Função e Disfunção do TGI

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Função e Disfunção do TGI
Processos do TGI
1. Ingestão: Captação de alimentos e líquidos pela boca
2. Secreção: As células do Trato GI secretam água, ácidos, tampões e enzimas diariamente.
3. Mistura e Propulsão: Contração e relaxamento da musculatura misturam o alimento e as secreções,
impulsionando o bolo alimentar em direção ao ânus.
4. Digestão: Processos químicos e mecânicos de quebra e degradação dos alimentos em pedaços
menores. Pode ser mecânica (dentes e contrações do estômago e intestino) e química (enzimas
digestivas).
5. Absorção: Passagem de íons e pequenas moléculas (aminoácidos, monossacarídeos, ácidos graxos e
bases nitrogenadas) para o líquido intersticial e sistema circulatório e linfático.
6. Excreção: Eliminação de resíduos, substâncias indigeríveis, bactérias, matéria digerida não absorvida.
O material eliminado é denominado fezes.
Principais alterações envolvendo as etapas do processo digestivo 
• Apetite aumentado ou reduzido
• Alteração da palatabilidadeIngestão
• Mastigação deficiente
• Xerostomia
• Sialorréia
Mastigação 
e insalivação
• Disfagia (sensação de obstrução à passagem do alimento)
• Odinofagia (deglutição dificultada e dolorida)
• Afagia (obstrução completa do esôfago)
Deglutição
• Dispepsia (desconforto superior do abdome)
• FlatulênciaDigestão
• Processo inflamatório
• Achatamento das vilosidades
• Alteração da atividade enzimática
Absorção
• Diarréia
• Constipação Excreção
Cavidade Oral
Componentes • Lábios
• Palato duro: composto por maxilas e ossos palatinos
(maior parte do céu da boca).
• Palato mole: É muscular e contém úvula palatina
(durante a deglutição, movem-se para cima e impedem
que alimentos e líquidos entrem na cavidade nasal)
• Língua (órgão digestório assessório): Movimenta o
alimento durante a mastigação, moldam o alimento e
auxiliam na deglutição.
• Glândulas Salivares (órgão digestório assessório):
Parótidas, submandibulares e sublinguais. Secretam
saliva. Contém amilase salivar (inicia a digestão de
carboidratos) e lisosimas (destrói bactérias e protege
dentes e túnica mucosa).
• Dentes: Auxiliam na mastigação.
Função
• Dentes participam da mastigação.
• A movimentação da língua mistura o alimento à saliva, formando o bolo, que é
facilmente deglutido.
• Amilase salivar inicia a degradação do amido e do glicogênio rompendo as
ligações químicas entre as subunidades da glicose. Formam dissacarídeos,
trissacarídeos e dextrinas. Age durante aproximadamente uma hora (inativada
por sucos gástricos).
• Saliva: papel importante no TGI
Disfunções
 Xerostomia • Influencia diretamente na alimentação,
• A falta de salivação afeta:
– Mastigação
– Deglutição
– Paladar
• Mais frequente em pessoas idosas:
– diminuição da secreção salivar em função da idade,
– grande prevalência de uso de medicamentos que induzem à
xerostomia.
Tratamento: higiene oral, hidratação, saliva artificial
 Cárie
• É uma doença infecciosa e destrutiva.
• Resulta da produção de ácidos oriundo da interação complexa entre
bactérias, superfície dentária e dieta
ALIMENTOS CARIOGÊNICOS
• Relacionados ao conteúdo de açúcares.
• Independente de serem monossacarídeos,
dissacarídeos ou polissacarídeos, todos
poderão servir de substrato para os
microrganismos da placa!!!
• Amido:
– Reduzem o pH (<5,5)
– Alimentos fontes: biscoitos ,pão, arroz,
massas,...
• reduzem o pH a níveis por vezes
menores que os açúcares.
• SACAROSE = MAIS CARIOGÊNICO
ALIMENTOS CARIOSTÁTICOS
• Não contribuem para a cárie
• Não são metabolizados na placa, por isso
NÃO ALTERAM o pH!!!
• Tipos de alimentos:
– Fontes protéicas:
• Peixe, frango, ovos e carnes
• Queijo: estimula a secreção
salivar.
– Fontes lipídicas:
• Formam película oleosa
Glicose, frutose, maltose também
estimulam atividade bacteriana
Xilitol: anticariogênico.
 Gengivite
• Acúmulo de microorganismos e substratos na superfície dos dentes
• É um processo inflamatório agudo, subagudo ou crônico necrotisante e hemorrágico.
• Um dos fatores etiológicos no desenvolvimento da doença é a presença de M.O no sulco
gengival, produzindo toxinas que destroem o tecido e levam à perda de peças dentárias
• O tratamento medicamentoso é a base de analgesicos, antibióticos, ou antiinflamatórios , anti-
séptico oral.
 Glossite
• É uma inflamação da língua, em geral combinada com a perda completa ou parcial da papila
filiforme, gerando um aspecto vermelho e liso.
• Alteração pode ser originada por diversas causas, entre elas anemia, desnutrição, infecção
generalizada , fatores irritativos como o fumo, o álcool, os condimentos químicos, e interação
medicamentosa, defic de vitamina B12, Ferro, B1, B2.
 Alterações na Língua
Língua geográfica ou Psoríase lingual:
Infecções por fungos/bactérias, estresse, psoríase, alergia
Descamação das papilas,
Língua saburrosa:
Camada esbranquiçada ( saburro)
Células epiteliais + muco + leucócitos + restos alimentares + fungos
Tratamento : remoção da saburra, antisépticos , dieta
LÍNGUA PILOSA NEGRA:
Mancha escura no dorso:pelos negros queratinizados
Idosos, urêmicos com sobrecarga de antibióticos
Xerostomia, halitose e gosto metálico
Tratamento: higiene oral, antissépticos, medicação , dieta
ÚLCERA AFTOSA
Deficiência de B12, ácido fólico e ferro
Vírus, agentes químicos, estresse, doenças inflamatórias intestinais, febre
Lesões não identificadas = aftas
Tratamento : antissépticos,analgésicos, corticosteróides, sedativos e dieta
LÁBIO LEPORINO
Mal formação congênita
Tratamento cirúrgico
CANDIDÍASE ORAL (Candida albicans)
Placas branco-leitosas / Ardência / sangramento/dor e febre
Imunodeprimidos, crianças, idosos
Esôfago
Função
• Tubo muscular revestido por epitélio
estratificado. Se inicia na parte
laríngea da faringe e conecta-se à
parte superior do estômago.
• O esôfago se divide em esfíncter
esofagiano superior (EES), corpo do
esôfago e esfíncter esofagiano inferior
(EEI). O alimento ingerido é conduzido
ao estomago por gravidade e
contrações peristálticas, variando de
acordo com a consistência do
alimento.
Disfunções
• São provocadas por:
 Obstrução
 Inflamação
 Alteração no mecanismo de deglutição (função anormal do esfíncter)
• Geralmente relaciona-se a um problema neurológico, associada ao quadro de
disfagia (dificuldade de engolir)
 Disfagia
• Surge após a deglutição dos alimentos e se origina devido a uma dificuldade no transporte
do bolo alimentar da faringe ao esôfago e deste ao estômago.
• Depende do tamanho do bolo alimentar, do diâmetro luminal, da contração peristáltica
• Pode ser:
 Orofaringeana - quando a alteração é na primeira fase da deglutição
 Esofagiana - quando ocorre diminuição da luz esofagiana, dificultando o transporte de
alimentos
 Motora – alteração na peristalse ou no esfíncter esofagiano inferior (EEI).
 Refluxo Gastroesofagiano
• Refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago
• Sintomas clássicos (ADULTOS): AZIA associada ou não com dor subesternal,
eructações e espasmos esofageanos, faringite, pigarro e rouquidão.
• Sintomas clássicos (crianças): vômitos, disfagia, recusa de alimentação e dor
abdominal.
• Consequências: esofagite, esôfago de “Barret”, adenocarcinoma de esôfago
 Esofagite
• Processo inflamatório que resulta do refluxo gástrico e/ou conteúdo
intestinal sobre a mucosa do esôfago inferior (doença erosiva prolongada);
• Consequências: ulcerações, estreitamento e em alguns casos “disfagia”
• Sintomas comuns: AZIA, regurgitação e disfagia;
• Azia: é uma dor em queimação na região epigástrica e subesternal;
 Esôfago de Barret
• Causa: Refluxo gastroesofágica
• Condição clínica na qual as células da camada de revestimento do esôfago
distal podem se tornar anormais, até mesmo pré-malignas
• Consequência: adenocarcinoma de esôfago
 Síndrome de Mallory-Weiss
• Lacerações linerares longitudinais na junção esôfago-gástrica em geral até
sub-mucosa.
• Causas: vômitos intensos, esforços físicos (comumem alcoólatras)
• Manifestação: hematêmese
//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/e/e7/Mallory_Weiss_Tear.tif
 Hérnia Hiatal
• Causa: comprometimento da ligação do esôfago ao anel hiatal, permitindo
que o esôfago ou uma porção superior do estômago se desloque para cima
do diafragma.
• Consequência: alargamento da abertura do diafragma (hiato), conteúdo
gástrico por mais tempo acima do hiato, causando exposição prolongada ao
ácido, acarretando risco maior para o desenvolvimento de esofagite mais
grave.
Acalásia
• Distúrbio da motilidade do esôfago na qual o ESFÍNCTER ESOFÁGICO INFERIOR (EEI): não
consegue se relaxar
• ↓ inervação colinérgica da musculatura esofágica
• Hipertornia e NÃO relaxamento do EEI
• Disfagia motora
Consequências:
– obstrução da passagem de alimentos para o estômago;
– dor subesternal após as refeições,
– perda de peso,
– regurgitação e halitose;
 Varizes Esofagianas
Causa Principal: Doença Hepática
• HIPERTENSÃO da veia PORTA superior e veias abdominais não-portais (veia cava inferior);
• Formam-se vasos colaterais (VARIZES) na tentativa de igualar as pressões entre os 2 sistemas
venosos;
Consequência: sangramento;
Tratamento:
• Administração de beta bloqueadores adrenérgicos para  FC;
Estômago
Função • Trata-se de um órgão de parede
musculosa, localizado no lado esquerdo
abaixo do abdome, logo abaixo das
últimas costelas que liga o esôfago ao
intestino delgado.
• Produção do suco gástrico
• Digestão de Proteínas: Pepsina
• Produção de Fator Intrínseco
• Fatores Protetores: muco, o fluxo
sanguíneo, a secreção alcalina, a
regulação do pH intracelular, a
reconstrução epitelial.
Disfunções
 Indigestão/Dispepsia
• Desconforto ou dor na região
superior do estômago
CAUSAS
orgânicas
RGE
Gastrites
Úlceras 
pépticas
Doenças da 
Vesícula
Outras 
desconhecidas
 Gastrite
Processo inflamatório do estômago
Anormalidades 
infecciosas, 
químicas e neurais
Ruptura da 
integridade da 
mucosa gástrica
GASTRITE
Causa MAIS 
COMUM
Infecção por 
Heliobacter
pylori
Gastrite e 
Úlceras 
pépticas
H. Pylori
• É um patógeno de ação lenta, leva ao desenvolvimento de um processo
inflamatório agudo na mucosa gástrica, com liberação de toxinas,
citotoxinas, envolvendo assim a migração predominante de neutrófilos na
circulação sistêmica para o local, de lesão.
• As lesões na região antral estão associadas a uma gastrite ativa e ulcera
péptica.
 Úlcera Péptica
• É uma ulceração aguda ou crônica que se instala em uma porção do trato gastrointestinal.
Pode ser localizada no estômago, no duodeno, e no esôfago. Pode complicar para
hemorragia, infecção, divertículos, obstrução pilórica.
• Os sintomas são dor em queimação, com queixas de fome dolorosa, azia, epigastralgia.
Úlcera 
Péptica
Ruptura 
defesas 
naturais
Ruptura dos 
mecanismos 
de reparo
 Causas
 Sintomas
 Consequências
Intestinos
Intestino Delgado
Intestino Grosso
Funções
Hormônios Gastrointestinais
Disfunção
Sintomas 
Intestinais
Diarréia
ConstipaçãoFlatulência
Esteatorréia
• Gases intestinais:
– N2, O2, CO2, H2, CH4(metano);
• Excesso de gases = “flatulência”
• Problema:
- ocorrência o dia todo e com odor ruim.
• Verificar:
– Má digestão protéica e/ou hipocloridria
– Disbiose com crescimento de flora
putrefativa
• Sempre correlacionar com algum alimento
específico
• Causas:
– Mais comum: intolerância à lactose e
Disbiose intestinal
– Inatividade e diminuída motilidade
intestinal,
– Aerofagia
– Certos componentes alimentares
– Doenças do TGI
• Sinais e sintomas:
– aumento do volume e sequência de
arrotos (eructações);
– distensão abdominal e cólicas;
 Flatulência
 Constipação
 Evacuação “NORMAL”:
– 1 a 3x/dia
– Fezes bem formadas
– Formato semelhante a uma banana
– Coloração marrom escura
– Massa lisa e homogênea
– Sensação de esvaziamento completo
– Usar escala de Bristol
 Constipação:
• Fezes endurecidas e esforço para defecar
com movimentos intestinais não
frequentes;
• Retenção de material fecal no cólon;
• Sensação de esvaziamento incompleto do
reto após o ato de defecar.
CAUSAS DA CONSTIPAÇÃO
Sistêmicas/Neurogênicas/Metabólicas
 Efeitos colaterais de medicamentos
 Anormalidades endócrinas e metabólicas (Diabetes, hipotireoidismo, uremia e
hipercalcemia)
 Doença de Parkinson
 Inatividade física
 Ignorar a vontade de defecar
 Doenças vasculares do IG
 Doenças neuromusculares levando a deficiência de função de músculos voluntários
 Dieta pobre em fibra
 Insuficiente ingestão de líquidos
 Gravidez
Gastrointestinais
 Câncer
 Doenças do TGI superior
 Doenças do TGI inferior:
- Incapacidade de propulsão ao longo do cólon (inércia colônica)
- Malformações anorretais ou obstrução da saída
 Síndrome do cólon irritável
 Fissura anal ou hemorróidas
 Abuso de laxantes
 Doença de Hirschsprung
Definição:
• Evacuação frequente de fezes
líquidas, normalmente > 3x/dias
• Geralmente excedendo 300mL
• Acompanhada por perda excessiva
de líquido e eletrólitos,
especialmente sódio e potássio
Mecanismos:
• Trânsito intestinal excessivamente
rápido;
• Reduzida digestão enzimática do
material alimentar;
• Reduzida absorção de líquidos e
nutrientes;
• Secreção aumentada de líquidos
pelo TGI ou perdas exsudativas;
 Diarréia
Causas:
• Doenças inflamatórias
• Infecções por fungos, bactérias ou agentes
virais
• Medicamentos
• Consumo excessivo de açúcares
• Superfície absortiva de mucosa
insuficiente ou lesada
• Ressecção GI
• Desnutrição (atrofia das vilosidades
intestinais)
 Esteatorréia
• Excesso de gordura nas fezes (94% a 98% da
gordura ingerida é perdida)
• Manifestação presente em todas as doenças
que causam má-absorção;
• Consequências:
– Deficiência de AGE
– Deficiências de vitaminas lipossolúveis
– Deficiência de Ca, Zn e Mg
Causas:
• Insuficiência de lipase pancreática
• Área funcional insuficiente pequena para
absorção de lipídeos (síndrome do intestino
curto, doença celíaca, doenças inflamatórias
intestinais)
• Secreção inadequada de bile após doenças
hepáticas ou obstrução biliar
• Má absorção de sais biliares resultante da
síndrome de alça cega (ressecção ou
inflamação envolvendo a porção distal do íleo,
o local de reabsorção dos sais biliares)
• Diminuição da re-esterificação de ácidos
graxos, com diminuição da formação e
transporte de quilomícrons
(abetalipoproteinemia e linfangiectasia
intestinal)
 Doenças Inflamatórias Intestinais (DII)
 Doenças de Crohn 
• Pode envolver qualquer parte do
TGI;
• 50% a 60% dos casos envolvem
tanto o íleo distal como o cólon;
• 15% a 25% dos casos envolvem
apenas o ID ou apenas o cólon.
• Envolvimento da mucosa
transmural (afetando todas as
camadas da mucosa)
• ↑ Ig G e ↓ IgA:
– permitindo a ligação de
antígenos ao tecido intestinal
– contribui para a inflamação
intestinal.
• Segmentos inflamados
separados de saudáveis;
• Acometimento mais comum: íleo
distal e cólon direito;
• Doença mucosa (não afeta toda as
camadas da mucosa) apresentando
processo inflamatório ativo no epitélio;
• Caracterizada por inflamação em
segmentos contínuos do intestino.
• Podendo acometer:
– ânus, reto, sigmóide e colon
descendente (colite esquerda);
• Sangramento é mais comum.
 Retocolite Ulcerativa 
PRINCIPAIS PROBLEMAS NUTRICIONAIS NAS DIIs
Anemias relacionadas as perdas de sangue e baixa ingestão alimentar
Estreitamento GI que levam a náuseas, crescimento bacteriano excessivo e diarréia
Inflamação e ressecções cirúrgicas resultando em diarréia e má absorção de sais biliares, macro
e micronutrientes
Secreções GI aumentadas com inflamações e trânsito GI aumentado
Dor abdominal, anorexia, náusea, vômito, edema e diarréia
Aversões alimentares, ansiedade e medo de comer
INTERAÇÕES DROGAS-NUTRIENTES:
•Corticóides: ↓ absorção de CÁLCIO e ↑ degradação proteica (proteólise muscular)
•Sulfassalazina: : ↓ absorção de ÁCIDO FÓLICO e é irritante gástrico
•Colestiramina (DIARRÉIA): retentorde sais biliares. : ↓ absorção de gorduras e vitaminas
lipossolúveis. Favorecendo a perda de Ca, Zn e Mg.
Restrições alimentares: autoimpostas ou iatrogênicas
Falha de crescimento, perda de peso, deficiências de micronutrientes e desnutrição protéico-
calórica.
• Sintomas devem estar presentes pelo
menos 12 semanas no último ano e pelo
menos 2 ou 3 características:
– desconforto aliviado por defecação,
– início associado a alteração de
frequência das fezes
– início associado a alteração na forma
das fezes.
• Desordem TGI que abrange grupo de
sintomas que ocorrem em conjunto;
• Mais comum em mulheres;
• Mediada pelo sistema nervoso entérico;
Diagnóstico - triagem:
• Dor ou desconforto abdominal, pelo
menos, três vezes por mês durante os
últimos 3 meses sem outra doença ou
lesão que poderia explicar a dor.
 Síndrome do Intestino Irritável (SII) 
Causas:
• Fatores psicossociais
• Infecção/parasitose intestinal
• Motilidade intestinal alterada
• Desequilibrio de neurotransmissores
• Hipersensibilidade visceral (intestinal)
Consequências:
• Desconforto abdominal
• Alteração da motilidade intestinal
• Distensão abdominal
• Sensação de evacuação incompleta
• Muco nas fezes
• Dor, esforço ou urgência para defecar
• Diarréia sem dor OU constipação crônica
 Diverticulose
• Herniações saculares (divertículos) da
parede do cólon.
• Incidência aumenta com a idade;
• Na maioria se apresenta de forma
assintomática.
• Causas possíveis:
– constipação crônica
– aumento das pressões no cólon.
• Fatores envolvidos:
– Estrutura do cólon
– Motilidade intestinal deficiente
– Predisposição genética
– Dieta pobre em fibras durante toda a vida
• Complicações:
– Sangramento suave sem dor;
– Hábitos intestinais alterados;
– Diverticulite
 Diverticulite
• Complicação da diverticulose
• Processo inflamatório
• Formação de Abscesso
• Perfuração Aguda
• Sangramento agudo
• Obstrução
• Sepse
• Consequência de ressecções significantes do
Intestino Delgado (ID)
• Resulta em ressecções de 40 e 50% do
intestino delgado (ID)
• Ressecções somente do intestino grosso (IG),
não produz SIC
• Ressecção do IG associada com ressecção
também de ID, resulta em:
– Elevado risco de desidratação;
– Distúrbios eletrolíticos;
– Desnutrição;
• Razões para ressecções do Intestino no
adulto:
– Doença de Crohn;
– Enterocolite por radiação;
– Infarto Mesentérico;
– Doença Maligna;
– Traumatismo;
• Razões para ressecções do Intestino em
crianças:
– Anomalias congênitas do TGI;
– Enterocolite necrotizante;
 Síndrome do Instestino Curto (SIC)
Complicações:
• Má-absorção de micro e macronutrientes
• Desequilíbrio de líquidos e eletrólitos:
– perda hidroeletrolítica por diarréia maciça ou na fase de pós-operatório imediato.
• Redução do Peso corporal
• Deficiência de Crescimento em crianças