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Alexandre Santana: xandresantana2016@gmail.com Alexandre Santana: xandresantana2016@gmail.com Toxoplasmose Toxoplasma gondii MEDICINA VETERINÁRIA Em caso de compartilhamento este material foi criado por um aluno de medicina veterinária como forma de conhecimento pessoal e não foi revisado por um profissional graduado na área. Consulte um livro ou professor! Toxoplasmose - É uma zoonose causada pela ingestão de uma das fases infectantes do protozoário coccídeo Toxoplasma gondii que podem estar presentes na carne mal cozida ou nas fazes dos felinos e possui a capacidade de infectar qualquer animal de sangue quente. Etiologia - Toxoplasma gondii, um protozoário coccídio intracelular, pertencente à família Sarcocystidae, na classe Sporozoa Hospedeiros definitivos – fase sexuada - Felídeos: tigres, gatos domésticos, onças e etc. Hospedeiro intermediário – fase assexuada - Gatos, humanos, suínos, bovinos, caprinos, equinos, cães, mamíferos aquáticos e etc. Hospedeiros de transporte – potenciais vetores mecânicos como os cães, moscas, baratas alguns besouros, minhocas e moluscos. Formas observadas Os merozoítos são as formas que podem ser observadas em outras duas formas que estão relacionadas com a velocidade de sua reprodução. - Taquizoítos: Rápida reprodução - Bradizoítos: Lenta reprodução (Bradizoítos encistados) Cistos são formados pela lenta reprodução dos bradizoítos e são encontrados principalmente nos músculos, pulmão e cérebro. Cada cisto pode conter milhares de bradizoítos (imagens anteriores). Oocisto são formas encapsuladas liberadas nas fezes dos felídeos sendo elas de inicio não esporuladas e depois passando a ser esporulada, contendo dentro de sua estrutura 2 esporocistos e 4 esporozoítos. Oocisto não esporulado Oocisto esporulado Ciclo biológico nos hospedeiros definitivos Felídeos jovens ou imunodeprimidos serão hospedeiros definitivos e hospedeiros intermediários, sendo assim ocorre simultaneamente à fase sexuada e assexuada. Nesta condição ocorre: - ingestão de cistos teciduais - cistos chegam ao intestino - rompimento do envoltório por enzimas intestinais - liberação de bradizoítos no intestino delgado - início da fase assexuada (esquizontes) - os bradizoítos se transformam em trofozoítos e penetram no epitélio do intestino delgado, são chamados também de Taquizoítos para se multiplicar rapidamente. - Os taquizoítos se multiplicam dentro das células até romperem às membranas das células hospedeiras, ganhando a corrente sanguínea e infectando novas células de novos tecidos. - isso ocorre com uma quantidade de vezes indefinidas e com essa variação de formas dificultam a resposta imune - com a resposta imune os trofozoítos criam um envoltório e se diferenciam em bradizoítos onde continuam sua multiplicação formando os cistos teciduais e não ocorre mais a fase sexuada nem a liberação de Oocistos - simultaneamente a multiplicação dos trofozoítos ocorre à fase sexuada - na fase sexuada ocorre a diferenciação dos trofozoítos em microgametas (masculinos) e macrogametas (femininos) - ocorre a fecundação gerando os Oocistos não esporulados (não infectantes) e sua eliminação nas fezes dos felídeos contaminando o ambiente. - com a exposição ao ar de 1 a 5 dias passam a ser Oocistos esporulados (infectantes) Ciclo biológico nos hospedeiros intermediários Nos hospedeiros intermediários a multiplicação é de forma assexuada e podem ocorrer através da ingestão de Oocistos esporulados presentes no ambiente ou frutas e vegetais ou por cistos presentes em carne mal cozidas, de forma congênita, transplante de sangue ou de órgãos. Ingestão de Oocistos - HI infectados após ingestão de Oocistos esporulados - Oocisto chega ao intestino e seu envoltório é rompido por enzimas digestivas - com o rompimento ocorre a liberação dos esporozoítos no intestino delgado - transformam-se em taquizoítos e multiplicam-se rapidamente - com a resposta imune os trofozoítos criam um envoltório e se diferenciam em bradizoítos onde continuam sua multiplicação formando os cistos teciduais. Ingestão de cistos - ingestão de cistos teciduais - cistos chegam ao intestino - rompimento do envoltório por enzimas intestinais - liberação de bradizoítos no intestino delgado - transformam-se em taquizoítos e multiplicam-se rapidamente - com a resposta imune os trofozoítos criam um envoltório e se diferenciam em bradizoítos onde continuam sua multiplicação formando os cistos OBS: Os cães podem ser potencialmente vetores mecânicos. Existem estudos onde cães foram submetidos a ingestão de Oocistos esporulados durante 2 dias foram soropositivos paras os testes de diagnósticos, porém não apresentaram desenvolvimento da doença nem ouvi multiplicação nos enterocitos, mas foi verificado nas fezes desses animais Oocistos esporulados. Transplacentária - A forma taquizoíto é a forma de rápida multiplicação e esta presente na circulação, sendo um fator de risco para gestantes infectadas pela primeira vez. A gravidade desta infeção congénita é maior quando a infeção materna ocorre durante o primeiro trimestre, diminuindo ao longo da gravidez. Depois dos 70% da gestação na maioria são assintomáticas de início, mas podem evoluir ao longo dos anos em lesões oculares, auditivas e no SNC. OBS: em casos de imunodepressão e uma segunda infecção da mãe pode se tornar um fator de risco. - a forma taquizoíto chega ao feto pela circulação atingindo vários tecidos do corpo. - a resposta imune da mãe devido a infecção estende-se ao feto, levando a transformação em cistos com bradizoítos. - porém antes dos 70% da gestação aumenta-se o risco de aborto espontâneo, morte fetal ou nascimento prematuro. - depois dos 70% da gestação na maioria são assintomáticas de início, mas podem evoluir ao longo dos anos em lesões oculares, auditivas e no SNC. Epidemiologia - Distribuição mundial - Permanece viável por até 6 meses em temperatura de -4 a 24°C - Possui período de incubação de 10 a 23 dias, quando a fonte for à ingestão de carne; de 5 a 20 dias, após ingestão de oocistos de fezes de gatos. - órgãos afetados: Pulmão, olhos, cérebro, fígado e musculatura. - Liberação dos Oocistos no ambiente pelos felídeos só ocorrem em condições como: - Felídeos jovens - Felídeos infectados pela primeira vez - Felídeos imunodeprimidos Formas de infecções - Principais: congênita, ingestão tecidos infectados ou alimentos e água doce ou salgada. - Outras formas: Amamentação, transfusão de líquidos corporais, órgãos ou tecidos. Prevalência - Humanos e animais idosos, pela diminuição da resposta imunológica ou que possuam alguma doença que baixem sua imunidade. - Gestantes devido à baixa da imunidade em algumas fases da gestação - Animais de ambiente rurais pelo contato com vegetação e uma possível ingestão de Oocistos no pasto. - Animais silvestres, principalmente os carnívoros por acabarem ingerindo os cistos teciduais. - Crianças pelo contato com areia e possíveis objetos contaminados levados à boca. - cães e gatos que possuem em sua dieta carne crua. Fisiopatogenia - com a infecção ocorre a necrose celular de vários tecidos, porém inicia-se nas células intestinas causadas pelos taquizoítos. - a disseminação ocorre pelas vias sanguíneas ou linfáticas levando a necroses focais de vários tecidos de vários órgãos: Cérebro, fígado, pulmões, olhos e pulmões são os mais comuns. - a resposta sistêmica imune inibe a parasitemia (taquizoítos circulantes) - evoluindo para uma infecção crônica nesses órgãos levando a lesões focais - levando a quadros inespecíficos de sinais clínicos como sinais de inflamatórios que podem variar de acordo com a localização: – hepatopatias, encefalomielites, miosite, uveítes, pneumonias, miocardite, pancreatite, esplenomegalia. Sinais clínicos - Anorexia, apatia, febre intermitente, diarreia, icterícia, êmese, tremores, paresia ou paralisia, ataxia, convulsões, dispneia, aborto, natimorto, mumificação fetal. - Em casos de animais portadores de cistos teciduais que sofram uma baixa na imunidade, essescistos podem se romper liberando bradizoítos na circulação dando inicio a um novo processo infeccioso de taquizoítos circulantes. Fatores que influenciam: tratamento quimioterápicos ou glicocorticoides, FIV, FeLV, Cinomose, erliquiose e etc. Diagnóstico - Exames clínicos não são específicos e são insuficientes para o diagnóstico - Dados epidemiológicos podem direcionar ao correto diagnostico, sendo realizado através de questionamentos ao tutor se, por exemplo, se a alimentação do animal é natural (carne crua) em casos de cães se há o convívio com gatos no mesmo ambiente. - Exames laboratoriais Hemograma: Anemia arregenerativa hipocrômica, leucocitose neutrofilia, linfocitose, monocitose e eosinofilia. Em casos mais graves em gatos apresentam leucopenia por linfopenia, neutropenia com desvio a esquerda, eosinopenia e monocitopenia. Bioquímico: Geralmente aumento de AST, ALT, FA, hiperbilirrubinemia e hiperbilirrunúria devido à necrose hepática e Creatinoquinase devido à necrose muscular, Hipoalbuminemia devido o aumento de globulinas. - Parasitológico de fezes só é feito em felídeos, pois só eles liberam os Oocistos e que depende da fase da doença em que o felídeo encontra-se. - Detecção de taquizoítos – mais comum em fluidos peritoneais e torácicos - Raramente no sangue, fluido cerebroespinhal, lavados transtraqueal e broncoalveolar Sorologia – imunofluorescência indireta Dosagem dos anticorpos IgM e IgG IgM – doença aguda IgG – doença crônica ou já teve contato - PCR - Bioensaio em camundongos - Exames histopatológico - Técnica de imunohistoquímica Prevenção - Vacinação (não existe no Brasil) de ovinos e caprinos com proteção de 70% - TOXOVAZ – Grã Bretanha e Nova Zelândia - Lavar bem as mãos após manipular carne crua, antes das refeições, após ter contato com gatos ou ter manipulado sua caixa de dejetos - evite comer alimentos sem lavar como, frutas, verduras e legumes. - evitar comer ou ofertar aos animais alimentos crus como, leite e carne. - renovar areia da caixa de dejetos a cada 3 dias - Cães também são vetores mecânicos através dos pelos que podem conter Oocistos esporulados. - controle de ratos e insetos que são hospedeiros paratênico (transportadores) - Evitar que os animais comam fezes (coprofagia) Tratamento
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