ANESTÉSICOS GERAIS

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Ana Comin 
ANESTÉSICOS GERAIS: 
OBJETIVOS PARA SUA UTILIZAÇÃO: 
 Promover a inconsciência, analgesia, relaxamento 
muscular. 
 Tornar o paciente INSENSÍVEL a estimulação dolorosa 
e INCONSCIENTE. 
O QUE FAZ? 
1. Induz depressão generalizada e reversível do SNC; 
2. Provoca perda da percepção de todas as sensações; 
3. Perda da consciência, amnésia e imobilidade, com 
uma ausência da resposta para estímulos nocivos; 
4. Relaxamento muscular; 
5. Perda dos reflexos autônomos; 
6. Analgesia e ansiólise. 
ESTÁGIOS: 
INDUÇÃO: Intervalo de tempo que vai desde o ínicio da 
administração do anestésico até o desenvolvimento de 
anestesia cirúrgica. DEPENDE da rapidez com que as 
concentrações eficazes do anestésico atingem o SNC. 
MANUTENÇÃO: Período de tempo durante o qual o 
paciente se mantém anestesiado em plano cirúrgico. Para 
isso, a manutenção é feita através de fármacos anestésicos 
gerais por inalação. 
RECUPERAÇÃO: Período que vai desde a interrupção da 
administração do anestésico até a recuperação da 
consciência (Depende de quão rapidamente o anestésico é 
removido do SNCPode acontecer redistribuição, 
deposição nos tecidos, entre outras. 
NA ODONTO: 
INSENSÍVEL a estimulação dolorosa, mas CONSCIENTE. 
SEDAÇÃO CONSCIENTE: 
Pode ser usada em crianças; Pacientes odontofóbico, com 
problemas neurológicos. 
É uma depressão mínima do nível de consciência que 
mantém a capacidade respiratória, independentemente e 
de modo contínuo. 
Paciente consegue responder adequadamente à 
estimulação física e comando verbal. 
LEMBRANDO QUE: a profundidade da sedação ou 
anestesia depende principalmente da DOSE e da 
SUSCEPTIBILIDADE do paciente. 
Pode ser realizada pelo método farmacológico ou não 
farmacológico (hipnose), ou ambos. 
OXIDO NITROSO, HALOTANO, DESFLURANO, ISOFLURANO: 
Cirurgias PEDIÁTRICAS. 
SEDAÇAO PROFUNDA: 
Estado controlado de depressão de consciência, 
acompanhada da perda parcial dos reflexos protetores 
(alteração da respiração), incapacidade de responder a 
comando verbal; 
ANESTESIA GERAL: 
Estado controlado de inconsciência, acompanhada de 
perda parcial/total dos reflexos protetores, incapacidade 
de manter respiração e responder a estimulação física ou 
comando verbal. 
A profundidade da anestesia depende da concentração do 
anestésico no SNC. 
A Taxa em que é atingida a concentração cerebral eficaz 
depende de fatores FARMACOCINÉTICOS que irão 
influenciar a ABSORÇÃO e DISTRIBUIÇÃO do anestésico. 
PROFUNDIDADE DA ANESTESIA: 
FASE I: ANALGESIA: 
 ANALGESIA: Dependendo do agente; 
 Amnésia; 
 Euforia. 
FASE II: EXCITAÇÃO: Deve ser ou evitada ou de 
duração curta. 
 EXCITAÇÃO; 
 DELÍRIOS 
 Comportamentos combativos. 
FASE III: ANESTESIA CIRÚRGICA: 
 INCONSCIÊNCIA; 
 RESPIRAÇÃO REGULAR. 
 DIMINUIÇÃO DO MOVIMENTO OCULAR. 
FASE IV: DEPRESSÃO BULBAR: 
 PARADA RESPIRATÓRIA; 
 DEPRESSÃO; 
 PARADA CARDÍACA; 
 AUSÊNCIA DE MOVIMENTO OCULAR. 
AÇÃO NEUROLÓGICA COMUM DOS AG: 
 Elevação do limiar de deflagração celular; 
 Diminuição da atividade neuronal de muitas regiões 
cerebrais; 
 Diversos mecanismos iônicos foram propostos a partir 
de estudos com membranas artificiais. 
TEORIA DOS LIPÍDEOS: 
 Anestésicos dissolveriam-se na membrana lipídica, 
alterando o estado físico da membrana, com 
alterações secundárias na função dos canais iônicos. 
 CORRELAÇÃO ENTRE POTÊNCIA ANESTÉSICA E 
SOLUBILIDADE DOS LIPÍDEOS. 
 Viu-se que, para a interação com a parte hidrofóbica 
da membrana celular, uma molécula que fosse de 
natureza anfifílica seria a mais adequada. 
 Ana Comin 
COMO PODERIA A INTRODUÇÃO DA MOLÉCULA NA 
MEMBRANA SEM CAUSAR DISTÚRBIOS FUNCIONAIS? 
Expansão do volume da membrana celular: altera a 
conformação dos canais iônicos (A anestesia seria dada 
quando o volume da fase lipídica fosse expandindo cerca 
de 0,4%). 
Ademais, AUMENTO DA FLUIDEZ da membrana celular 
alteraria sua organização estrutural  altera a função dos 
canais iônicos que flutuam na membrana lipídica. 
TEORIA DAS PROTEÍNAS: 
 Os anestésicos se ligariam em sítios específicos de 
proteínas da membrana. 
 Ativação da corrente de K+: hiperpolarização dos 
neurônios.  Elevam o limiar, levando a menor 
capacidade de deflagrar o potencial de ação. 
 Diminuem a duração da abertura dos canais de sódio. 
Favorecendo a abertura dos canais de Cl- 
(HIPERPOLARIZAÇÃO): Demonstrando para 
benzodiazepínicos, barbitúricos, propofol e alguns 
anestésicos inalatórios. 
 Podem estar se ligando ao GABAa: INIBITÓRIO! 
 Podem inibir receptores NMA: Receptores NMDA 
aumentam a condutância de cátions principalmente 
de cálcio. 
DROGAS USADAS: 
DEPENDE DAS VIAS DE ADMINISTRAÇÃO! 
VIA RESPIRATÓRIA: 
OS INALATÓRIOS TÊM COMO VANTAGENS: 
1. Rápida indução e recuperação dos estados de 
anestesia, que depende da sua solubilidade no sangue. 
ANESTÉSICOS GERAIS COM ELEVADOS COEFICIENTES DE 
PARTIÇÃO SANGUE/GÁS (HALOTANO POR EX.): 
APRESENTAM LENTAS INDUÇÃO E RECUPERAÇÃO. SÃO 
LIMITADOS POR VENTILAÇÃO. MAIS POTENTE são mto 
lipofílicos, mas ligam-se nas proteínas plasmáticas. 
BAIXOS COEFICIENTES (ÓXIDO NITROSO, DESFLURANO): 
RÁPIDA INDUÇÃO E RECUPERAÇÃO. LIMITADOS PELO 
FLUXO SANGUÍNEO: PERFUSÃO. MENOS POTENTE. SE LIGA 
POUCO ÀS PROTEINAS. 
LÍQUIDOS VOLÁTEIS: 
LÍQUIDOS VOLÁTEIS: “fluranos”; 
LÍQUIDOS VOLÁTEIS: Necessitam da ajuda de uma 
máquina, para e geração de vapor. 
EFEITO COMPLETO: ATIVIDADE HIPNÓTICA, ANALGÉSICA, 
AMNÉSIA E RELAXANTE MUSCULAR. 
HALOTANO, ENFLURANO, ISOFLURANO, DESFLURANO, 
SEVOFLURANO. 
*Éter, clorofórmio e ciclopropano: não são mais usadas, 
são muito inflamáveis e apresentam alta toxicidade, como 
para o fígado! Clorofórmio: HEPATOTOXICIDADE. 
MECANISMO DE AÇÃO: 
1. Potencializam a atividade dos receptores GABAa; 
2. Bloqueiam receptores nicotínicos; 
3. Hiperpolarizam as membranas através da ativação dos 
canais de K+. 
4. Ativação dos receptores da glicina (inibitórios); 
5. Inibem o rearranjo de proteínas envolvidas na 
liberação de neurotransmissores da membrana pré-
sináptica (sinaptovrevina, sintaxina). 
GÁS: 
GÁS: ÓXIDO NITROSO: um gás a temperatura e 
pressão ambiente, componente importante de muitos 
regimes anestésicos. Pode ser usado juntamente com 
outro anestésico inalatório ou endovenoso para a 
produção de uma anestesia completa. 
1. NÃO IRRITA AS VIAS AÉRES; 
2. ANESTÉSICO POUCO POTENTE; 
3. PROMOVE ESTABILIDADE CARDIOVASCULAR; 
4. INDUÇÃO E RECUPERAÇÃO RÁPIDAS: Coeficiente de 
partição sangue/gás baixíssimos: 0,47. 
5. NÃO gera relaxamento do músculo esquelético; 
6. NÃO gera hipnose profunda, logo, pode ser usado com 
outros anestésicos gerais. 
SUA ADMINISTRAÇÃO É JUNTAMENTE COM QUANTIAS 
ADEQUADAS DE OXIGÊNIO. OBS: dependendo da dose 
pode gerar sedação consciente, profunda ou anestesia 
geral. 
Não ultrapassar a concentração de 70% 
Quando associado com outros anestésicos, a concentração 
é de 50-70%. 
EM ODONTO: 
É ADMINISTRADO NA CONCENTRAÇÃO DE 20-50% COM 
OXIGÊNIO. As doses são progressivas, e são administradas 
por meio de uma máscara nasal desenvolvida para a 
odontologia. 
SEMPRE MONITORIA CONSTRANTE DA PRESSÃO ARTERIAL. 
PROCESSO: 
ARALVÉOLOSSANGUE (ABSORÇÃO)CÉREBRO 
(DISTRIBUIÇÃO). 
METABOLIZAÇÃO: Por enzimas hepáticas e de outros 
tecidos: metabólitos eliminados na urina. 
ELIMINAÇÃO: Determina a recuperação da anestesia. 
 Através da espiração pulmonar. 
MECANISMO DE AÇÃO: 
Bloqueiam os RECPTORES NMDA. 
FATORES PARA A TAXA DE RECUPERAÇÃO: 
1. FLUXO SANGUÍNEO PULMONAR; 
2. MAGNETUDE DA VENTILAÇÃO; 
 Ana Comin 
3. SOLUBILIDADE DOS ANESTÉSICOS NOS TECIDOS, 
SANGUE, NA FASE GASOSA DOS PULMÕES. 
4. DURAÇÃO DE EXPOSIÇÃO: ALTA DURAÇÃO PODE 
LEVAR AO ACÚMULO DOS ANESTÉSICOS SOLÚVEIS 
NOS TECIDOS: músculos, pele, tecido adiposo. 
ENDOVENOSA: 
Indução rápida da anestesia, com recuperação mais lenta 
se comparada com os gases inalatórios. 
PRINCIPAIS EFEITOS INDESEJÁVEIS: 
 RISCO DE DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA E 
CARDIOVASCULAR (CETAMINA); 
 NÁUSEAS: No pós-operatório são comuns.BARBITÚRICOS: O mais usado é o TIOPENTAL. 
TIOPENTAL: 
MOLÉCULA PEQUENA DE CARÁTER LIPOFÍLICO: Acumula-
se no tecido adiposo.  EM RELAÇÃO AOS 
BENZODIAZEPÍNICOS, POSSUEM MAIS TENDÊNCIA A 
INTOXICAÇÃO. 
Solúvel em água/SF 0,9% com Ph 10-11FÁCIL 
PRECIPITAÇÃO. 
Causa dor e necrose tecidual  Quando em administração 
extravascular. 
Produz rápida indução (segundos) e recuperação (minutos) 
da anestesia; 
Causa efeito do tipo ressacador de cabeça, náuseas. 
INDICAÇÃO? 
1. Indução da ANESTESIA; 
2. Potente ação sedativa e hipnótica. 
BENZODIAZEPÍNICOS: DIAZEPAM, MIDAZOLAM. 
ANALGÉSICOS OPIÓIDES (MORFINA E DERIVADOS) 
PROPOFOL: 
Insolúvel em água. Na forma de emulsão a 1%; 
Causa dor a injeção; 
Metabolizado rapidamente pelo fígado. 
NÃO CAUSA EFEITO RESSACA! 
INDICAÇÃO? 
1. Indutor anestésico; 
2. Infusão contínua produz níveis estáveis do 
fármaco: pode ser empregada na manutenção da 
anestesia; 
3. Retorno rápido da consciência. 
ETOMIDATO: 
Pouco solúvel em água; 
Causa dor a injeção; 
Metabolizado pelo fígado rapidamente; 
Eliminação: renal (78%) e biliar (22%). 
INDICAÇÃO? 
1. Indução anestésica para pacientes com risco de 
hipotensão. 
CETAMINA: 
Solúvel em água; 
Metabolizada rapidamente pelo fígado  Excreção renal e 
biliar. 
INDICAÇÃO? 
1. MANUTENÇÃO DA ANESTESIA em pacientes 
pediátricos ou em procedimentos curtos; 
2. Anestesia/analgesia em pacientes queimados; 
3. Anestesia em pacientes com risco de hipotensão ou 
que são asmáticos. 
 Possui pouca interferência na atividade cardíaca, mas 
pode ser usada como um relaxante muscular, já que esta 
capacidade é leve, baixa. 
 Pode gerar estado cataléptico/ “delírios de 
emergência”-alucinações. 
MECANISMO DE AÇÃO: 
 Barbitúricos, propofol, eromidato: Aumentam a 
atividade dos receptores GABAa; 
 Barbitúricos e propofol: aumentam a atividade dos 
receptores de glicina; 
 Cetamina: antagonista do receptor NMDA. 
EFEITOS ADVERSOS: 
SISTEMA CARDIOVASCULAR: Redução da pressão arterial. 
Ação seletiva: diminui o débito cardíaco (HALOTANO E 
ENFLURANO) ou a resistência vascular (ISOFLURANO E 
DESFLURANO). 
SISTEMA RESPIRATÓRIO: Todos os anestésicos inalatórios 
deprimem a mesma, efeito contornado pela ventilação 
assistida ou por aparelhagem durante anestesia. 
EFEITOS NO CÉREBRO: Diminuem a taxa metabólica 
cerebral, aumentando o fluxo sanguíneo (diminuição da 
resistência vascular cerebral). 
RINS: Diminuem a filtração glomerular e fluxo plasmático 
renal. 
FÍGADO: Reduzem o fluxo hepático. 
HEPATOTOXICIDADE  HALOTANO.