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ANESTÉSICOS GERAIS ASSOCIAÇÃO DE ENSINO E CULTURA “PIO DÉCIMO” FACULDADE PIO DÉCIMO MEDICINA VETERINÁRIA Viviane Gomes Portella viviane_portella@yahoo.com.br 1 I- INTRODUÇÃO Anestésicos gerais (AG) são substâncias que provocam anestesia com perda de consciência ( SNC) Anestésicos provocam anestesia sem perda da consciência 1800: óxido nitroso analgesia, euforia e perda da consciência 1846: éter extração de dente 1853: clorofórmio parto da Rainha Vitória II- TIPOS INALATÓRIO VOLÁTEIS clorofórmio, éter GASOSOS halotano, óxido nitroso, xenônio INJETÁVEIS BARBITÚRICOS KETAMINA IV- FASES NORMAL (vigília) ANESTESIA ( consciência) INDUÇÃO RETORNO MANUTENÇÃO Indução manutenção despertar 2 horas 5 min. Anestesia geral : fases -venosa – hipnóticos -inalatória sob máscara - retal - intramuscular - nasal Indução Venosa total Inalatória Combinação das duas Manutenção Interrupção da manutenção (uso de antagonistas) Despertar V- ESTÁGIOS 1 - analgesia administração do fármaco início da perda de consciência 2 - excitação animal fica se debatendo respiração irregular para regular 3 - estágio cirúrgico cessa o movimento espontâneo respiração torna-se regular com aprofundamento: músculos relaxam por completo 4 - paralisia bulbar pode ocorrer paralisia respiratória morte VI - COMPONENTES O estado anestésico, clinicamente, consiste em 3 componentes principais: 1. Perda da consciência 2. Analgesia 4. Relaxamento muscular Na prática, não existe anestésico que possua todas estas característica juntas. Estes efeitos são conseguidos com uma combinação de fármacos. VI- CONCEITOS BÁSICOS DE ANESTESIA CLÍNICA Nenhuma técnica anestésica é inequivocamente a melhor para todos os animais em todas as circunstâncias Cada plano é adaptado às circunstâncias prevalentes Período pré-anestésico fármacos são administrados aos animais antes da indução da anestesia geral. Objetivos: facilitar manejo suavizar apreensão aliviar ou minimizar dor prevenir infecção suplementar a anestesia geral minimizar atividade reflexa indesejável do SNA secreções salivares e brônquicas arritmia Classes de alguns fármacos usados como pré-anestésicos: tranquilizante-sedativos acepromazina diazepam opióide morfina meperidina agonista adrenérgico 2 xilazina parassimpaticolítica atropina Período anestésico: Os fármacos anestésicos selecionados e sua dose e método de administração dependem muito do animal, das instalações disponíveis e da perícia do anestesista. Existem: INALATÓRIOS:* HALOTANO, ISOFLUORANO, DESFLURANO INJETÁVEIS* KETAMINA, TIOPENTAL, PROPOFOL Período pós-anestésico imediato A recuperação anestésica dos animais saudáveis das técnicas de rotina de anestesia é geralmente calma e rotineira. Alguns riscos que podem necessitar intervenção terapêutica: hipo ou hipertensão arterial disritmia cardíacas hipoventilação dor hipo ou hipertermia vômito despertar tardio Necessidade do conhecimento da farmacologia das drogas, em estados fisiológicos e nas doenças. Anestesia geral Opióides : Fentanil Alfentanil Remifentanil Sufentanil Morfina Analgesia: Analgésicos mais empregados Barbitúricos (tiopental) Benzodiazepínicos (midazolam, diazepam, flunitrazepam) Etomidato Propofol Cetamina 2. Hipnose: Hipnóticos mais empregados Despolarizantes : Succinilcolina Adespolarizantes : -grupo esteróides (vecurônio, rocurônio) - grupo benzilisoquinolínicos (atracúrio,cisatracúrio) -outros (pesquisa) 3. Relaxamento muscular: BNM mais empregados Atropina 4. Proteção de reflexos (N. Vago): Bloqueador muscarínico mais empregado INJETÁVEIS Classificação Farmacológica Anestésicos Intravenosos Classificação Anestésica Anestésicos Intravenosos Barbitúricos Tiopental Sódico Barbitúricos Pentobarbital Sódico Barbitúricos Anestésico Geral Não-Barbitúrico Etomidato Anestésico Geral Não-Barbitúrico Etomidato Anestésico Geral Não-Barbitúrico Etomidato Etomidato Efeito sobre diversos sistemas Etomidato Efeito sobre diversos sistemas Anestésico Geral Não-Barbitúrico Propofol Anestésico Geral Não-Barbitúrico Propofol Anestésico Geral Não-Barbitúrico Propofol Anestésico Geral Não-Barbitúrico Propofol Propofol Efeitos nos Diversos Sistemas INALATÓRIOS Cronologia da Anestesia Inalatória Estrutura e Evolução Farmacologia clínica Farmacocinética: CAM, captação, distribuição e eliminação Farmacodinâmica: metabolização FARMACOCINÉTICA CONCENTRAÇÃO ALVEOLAR MÍNIMA (CAM) Concentração alveolar mínima do anestésico para impedir, em 50% dos pacientes, a movimentação em resposta à incisão de pele (DA50) Índice de potência anestésica CAM expandida (DA 90) = CAM + 1/3CAM Fatores que alteram a CAM: idade, estado metabólico, drogas estimulantes SNC, drogas depressoras do SNC, hipotensores,medicação pré-anestésica e drogas coadjuvantes em anestesia. Medicação pré-anestésica usual pode reduzir a CAM de 7 a 30%. Uso de agente venoso (hipnóticos) na indução da anestesia pode diminuir a CAM do anestésico inalatório em 15 a 20% nos 15 primeiros minutos. O óxido nitroso, teoricamente, reduz a CAM na proporção da concentração em que é administrado. Na prática tem sido descrito uma redução da CAM entre 50 a 60% para concentrações de óxido nitroso de 50 a 70% (valores aproximados). FARMACOCINÉTICA CONCENTRAÇÃO ALVEOLAR MÍNIMA (CAM) Medicação pré-anestésica usual pode reduzir a CAM de 7 a 30%. Uso de agente venoso (hipnóticos) na indução da anestesia pode diminuir a CAM do anestésico inalatório em 15 a 20% nos 15 primeiros minutos. O óxido nitroso, teoricamente, reduz a CAM na proporção da concentração em que é administrado. Na prática tem sido descrito uma redução da CAM entre 50 a 60% para concentrações de óxido nitroso de 50 a 70% (valores aproximados). CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS Sangue/Gás Gordura/Gás CAM Metoxiflurano 13,00 990,0 0,16 Halotano 2,30 224,0 0,76 Enflurano 1,80 98,0 1,68 Isoflurano 1,40 98,0 1,15 Desflurano 0,42 - 7,00 Sevoflurano 0,60 - 1,76 Óxido nitroso 0,47 1,4 106,00 Concentração Alveolar Mínima (CAM) FARMACOCINÉTICA Captação Inicialmente Fad > FI (diluição e absorção no sistema). Quanto > FGF < tempo de equilíbrio (Fad=FI). através da respiração (ventilação alveolar) o anestésico inalatório é levado das vias aéreas superiores ao alvéolo onde é captado pelo sangue(dependente do débito cardíaco e da solubilidade no sangue). FI > FA FARMACOCINÉTICA Distribuição Sangue Tecidos (SNC) “concentração alveolar espelha a concen- tração cerebral”. Compartimento muito vascularizado (vísceras) Compartimento mediamente vascularizado (músculos) Compartimento pouco vascularizado (gordura) FARMACOCINÉTICA Eliminação Regressão da anestesia: FI < FA Células sangue alvéolo VAS Sistema Fatores que interferem nesse processo: Perfusão sanguínea Ventilação alveolar Duração de administração do anestésico inalatório Massa corporal do paciente Solubilidade do anestésico FARMACODINÂMICA Mecanismo de ação Macroscópio: CÉREBRO: amnésia, inconsciência MEDULA ESPINHAL: imobilidade Microscópio: ligação à estrutura protêica e lipídica da membrana celular desorganização entropia celular Molecular: alteração no fluxo iônico bloqueio na propagação do potencial de ação SÍTIO MACROSCÓPICO SNC ENCÉFALO x MEDULA SÍTIO MICROSCÓPICO SINAPSES INIBITÓRIA x EXCITATÓRIA PRÉ x PÓS-SINÁPTICA MOLECULAR MEMBRANA LIPÍDIOS x PROTEÍNA FARMACODINÂMICA Mecanismo de ação Nível Anatômico Macroscópico Microscópico Molecular Local de Ação SNC Cérebro x Medula Axônio x Sinapse Excitatório X Sinapse inibitória Pré-sináptico X Pós-sináptico Membrana Lipídio x Proteína Anestésico interrompe a transmissãono SNC: descerebração não altera a CAM Altas concentrações de anestésicos inalados são requeridas para interromper a sinapse axonal Anestésicos podem bloquear a transmissão excitatória ou favorecer a inibitória Anestésicos podem alterar a liberação de neurotransmissor pré-sináptico e modificar o fluxo de íons através dos canais pós-sinápticos A regra de Meyer-Overton implica num sitio hidrofóbico de ação A hipótese do volume crítico propõe uma ação anestésica através da expansão da membrana A teoria da fluidificação lipídica não pode explicar a produção da anestesia. Evidência de ação nas proteínas de membrana Possíveis locais de ação anestésica Coeficiente de Solubilidade Sangue/Gás (Partição) Membrana neuronal deve ser o SÍTIO DE AÇÃO... “Os AI poderiam agir no interior não polar da bicamada de lipídios, nas bolsas hidrofóbicas, nas proteínas embebidas ou não, na bicamada lipídica” FARMACODINÂMICA Mecanismo de ação MEMBRANA COMO SÍTIO DE AÇÃO MEMBRANA COMO SÍTIO DE AÇÃO FARMACODINÂMICA SNC: inibição na percepção da sensibilidade vasodilatação PIC Sistema Respiratório: depressão dos centros respiratórios superiores(>1,5 CAM) levando à hipoventilação com PaCO2 Broncodilatação; isoflurano=irritação vias aéreas Cardiovascular: resistência vasc. sistêmica PA discreto efeito inotrópico negativo Útero: relaxamento Rim: fluxo plasmático filtração glomerular débito urinário Junção neuromuscular: relaxamento muscular Metabolismo: mínima biodegradação(sevo/desflur) FARMACODINÂMICA Metabolização ISOFLURANO: é metabolizado cerca de 0,2% do que é captado. Sevoflurano: mínima biodegradação Praticamente sem toxicidade 0,42 0,47 0,69 1,43 1,91 2,5 15 0 2 4 6 8 10 12 14 16 DesfluranoN2OSevofluranoIsofluranoEnfluranoHalotanoMetoxiflurano
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