Resumo_Ciclo Cardíaco

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Fisiologia – Paula Toneli
Ciclo cardíaco
O conjunto de eventos cardíacos que ocorre entre o início de um batimento e o início do próximo é denominado ciclo cardíaco. Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial de ação no nó sinoatrial. 
O ciclo cardíaco consiste no período de relaxamento, chamado diástole, durante o qual o coração se enche de sangue, seguido pelo período de contração, chamado sístole.
Quando a frequência cardíaca aumenta, a duração de cada ciclo cardíaco diminui, incluindo as fases de contração e relaxamento. A duração do potencial de ação e o período de contração (sístole) também diminui, mas não por percentual tão alto quanto na fase de relaxamento (diástole). Isso significa que o coração, em frequência muito rápida, não permanece relaxado tempo suficiente para permitir o enchimento completo das câmaras cardíacas antes da próxima contração. 
· Fases do ciclo cardíaco:
· Sístole atrial: Dura cerca de 0,1 s, os átrios estão se contraindo. Ao mesmo tempo, os ventrículos estão relaxados.
1. A despolarização do nó AS provoca a despolarização atrial, marcada pela onda P.
2. A despolarização atrial causa a sístole atrial. Conforme o átrio se contrai, ele exerce pressão sobre o sangue dentro dele, o que o força a passar através das valvas AV abertas para os ventrículos.
3. A sístole atrial contribui com os últimos 25 mℓ de sangue ao volume já existente em cada ventrículo (cerca de 105 mℓ). O fim da sístole atrial é também o fim da diástole ventricular (relaxamento). Assim, cada ventrículo contém cerca de 130 m ℓ no final do seu período de relaxamento (diástole). Este volume de sangue é chamado volume diastólico final (VDF).
4. O complexo QRS no ECG marca o início da despolarização ventricular.
· Sístole ventricular: dura cerca de 0,3 s, os ventrículos se contraem. Ao mesmo tempo, os átrios estão relaxados na diástole atrial.
5. A despolarização ventricular provoca a sístole ventricular. Conforme a sístole ventricular começa, a pressão intraventricular se eleva e “empurra” o sangue contra as valvas atrioventriculares (AV), forçando seu fechamento. Por cerca de 0,05 s, as valvas atrioventriculares, do tronco pulmonar e da aorta estão fechadas. Este é o período de contração isovolumétrica. Durante este intervalo, as fibras musculares cardíacas estão se contraindo e exercendo força, mas ainda não estão se encurtando. Assim, a contração muscular é isométrica (mesmo comprimento). Além disso, como as quatro valvas estão fechadas, o volume ventricular permanece o mesmo (isovolumétrica).
6. A contração continuada dos ventrículos faz com que a pressão no interior das câmaras aumente acentuadamente. Quando a pressão ventricular esquerda ultrapassa a pressão aórtica em cerca de 80 milímetros de mercúrio (mmHg) e a pressão ventricular direita sobe acima da pressão no tronco pulmonar (cerca de 20 mmHg), as valvas do tronco pulmonar e da aorta se abrem. Neste momento, começa a ejeção de sangue do coração. O período durante o qual as valvas do tronco pulmonar e da aorta estão abertas é a ejeção ventricular, que tem a duração de cerca de 0,25 s. A pressão no ventrículo esquerdo continua subindo até cerca de 120 mmHg, e a pressão no ventrículo direito sobe para cerca de 25 a 30 mmHg.
7. O ventrículo esquerdo ejeta cerca de 70 mℓ de sangue para a aorta, e o ventrículo direito ejeta o mesmo volume de sangue para o tronco pulmonar. O volume remanescente em cada ventrículo no final da sístole, cerca de 60 mℓ, é o volume sistólico final (VSF). O volume sistólico, o volume ejetado a cada batimento por cada ventrículo, é igual ao volume diastólico final menos o volume sistólico final: VS = VDF – VSF. Em repouso, o volume sistólico é de aproximadamente 130 mℓ – 60 mℓ = 70 mℓ.
8. A onda T do ECG marca o início da repolarização ventricular.
· Período de relaxamento: dura cerca de 0,4 s, os átrios e os ventrículos estão relaxados. 
9. A repolarização ventricular provoca a diástole ventricular. Conforme os ventrículos relaxam, a pressão no interior das câmaras cai, e o sangue da aorta e do tronco pulmonar começa a refluir para as regiões de baixa pressão nos ventrículos. O fluxo retrógrado de sangue atinge as válvulas das valvas e fecha as valvas do tronco pulmonar e da aorta. A valva da aorta se fecha a uma pressão de cerca de 100 mmHg. O refluxo de sangue sobre as válvulas fechadas da valva da aorta produz a onda dicrótica na curva de pressão aórtica. Depois do fechamento das valvas do tronco pulmonar e da aorta, existe um breve intervalo em que o volume de sangue do ventrículo não se modifica porque as quatro valvas estão fechadas. Este é o período de relaxamento isovolumétrico.
10. Conforme os ventrículos continuam relaxando, a pressão cai rapidamente. Quando a pressão ventricular cai abaixo da pressão atrial, as valvas do tronco pulmonar e da aorta se abrem e começa o enchimento ventricular. A maior parte do enchimento ventricular ocorre logo após a abertura das valvas do tronco pulmonar e da aorta. O sangue que fluiu para os átrios e ali se acumulou durante a sístole ventricular então se desloca rapidamente para os ventrículos. No final do período de relaxamento, os ventrículos estão cerca de 75% cheios. A onda P aparece no ECG, sinalizando o início de outro ciclo cardíaco.
débito cardíaco 
O débito cardíaco (DC) é o volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo (ou direito) na aorta (ou tronco pulmonar) a cada minuto. 
DC (mℓ/min) = VS (mℓ/batimento) X FC (batimentos/min)
Sendo: VS = Volume Sistólico e FC = frequência cardíaca
RESERVA CARDÍACA = DC máximo – DC repouso
A pessoa média tem uma reserva cardíaca de quatro ou cinco vezes o valor de repouso.
regulação do volume sistólico
Três fatores regulam o volume sistólico e garantem que os ventrículos esquerdo e direito bombeiem volumes iguais de sangue: 
· Pré - carga, o grau de estiramento no coração antes de ele se contrair. Dentro de certos limites, quanto mais o coração se enche de sangue durante a diástole, maior será a força de contração durante a sístole. Esta relação é conhecida como a Lei de FrankStarling do coração. A pré-carga é proporcional ao volume diastólico final (VDF) (o volume de sangue que enche os ventrículos no final da diástole). Normalmente, quanto maior é o VDF, mais forte é a contração seguinte.
· Contratilidade, o vigor da contração das fibras musculares ventriculares individuais;
· Pós - carga, a pressão que tem de ser superada antes que possa ocorrer ejeção do sangue a partir dos ventrículos. Um aumento da pós-carga faz com que o volume sistólico diminua, de modo que mais sangue permanece nos ventrículos no final da sístole.
Regulação da frequência cardíaca
Entre os vários fatores que contribuem para a regulação da frequência cardíaca, os mais importantes são a divisão autônoma do sistema nervoso e os hormônios liberados pelas medulas das glândulas suprarrenais (epinefrina e norepinefrina).
· Regulação autonômica da frequência cardíaca 
· Regulação química da frequência cardíaca 
· Hormônios: A epinefrina e a norepinefrina (provenientes da medula da glândula suprarrenal) melhoram a efetividade do bombeamento cardíaco. Estes hormônios afetam as fibras musculares cardíacas de modo muito semelhante à maneira como o faz a norepinefrina liberada pelos nervos aceleradores cardíacos – aumentam a frequência e a contratilidade cardíacas. O exercício, o estresse e a excitação fazem com que as medulas das glândulas suprarrenais liberem mais hormônios. Os hormônios tireoidianos também melhoram a contratilidade cardíaca e aumentam a frequência cardíaca. Um sinal de hipertireoidismo é a taquicardia, ou seja, uma frequência cardíaca de repouso elevada.
· Cátions: Níveis sanguíneos elevados de K+ ou Na+ diminuem a frequência e a contratilidade cardíaca. O excesso de Na+ bloqueia o influxo de Ca2+ durante potenciais de ação cardíacos, diminuindo assim a força de contração, enquanto o excesso de K+ bloqueia a produção de potenciais de ação. Um aumento moderado do nível intersticial (e, portanto, intracelular) de Ca2+ aceleraa frequência cardíaca e fortalece as contrações cardíacas.