálico e os ossos do crânio, podendo 
ter lesãopor golpe no local próximo à batida ou por contragolpe quando o cérebro se 
desloca e encontra com a tábua óssea. Tem-se um hematoma intra parenquimatoso 
com área hiperdensa branca (seta vermelha) rodeado por uma área hipodensa que 
caracteriza o edema local que acontece nessa região – principalmente por mecanismo 
vasogênico. Nesse caso, tem-se um hematoma extradural por golpe e uma lesão 
intraparenquimatosa por contragolpe na região contralateral. 
Lesão Tomografia Fisiopatologia 
Hematoma subdural 
 
Imagem hiperdensa de lente côncava 
(banana) 
Sangramento predominantemente 
venoso – veias ponte 
Hematoma subdural 
crônica 
Imagem hipodensa de lente côncava 
Sangramento subdural antigo (higroma) 
e encapsulado 
Hematoma 
extradural 
 
Imagem hiperdensa de lente 
biconvexa 
Sangramento predominantemente 
arterial – artéria meníngea média 
Hemorragia 
intraparenquimatosa 
Hematoma intra parenquimatoso com 
área hiperdensa branca 
Lesões de alta energia por golpe ou 
contragolpe 
A lesão axonal difusa (LAD) acontece por um movimento de aceleração e desaceleração do parênquima 
cerebral, assim como de rotação sobre o próprio eixo, podendo ocorrer o cisalhamento do neurônio com 
dano nos seus canais iônicos e estrutura proteica, causando grave lesão anatômica e funcional. Pode-se ter 
trauma de alta energia, com rebaixamento persistente do nível de consciência e exame de imagem ‘inocente 
demais’ com algumas lesões na substância profunda cerebral (como substância reticular ativadora 
ascendente, ponte, mesencéfalo dorsolateral e corpo caloso posterior). 
Uma LAD leve promove perda de consciência entre 6 a 24h a partir do trauma, enquanto que um quadro 
moderado ou grave causa perda da consciência após 24h, sendo classificado a depender da clínica 
neurológica do paciente, que pode ficar em coma por horas, meses e até anos – uma lesão com 
descerebração (flexão anormal dos membros) é grave. 
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A concussão cerebral é um trauma leve e comum, tendo uma alteração transitória da função cerebral em 
que os sintomas geralmente se resolvem em semanas – tontura, amnesia anterógrada, desorientação. A 
longo prazo, uma concussão cerebral de repetição pode ter associação com doença de Alzheimer, Parkinson 
e depressão. Teoricamente, o neurônio perde a função transitória por aceleração, desaceleração e rotação, 
tendo remissão de poucos segundos a minutos. É extremamente dinâmica, precisa fazer segunda 
tomografia e verificar evolução. 
As lesões hipóxicas difusas ocorrem em decorrência de lesões sistêmicas que trazem consequências para 
o encéfalo. Como exemplo cita-se fraturas de costelas, hemotórax, pneumotórax, obstrução de vias aéreas, 
choque hipovolêmico, PCR recuperada, vasoespasmo cerebral, entre outros. De modo geral, causam 
hipoxemia e gerar dano cerebral pela privação temporária de oxigênio. 
O edema cerebral, geralmente está associado a um trauma moderado a grave após 24 
a 72h, por edema vasogênico após perda da regulação do fluxo sanguíneo cerebral, em 
que os pequenos vasos ficam ingurgitados e o fluxo aumenta, podendo ter um 
extravasamento. Também pode ocorrer por citotoxicidade, extravasamento liquórico 
para o tecido intersticial, entre outros. O edema pode ser adjacente a contusões, mais 
predominante em um hemisfério ou então difuso. Nem sempre o edema está associado 
à gravidade do trauma. 
 Linha média (> 5) Unidade óssea (fratura) Cisternas (apagamento) Assimetria Sangramento 
Abordagem inicial: recepcionar com garantia de 
vias aérea (IOT em Glasgow < 9), colar cervical e 
prancha de estabilização, checar pulmões e avaliar 
saturação, checar possibilidade de choque 
hipovolêmico no paciente e garantir estabilidade 
hemodinâmica, monitorização e acesso venoso. 
Na avaliação neurológica deve-se checar Glasgow e 
reatividade pupilar – pupila pode avaliar prognóstico 
do paciente. Se anisocoria (pupila dilatada é 
homolateral à lesão) tem-se alteração do NCIII, que 
pode ser acompanhada de ptose palpebral, ausência 
de reflexo fotomotor e estrabismo divergente, 
indicando que o paciente está na iminência de ter 
uma herniação transtentorial – hérnia de uncus. 
Deve-se despir o paciente, verificar fraturas, 
hematomas, lacerações e equimoses, além de 
manter a temperatura adequada. Também é muito 
importante a conferência da história AMPLA, 
verificando ambiente e mecanismo do trauma, 
medicações, gravidez, história patológica, alergias e 
ingestão de líquidos e alimentos. 
Promover inspeção e palpação do crânio e face, 
atentando para sinais de fratura de base de crânio – 
contraindicação para sonda nasogástrica, como 
otolicorreia, hemotímpano, equimose retroauricular 
ou periorbital bilateral. Deve-se elevar a cabeceira a 
30º, evitar hipertermia > 38ºC e manter glicemia entre 
140 e 180mg/dL. 
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Como drogas de sequência rápida de intubação utiliza-se 
idealmente Fentanil ou midazolam (opioide), etomidato (hipnótico), 
succinilcolina (relaxante muscular). 
Diagnóstico: como exames complementares pode-se realizar 
tomografia computadorizada de crânio e ressonância magnética de 
crânio (demora mais, usada para verificar dano estrutural e de 
partes moles, quando paciente tem estabilidade) 
→ Trauma crânio-encefálico leve (Glasgow 13-15): se baixo risco: assintomáticos, sem alterações 
neurológicas ou com sintomas leves e não progressivos, como tontura, cefaleia e vertigem. Se 
assintomáticos, observar por 24h, em casa, sem necessidade de exames. Retornar ao pronto-
atendimento se cefaleia súbita, sonolência excessiva, irritabilidade, ansiedade, desmaio, perda de força 
muscular, confusão mental, vômitos, déficit auditivo ou visual, entre outros. No moderado risco: em casos 
de mecanismo de alta cinética, cefaleia progressiva, convulsões, perda momentânea de consciência, 
lesão facial grave, uso de anticoagulantes – encaminhar para tomografia de crânio de entrada e de saída, 
pelo menos 24h de observação. No alto risco, considera-se gestantes, pacientes com distúrbios de 
coagulação, distúrbios de acuidade visual ou funções motoras superiores, mecanismo de trauma 
importante com morte no local, capotamento, ejeção – indicar tomografia de entrada e saída e observar 
ambulatorialmente por 36 a 48h. 
 
→ TCE moderado ou grave: possivelmente exige conduta por cirurgião ou especialista, sempre devendo 
realizar tomografia. 
De modo geral, um TCE leve com permanência do escore, 2 episódios de vômitos; > 65 anos; perda da 
consciência por mais de 5 minutos; amnésia retrógrada e mecanismo grave de trauma realiza-se tomografia 
de crânio. O exame de escolha na investigação inicial do TCE grave é a tomografia computadorizada de 
crânio sem contraste, incluindo janelas estreita (para avaliar tecido cerebral), intermediária e ampla (para 
avaliar o crânio, como um todo). 
Sabe-se, porém, que a ressonância é igual ou superior à TC na detecção hematomas epidurais e subdurais 
agudos, lesão cerebral não hemorrágica e lesões do tronco cerebral e hemorragia aguda, subaguda e 
crônica. Por isso a RM é o exame de escolha em pacientes com lesão cerebral subaguda e crônica ou 
quando os achados da TC não são conclusivos no cenário agudo. 
Em crianças com Glasgow menor ou igual a 14 já tem indicação para realização de tomografia de crânio, 
realizando observação hospitalar por 12-24h em casos leves. A maioria das crianças que sofreram 
traumatismo craniano leve isolado podem receber alta com segurança após avaliação. Na ausência de sinais 
neurológicos a criança deve receber analgésicos e ser liberada, sendo orientado a procurar atendimento 
médico se mantiver dores de cabeça persistentes ou agravadas, mais episódios de vômito, marcha instável, 
alteração da consciência, convulsões ou incapacidade de despertar a criança. 
Indicação de neurocirurgia:A indicação de neurocirurgia em casos de TCE leve deve ser feita quando Glasgow < 15 nas primeiras 2h 
pós-TCE, suspeita de fratura exposta ou afundamento de crânio, sinais de fratura de base de crânio, 2 ou 
mais episódios de vômitos (sinal de aumento da pressão intracraniana), idade maior ou igual a 65 anos. 
Tem-se moderada indicação de neurocirurgia em TCE leve com amnesia anterior ao trauma maior que 30 
minutos ou mecanismo de trauma grave (alta energia como atropelamento, ejeção, queda de altura > 1,5m). 
Em casos de hematoma subdural considera-se neurocirurgia quando espessura > 10 mm ou espessura < 
10 mm e desvio de linha média < 5 mm se Glasgow reduzir 2 pontos da admissão, anisocoria ou PIC > 
20mmHg. Em hematomas extradurais considera-se quando volume > 30 cm3 independente do Glasgow ou 
Glasgow < 9 e anisocoria. 
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Também existem outras indicações, como hemorragia subaracnoide traumática, lesão axonal difusa (LAD), 
lesão parenquimal com piora neurológica progressiva com hipertensão intracraniana refratária, volume > 50 
cm3 ou Glasgow < 9 com volume temporal > 20 cm3 e/ou desvio de linha médica. 
Complicações secundárias ao TCE: estado vegetativo, sequelas neuropsicomotoras, epilepsia (profilaxia 
com anticonvulsivante por 7 dias em casos de trauma penetrante no encéfalo ou laceração dural com 
rebaixamento do nível de consciência por mais de 24h), hidrocefalia (geralmente quando ocorre inundação 
sanguínea ventricular e alteração dos mecanismos de drenagem, fazendo tratamento com DVE que pode 
progredir para derivação ventrículo peritoneal se necessário), entre outros. 
A prevenção sempre é o melhor remédio, mas na vigência de TCE deve-se promover tratamento rápido e 
eficaz, não desprezando as possíveis armadilhas que podem aparecer.