Protoparasito Biomedicina

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Revisão de parasitos intestinais 
Protozoários 
Intestinais: possui alta prevalência no pais, é um 
problema de saúde publica, possui distribuição 
irregular dentro do país. Considera-se que se no 
local há saneamento básico e tratamento de 
esgoto os parasitas são erradicados, pois estes 
organismos precisam de pelo menos 2 dias no 
meio ambiente para proliferar. Estas doenças são 
de preocupação mundial e em crianças podem 
causar diversos problemas, até mesmo levar ao 
óbito. 
Chamamos de monoparasitismo quando o 
individuo está infectado por apenas um parasita e 
de poliparasitismo quando são 2 ou mais 
parasitas. 
Protozoários causadores de doenças: 
 Giardia lamblia (= Giardia intestinalis) – 
causa Giardíase 
Transmissão: Ingestão de cistos presentes na 
água, alimentos ou mãos sujas contaminadas. 
Pode ocorrer transmissão fecal-oral direta, 
principalmente em crianças. 
Habitat: Intestino delgado (duodeno). 
Forma infectante (FI): cistos. Este protozoário faz 
encistamento no Intestino Grosso (internaliza os 
flagelos e forma cisto). 
Via de entrada (VE): boca 
Veículo (V): agua, alimentos contaminados. 
Formas evolutivas: cisto e trofozoíta. O trofozoíta 
possui forma piriforme com dois núcleos, 
anonema (estrutura de fixação), 4 pares de 
flagelos, corpos parabasais, disco suctorial (tipo 
uma ventosa). Se reproduz por divisão binaria, se 
alimenta por absorção de líquidos e conteúdos 
celulares das células epiteliais da mucosa 
intestinal. Em fezes diarreicas os trofozoítas 
podem estar presentes. O Cisto é a forma de 
resistência, possui formato elíptico ou ovóide (4 
núcleos). É uma forma imóvel e possui parede 
cística de polissacarídeo que o protege da 
desidratação. 
 
Obs: na analise microscópica é necessário mexer o 
micrometro para identificar os núcleos. 
Giardíase: possui período de incubação de 1 a 3 
semanas, a infecção geralmente é assintomática 
com cura espontânea. A patogenia depende do 
numero de cistos ingeridos, da virulência do 
parasita e das condições previas do hospedeiro. A 
Giardia pode causar irritação na mucosa intestinal 
(devido do disco suctorial) resultando na atrofia 
das vilosidades intestinais e interferência na 
absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis 
quando em grande numero. 
 
 
Com esta patogenia pode ser encontrado gordura 
nas fezes (esteatorréia), as fezes normalmente é 
liquefeita e tem coloração acinzentada e 
esverdeada. As vitaminas lipossolúveis também 
são eliminadas com as fezes e com o decorrer do 
tempo pode causar anemia megaloblástica e 
outros problemas. 
Obs: mesmo quando o individuo não possui mais 
parasitas se houve lesão o local continua 
lesionado, ainda prejudicando a absorção. 
Obs: os trofozoítas possuem variação antigênica, 
fazendo com que evada do sistema imune. Além 
disso sobrevivem em variadas condições 
intestinais. 
Manifestações clínicas: diarreia, azia, náusea, 
esteatorréia. 
Nota: A Giárdia causa infecção superficial então 
não há sangue nas fezes. Este parasito é uma das 
causas da diarreia dos viajantes (diarreia aguda e 
autolimitada). Geralmente em crianças é crônico. 
 Chilomastix mesnili – protozoário 
oportunista. Possui morfologia parecida com a 
Giárdia. 
 
 Entamoeba histolytica – causa Amebíase. 
Existem outras espécies de Entamoeba (E. 
coli, Iodamoeba butschilli) 
Agente etiológico: Entamoeba histolytica. 
Transmissão: Ingestão de cistos de agua, 
alimentos ou mãos sujas e contaminadas. 
Habitat: Intestino grosso (pode parasitar outros 
órgãos – amebíase extra-intestinal). 
Ciclo de vida: cisto – metacisto – trofozoíta – pré 
cisto (forma minuta) – trofozoíta (forma magna – 
patogênica, de vida livre). 
 
A nutrição da ameba é por fagocitose de bactérias 
da microbiota, muco e grãos de amido. Para 
locomoção emitem pseudopodes. E fazem 
reprodução por divisão binaria. 
Trofozoíta de forma magna: dão origem a pré-
cistos e cistos. Trofozoítas de forma magna: são 
invasivos (secretam enzimas histolíticas que 
destroem a camada celular, fagocitam os restos 
celulares e invadem podendo chegar à circulação), 
portanto esta forma é a responsável pela 
amebíase como doença. Esta forma invade o 
intestino grosso (ceco e reto) formando lesões, a 
partir daí pode atravessar a mucosa intestinal, cair 
na corrente sanguínea sendo então levadas ao 
fígado, pulmão, cérebro e outros órgãos, 
caracterizando a amebíase extra-intestinal (a 
infecção extra-intestinal é sempre com abscessos 
e com muito exudato). 
Pacientes com amebíase obrigatoriamente 
possuem a forma minuta que é a responsável pela 
disseminação, já a forma magna só esta presente 
se o hospedeiro expressar a doença, pois como 
dito acima é a que invade o tecido e pode ir para a 
circulação e outros órgãos, esta forma pode ser 
reconhecida pois possui pontos escuros em seu 
interior que são restos celulares pela fagocitose 
de células e hemácias. 
O aumento da patogenicidade (passagem da 
forma minuta para magna) se deve a secreção de 
enzimas capazes de lesar o tecido, associação dos 
parasitas com bactérias patogênicas. 
Morfologia: possui um núcleo bem definido com 
cromatina na periferia (ponto no centro é o 
cariossoma, a cromatina é bem definida e 
regular). Não possui forma bem definida porque 
emite pseudopodes. Possui vacúolos devido a 
fagocitose, possui extensão de membrana que 
não tem contato com o citoplasma, chamado de 
ectoplasma. 
Os cistos são forma de resistência e possuem 
formato arredondado, possuem 1 a 4 núcleos e se 
reproduzem por fissão binaria. Podem apresentar 
estruturas alongadas, que são os corpos 
cromatóides (presente logo que o cisto é 
formado). 
Outra espécie da Ameba é a Entamoeba díspar 
que é morfologicamente idêntica a E. histolytica, 
mas não é patogênica. Por muito tempo foram 
diagnosticadas como E. histolytica. 
Fatores de virulência: em relação ao hospedeiro: 
sistema imune ineficaz e resposta inflamatória. 
Em relação ao parasita (forma magna): resistência 
a resposta imune do hospedeiro (ex: resistência 
ao complemento), propriedades de adesão, 
propriedades citoliticas, habilidades para destruir 
tecidos. Determinantes de virulência: cisteinas-
proteinases, hemolisinas, proteínas formadoras 
de poros que medeiam citolise celular. 
Fisiopatologia: Coloniza o epitélio, adere (mucina 
da célula do hospedeiro – lectinas da E. 
histolytica), Citólise com fagocitose dos restos 
celulares e Ulceração com ruptura da membrana 
epitelial. 
 
A ulceração da Amebíase é chamada de ulcera em 
“botão de colarinho” pois é pequena a no 
decorrer da entrada no tecido se espalha. 
 
Doenças: 
Amebíase intestinal: 
- Colite não disentérica, contem presença de fezes 
pastosas ou semi-líquidas (até 5x dia) com ou sem 
sangue podendo ser acompanhadas de dor 
abdominal. 
- Colite disentérica: presença de fezes liquefeitas 
contendo muco e sangue (6-10x dia), com dor 
abdominal e tenesmo (dor no esfíncter anal) 
podendo ou não apresentar febre. 
 
- Complicações da amebíase intestinal: Perfuração 
intestinal seguida de peritonite aguda, 
Hemorragia e Apendicite amebiana. 
Amebíase Hepática Ou Extra-intestinal: 
Amebíase hepática: focos hemorrágicos com 
resposta inflamatória acentuada. Formação de 
lesões difusas, podendo dar origem a abscessos 
(abscesso amebiano com presença de “pus 
chocolate”). 
Outras formas de amebíase extra-intestinal: 
cutânea, pulmonar e cerebral. 
Obs: amebomas: aglomerados de células devido o 
reparo do tecido, pode formar pólipos intestinais 
(tumorais: falha na reparação). 
Diagnóstico: Giardíase e Amebíase 
Busca de parasitas nas fezes: Cistos em fezes 
sólidas e trofozoítas em fezes diarreicas. 
Obs: Coleta de 3 amostras em dias alternados pela 
intermitência na eliminação de cistos nas fezes. 
No laboratório pega uma amostra de cada coleta 
(dos 3 dias) e junta paraanalisar. Nota: caso 
colete apenas 1 amostra pode dar falso-negativo. 
Métodos: Direto (para diarreicas), Faust, Ritchie 
ou formól-eter ou Hoffman (24 horas) (demais 
para fezes formadas). 
Giardia lamblia 
 
 
Outros diagnósticos para Giardíase: 
Busca de parasitas no fluido duodenal: Sonda 
(cateter duodenal – administra uma capsula e 
coleta um fiozinho), ex: Enterotest® 
Métodos Imunológicos: ELISA, Testes rápidos 
imunocromatográficos (detecção de 
coproantígenos) e Imunofluorescência. 
Outros diagnósticos para Amebíase: 
Busca de trofozoítas em exsudatos de abcessos 
extra-intestinais, Biópsia de tecidos, Diagnóstico 
por Imagem, Métodos Imunológicos, Métodos 
Moleculares (detecção de antígenos da E. 
histolytica, Detecção de anticorpos contra a E. 
histolytica, Diferenciação Entamoeba histolytica / 
Entamoeba díspar). 
Diferenciação morfológica entre 
as amebas intestinais: Aspecto do núcleo 
(cariossomo / cromatina) e Número de núcleos e 
estruturas características na forma cística. 
 
Entamoeba sp 
 
 
 
 
 
 
Protozoários oportunistas: 
- Cryptosporidium: causa Cryptosporose em 
crianças e adultos imunossuprimidos. 
- Isospora 
- Cyclospora: parasita emergente (apareceu na 
década de 80). 
- Sacocystis: adquirida através da carne (mais 
raro). 
 
Helmintos 
Platelmintos: 
 Taenia solium: causa Teníase e possui 
como hospedeiro intermediário os suínos. 
 Taenia saginata: causa Teníase e possui 
como hospedeiro intermediário os 
bovinos. 
Características das Taenias em geral: 
Transmissão: ingestão de ovos ou lavas 
adultas. 
Habitat: Intestino delgado (jejuno), onde se 
fixam pelo escólex. 
Ciclo de vida: 
 
 
Quando o escólex se fixa no ID inicia o 
crescimento do primeiro bloco de proglote 
que é a proglote jovem, com isso a tenia 
continua crescendo e o aparelho reprodutor 
começa a amadurecer, são as proglotes 
maduras, primeiro amadurece a parte 
masculina e depois a feminina, ocorre a 
reprodução e continua crescendo. As 
proglotes terminais são as gravídicas. Em 
certo momento as proglotes terminais são 
liberadas (com as fezes), e dentro destas 
proglotes estão os ovos da tenia. O 
hospedeiro intermediário ingere os ovos e o 
embrião é liberado do ovo (o embrião é 
chamado de oncosfera ou embrião 
exacanto), depois o embrião chega até a 
localização favorável e da origem ao 
cisticerco. 
 
 
Morfologia: são vermes achatados, 
segmentados, hermafroditas de coloração 
branca leitosa. São constituídos de: escólex 
(cabeça), colo (pescoço, possui células com 
atividade reprodutora dando origem as 
proglotes jovens) e estróbilo (corpo, 
composto por proglotes jovens, maduras e 
gravídicas). 
 
 
O escólex da Taenia solium é mais 
arredondado e possui no topo uma coroa ou 
acúleos mais 4 ventosas. Quando o acúleo se 
associa a mucosa intestinal ele afunda e se 
fixa pelas ventosas. Depois que uma tenia se 
associa nenhuma outra da mesma espécie 
consegue se associar (por isso é chamada 
popularmente de solitária). O escólex da 
Taenia saginata não possui coroa, mas possui 
um formato diferente que permite a 
associação e 4 ventosas. 
 
Diferenciação das espécies: o escólex é 
diferente como dito anteriormente, mas se o 
escólex for liberado o paciente não tem mais 
teníase, então não é tão fácil ter a 
diferenciação por esta estrutura. Outra 
maneira mais frequente de diferenciação é a 
analise das proglotes gravídicas. 
Frequentemente o hospedeiro elimina as 
proglotes gravídicas nas fezes. A saginata 
elimina de uma em uma que pode sair 
sozinha pelo anus (sem as fezes, isso é um 
bom prognostico porque o paciente 
consequentemente não possui cisticercose). 
Já a solium elimina em blocos (aprox.. 6 
proglotes por vez) e elas não saem 
ativamente pelo anus. 
Dentro das proglotes gravídicas há 
ramificações uterinas onde ficam os ovos. A 
saginata possui ramificações (mais de 15) 
lado a lado, são mais finas e possuem 
terminações dicotômicas (bifurcadas). E a 
solium possui ramificações mais irregulares, 
podem possuir varias pontas, são numerosas 
e possuem terminações dendriticas. 
 
Sintomas da teníase: o hospedeiro pode 
sentir incômodo quando a tenia se 
movimenta e náuseas pela subida das 
proglotes. As náuseas para a espécie solium 
são mais perigosas, pois pode levar a 
cisticercose, isso porque a proglote sofre ação 
do suco gástrico e rompe liberando os ovos. 
 
 Schistosoma mansoni – causa 
esquistossomose 
Schisto = fenda + soma = corpo (corpo em 
forma de fenda 
Ocorre mais frequentemente na África, 
Antilhas e América do Sul. 
Outras espécies: Schistosoma haematobium e 
Schistosoma japonicum (apenas saber que existe 
não precisa decorar as espécies). 
Forma infectante: cercaria. 
Hospedeiro intermediário: caramujo de agua 
doce. 
Hospedeiro definitivo: homem 
Ciclo evolutivo: homem entra na agua, a 
temperatura corporal atrai a cercaria, que por sua 
vez libera enzimas histolíticas formando poros na 
pele do homem, com isso a cercaria consegue 
entrar deixando a cauda para fora, assim o corpo 
da cercaria entra na pele e se alonga. O corpo da 
cercaria dentro do homem é o esquistossoma, ele 
cai na circulação e vai ate a veia mesentérica 
superior e o plexo hemorroidário (locais mais 
acessíveis para a luz do IG). Depois formam os 
vermes adultos (macho e fêmea que costumam 
ficar unidos) e a fêmea libera ovos, um ovo se 
encaixa no outro e a força mecânica os empurra 
ate chegar no IG, liberando o miracidio (embrião 
(possui cílios)), depois disso e liberado nas fezes e 
pode ir para a agua encontrar um caramujo e 
formar esporocistos e depois novamente a 
cercaria. 
Fêmea: fica dentro da fenda do macho, depois de 
acasalar não dissocia mais, depois de acasalar vai 
liberando ovos. Mede 1,5 cm, cor mais escura, 
corpo dividido em 2 porções: Anterior - ventosa 
oral e ventral / Posterior – glândulas vitelínicas e 
ceco. 
Macho: possui fenda, onde a fêmea de encaixa. 
Mede 1 cm, cor esbranquiçada, corpo dividido em 
2 porções: Anterior - ventosa oral e ventral / 
Posterior - canal ginecóforo. 
Se o macho e a fêmea não acasalarem eles 
morrem. 
 
 
 
Ovo: Mede 150 μm, oval e apresenta 
lateralmente um espículo voltado para trás 
(longevidade do ovo maduro:3 a 4 semanas). 
 
Miracídio: Cilíndrico e ciliado (vivem cerca de 8 a 
10 horas). 
Esporocistos: Formas vesiculares que se originam 
por brotamento. 
 
Cercária: mede 500 μm, possui 2 ventosas, oral e 
ventral, possui 1 corpo e 1 cauda (vivem cerca de 
8 a 12 horas). 
Esquistossômulo: Forma intermediária entre a 
cercária e forma adulta. 
 
Manifestações clinicas: barriga d’agua: causa 
ascite pela falta de permeabilidade dos vasos, pois 
a albumina (produzida pelo figado) fica 
comprometida. Isso ocorre pela formação de 
granulomas periovular no figado que altera a 
função hepatica, sendo irreversivel (pode 
continuar evoluindo na ausencia do parasito, pois 
o ovo continua no local). 
Obs: o ovo é o responsvel pela disseminação da 
doença e acusa como diagnostico. 
IMPORTANTE: o Schistosoma não é um parasita 
intestinal, ele fica nos vasos (os casais) e o ovo 
migra para o intestino. 
Diagnosticos de Helmintos: 
Direto: observação de proglotes inteiras expelidas 
ativamente pelo ânus (T. saginata) ou juntamente 
com as fezes (T. solium). 
Hoffman ou sedimentação espontânea: pesquisa 
de ovos de S. mansoni ou Taenia sp nas fezes (a 
observação dos ovos não permite a diferenciação 
da espécie de Taenia). 
Tamização: fezes 24h, feita quando não há 
eliminação de proglotes. Passagem do bolo fecal 
em peneira (busca de proglotes inteiras) com 
agua corrente de fluxo lento. Possibilita a 
diferenciação da espécie de Taenia pela 
observação das ramificações uterinas das 
proglotes grávidas na placa de petri. 
Diagnóstico complementar da esquistossomose:Biópsia retal: fragmentos de mucosa retirados das 
válvulas de Houston (situações especiais). 
 
Diagnóstico por imagem (TC, RM e cintilografia) 
Ultrassonografia: identifica alterações como: 
aumento do lobo hepático esquerdo e diminuição 
do lobo hepático direito, esplenomegalia, papel 
de destaque. 
Avaliação bioquímica da função hepática 
Medidas Profiláticas 
 Cozimento ou resfriamento adequado de 
carnes 
 Vigilância em matadouros 
 Controle biológico ou aplicações de 
moluscidas para eliminação dos caramujos 
transmissores 
 Medidas de saneamento básico e educação 
sanitária 
 Tratamento dos indivíduos parasitados 
 
 Hymenolepis sp – causa himenolepíase 
O ovo de Hymenolepis nana é escuro, não possui 
radiações e tem “pelinhos” e o ovo de 
Hymenolepis diminuta é claro e grande. 
 
Nematelmintos (vermes arredondados) 
Aquisição passiva 
 Ascaris lumbricoides – causa Ascaridíase. 
Conhecida como lombriga. 
Habitat: intestino delgado. 
Morfologia: possui boca trilobada que possui 
movimento para ingestão de nutrientes presentes 
no intestino delgado. Quando a carga parasitária é 
grande o hospedeiro pode sofrer déficit 
nutricional. 
As fêmeas possuem útero duplo, com até 1 metro 
de comprimento, produz até 200 mil ovócitos por 
dia e os liberam mesmo que não estejam 
copulados (ovos inférteis). 
Obs: TODAS as outras fêmeas só liberam ovos se 
tiverem fecundados, exceto as fêmeas de Ascaris 
lumbricoides. Então as demais helmintos se 
tiverem no hospedeiro apenas a fêmea não há a 
liberação de ovos, mas no Ascaris se tiver só a 
fêmea ocorre a liberação de ovos inférteis. 
Ovos férteis: possuem célula germinativa, 
citoplasma finamente granuloso, forma oval a 
esférica e casca grossa (camada albuminoide – 
fornece nutrientes para o embrião) (45-60 m). 
Ovos inférteis: não fertilizados, mais alongados 
(maior), casca mais delgada, camada albuminoide 
reduzida, irregular ou ausente, mais escuro (80-90 
m), achatado nas duas extremidades. 
Importantes para o diagnostico, sem importância 
biologia para o parasito. 
 
 
Obs: a fêmea joga mucopolissacarídeo nos ovos. O 
ovo decorticado é o ovo sem mucopolissacarídeo. 
A camada muscular do Ascaris é robusta/forte, 
então ele se move frequentemente. Ele não 
costuma se fixar no intestino delgado pois 
conseguem se movimentar no sentido anti 
peristáltico. 
Na ascaridíase é possível ocorrer a formação de 
bolo de áscaris que leva a obstrução intestinal. 
 
Transmissão: Ingestão de ovos embrionados dos 
parasitos provenientes de alimentos, água, mãos 
sujas ou ar. 
Tempo de embrionamento dos ovos: 2 a 3 
semanas em condições adequadas de 
temperatura e umidade. Demora e torno de 15 
dias para se tornar infectante, então não causa 
infecção oral fecal direta (auto-infecção). 
Ciclo evolutivo: indireto, possui migração 
pulmonar. Hospedeiro ingere o ovo, larva eclode 
no intestino delgado, atravessa a mucosa e 
submucosa e vão para os capilares pulmonares, 
caem nos alvéolos, trocam de cutícula e 
aumentam de tamanho formando nova cutícula 
(esta muda possui grande poder antigênico), 
depois vão em direção ao intestino delgado. 
 A forma infectante de larva é o 3º estagio. L5 
forma o aparelho reprodutor 
Sintomas: alguns hospedeiros apresentam tosse, 
broncopneumonia que estão envolvidos com o 
período de migração. 
Obs: a casca do ovo do áscaris é mais grossa 
evitando a desidratação no meio ambiente. 
Patogenia e Sintomatologia: 
Fase de invasão larvária: Síndrome de Loeffler 
(tosse, febre, eosinofilia, pneumonia)- Ação tóxica 
Fase intestinal: má digestão, dores abdominais, 
perda de peso, irritabilidade e obstrução intestinal 
por enovelamento de vermes adultos- Ação 
espoliativa e ação mecânica. 
Migração de vermes adultos para outros locais 
(apêndice, fígado) – detectável por raios X. 
 
 Enterobius vermicularis: causa 
Enterobiose. 
É um verme pequeno, a fêmea (1 a 2 cm) é maior 
que o macho (0,6 cm). A fêmea possui a 
extremidade mais gordinha e o macho mais 
arredondado. 
Habitat: Intestino grosso 
Transmissão: Ingestão de ovos embrionados dos 
parasitos provenientes de alimentos, água, mãos 
sujas ou ar. Devido ao desenvolvimento larvário 
rápido pode ocorrer auto-infecção externa 
(ingestão dos ovos liberados pelo próprio 
hospedeiro contaminado) ou auto-infecção 
interna (eclosão dos ovos no reto com migração 
larvária para o ceco). 
Tempo de embrionamento dos ovos: 4-6 horas 
Ciclo evolutivo: direto 
 
As fêmeas depois da copula, ficam um tempo no 
intestino pata desenvolvimento, depois não 
conseguem liberar os ovos, com isso migram 
(durante 4 a 6 horas) para a região perianal e 
sofrem pressão de O2 que rompe o útero e libera 
os ovos. Quando os ovos são liberados inicia o 
prurido na região perianal, o que geralmente 
ocorre no período noturno. 
Devido o prurido há outros sintomas que se 
manifestam: insônia, irritabilidade, prurido vulvar 
em mulheres e manifestações digestivas. 
Eventualmente pode ocorrer apendicite e 
infecção urinária. Estes sintomas variam em 
intensidade de acordo com a carga parasitária, e 
ocorre pela ação irritativa e resposta inflamatória 
local. 
 
 
Os vermes adultos possuem o esôfago 
arredondado e o bulbo visível ao microscópio (o 
que pode definir o diagnostico). 
As larvas dentro dos ovos amadurecem em 4 a 6 
horas, portanto ao chegar na região perianal os 
ovos já estão com as larvas maduras e infectantes, 
por conta disso é comum a auto-infecção, 
principalmente em crianças. 
 
 
 Trichuris trichiura – causa Tricuríase. 
Habitat: intestino grosso 
Transmissão: Ingestão de ovos embrionados dos 
parasitos provenientes de alimentos, água, mãos 
sujas ou ar. 
Tempo de embrionamento dos ovos: 2 a 3 
semanas em condições adequadas de 
temperatura e umidade. 
Ciclo evolutivo: direto 
 
 
 
Este nematelminto possui a região caudal que 
difere entre os machos e fêmeas e é utilizada para 
o movimento (para encontrar a fêmea e copular) 
e a região cefálica que fica enfiada na mucosa. 
Após a copula os ovos são liberados nas fezes. 
 
Patogenia e Sintomatologia: A infecção 
geralmente é assintomática. Os sintomas 
aparecem em casos de alta infestação pela ação 
traumática (lesões na mucosa intestinal) e 
espoliação sanguínea. 
Sintomas: Infecções moderadas: eosinofilia, 
diarreia e cólicas intestinais e Infecções graves: 
diarreia intermitente com presença de muco e 
sangue, dor abdominal, tenesmo, anemia e 
desnutrição grave. Em crianças pode ocorrer 
prolapso retal. 
Obs: todos os nematelmintos possuem tempo de 
maturação no solo/ambiente externo 
(geohelmintos), então a meta da OMS é eliminar 
geohelmintos implementando saneamento 
básico. 
Fatores que interferem na prevalência de 
verminoses intestinais 
≈ Baixo nível sócioeconômico; 
≈ Condições precárias de saneamento básico; 
≈ Má educação sanitária; 
≈ Contaminação fecal do solo ou piso da 
habitações por falta de instalações sanitárias; 
≈ Disseminação dos ovos através de chuvas, 
insetos e aves; 
≈ Viabilidade dos ovos no solo por meses ou 
anos em condições adequadas de 
temperatura e umidade; 
≈ Resistência dos ovos aos desinfetantes usuais 
devido à composição da casca do ovo. 
Diagnóstico: 
≈ Identificação de ovos 
≈ Eventualmente encontro de vermes adultos 
Por exame de fezes: 
Métodos: Hoffman (sedimentação espontânea), 
Faust (centrífugo-flutuação) e Ritchie (centrífugo-
sedimentação). 
Anal swab ou teste da fita adesiva (para 
diagnóstico da enterobiose é o método mais 
eficaz, figura abaixo) 
 
 
Profilaxia 
≈ Princípios gerais de saneamento básico 
visando combater a contaminação da água e 
alimentos com as fezes humanas. 
≈ Medidas de proteção individual como cuidado 
quanto à procedência e processamento dos 
alimentos e higiene (educação sanitária). 
≈ Tratamento dos doentes: 
- Anti-helmínticos de largo espectro 
(mebendazol e albendazol) 
- Especiais para a enterobiose: Fervura ou 
lavagem de roupas de cama ; Higiene pessoal 
pela manhã e Utilização de macacões para 
dormir e higiene das mãos e unhas. 
Aquisição ativa 
 Ancilostomose 
Agentes etiológicos: Ancylostoma duodenale e 
Necator americanos. 
 
Habitat dos adultos: Intestino delgado (onde se 
fixam pela cápsula bucal provida de estruturas 
perfurantes ou cortantes). 
Ciclo evolutivo: ovos larvas rabditóides  
larvas filarióides  vermes adultos machos e 
fêmeas. 
A larva rabditoide se forma no interior do ovo 
após 18 a 24h e depois é eliminada no solo (1 e 2), 
depois a larva rabditoide da origem a larva 
filarioide (3), que é a forma infectante, após a 
infecção a larva passa pelo pulmão (4) e vai ate o 
intestino delgado onde se torna um adulto jovem 
(5). 
 
Morfologia: 
Ovo: são elípticos ou ovóides, de casca fina e 
transparente. Possuem espaço claro entre a casca 
e a célula ovo. O A. duodenale possui cerca de 
60m e N. americanus 70 m. 
 
Larva rabditoide: esôfago do tipo rabditóide, isto 
é, com a metade anterior cilíndrica, um 
pseudobulbo no meio, seguido de uma porção 
estreita e de um bulbo posterior, terminal (1/3 do 
corpo). 
 
Larva filarióide: esôfago muito longo e cilíndrico, 
sem dilatação bulbar. O deslocamento das larvas 
no solo é por meio de geotropismo, 
termotropismo, hidrotropismo e tigmotropismo. 
 
Vermes adultos: são vermes redondos e 
pequenos, de cor branca, com +- 1 cm de 
comprimento. Estruturas características: cápsula 
bucal e bolsa copulatória. 
 
Características diferenciais dos adultos: 
 
Transmissão: Ocorre pela penetração ativa pela 
pele de larvas infestantes (larva filarióide) que 
vivem em solo úmido. Para A. duodenale, 
ocasionalmente a transmissão se dá por via oral, 
nesse caso o ciclo ocorre diretamente no 
intestino, sem migração pulmonar. 
Patogenia: As lesões causadas no organismo 
humano diferem segundo a carga infectante, fase 
da infecção, localização e estágio em que se 
encontram os parasitas. A patogenia desta 
infecção se da: penetração cutânea  migração 
larvária pelo pulmão  permanência dos adultos 
no intestino. 
Devido a penetração cutânea o hospedeiro pode 
apresentar dermatite caracterizada por prurido, 
edema e eritema e posteriormente erupção 
papulovesicular. Quando ocorre a migração 
larvária pelo pulmão (fase discreta) pode ocorrer 
tosse e febre; e a eosinofilia torna-se aparente (o 
N. americanus permanece por mais tempo no 
pulmão que o A. duodenale). E quando os adultos 
permanecem no intestino ocorre lesões da 
mucosa intestinal (através dos dentes de A. 
doudenale ou placas cortantes de N. americanus) 
gerando cólicas intermitentes, dor epigástrica, 
náuseas, vômito e diarreia. 
 
Devido a permanência no intestino pode ocorrer 
espoliação sanguínea (os vermes adultos se 
alimentam do sangue do hospedeiro), anemia 
ferropriva microcítica e hipocrômica (perda 
constante de hemoglobina e carência de ferro), 
alterações em outros órgãos (medula óssea, 
coração, fígado e rins; em consequência da 
anemia). Obs: A gravidade dos casos de anemia 
está relacionada com a carência nutricional. 
 Estronigiloidíase 
Agente etiológico: Strongyloides stercoralis 
 
Formas evolutivas: 
• Fêmea parasita partenogenética (2.2mm) 
 
• Ovo 
• Larva rabditóide (200-300m) 
 
 
• Larva filarióide (500m) 
 
• Macho de vida livre (0.7mm) 
 
• Fêmea (1-1.5mm) de vida livre 
 
Ciclo evolutivo: 
 
Ciclo Direto: Fêmea partenogenética  Ovo  
Larva rabditóide (Lr)  Larva filarióide infestante 
(Lf)  Fêmea partenogenética. 
Ciclo Indireto: Fêmea partenogenética  Ovo 
Larva rabditóide (Lr1)  Larva rabditóide (Lr2) 
 Macho e Fêmea de vida livre  Ovo  Larva 
rabditóide (Lr)  Larva filarióide infestante (Lf)  
Fêmea partenogenética. 
No ciclo indireto ocorre ciclo pulmonar. 
Habitat da fêmea partenogenética no hospedeiro 
humano: duodeno e porção superior do jejuno. 
Transmissão: pode ocorrer heteroinfecção, que é 
a penetração de larvas infectantes (Lf) que vivem 
no solo úmido. Essas larvas chegam ao solo 
juntamente com as fezes de portadores da 
verminose ou são formadas a partir do ciclo 
indireto no solo. Auto-infecção interna, quando 
ocorre penetração de larvas filarióides pela 
mucosa intestinal. Ou Auto-infecção-externa 
quando ocorre penetração de larvas filarióides 
pela mucosa perianal. 
Sintomatologia: Relacionada com: penetração na 
pele; migração durante o ciclo pulmonar; 
migração e permanência na mucosa intestinal ou 
migração para localizações ectópicas. 
Pode ocorrer lesões cutâneas (dermatite com 
prurido), Lesões pulmonares (tosse, febre e 
eventualmente broncopneumonia), Lesões 
intestinais (enterite (catarral, edematosa ou 
ulcerosa) com dor abdominal, constipação, 
náuseas e perda de peso). 
* Em indivíduos imunodeprimidos pode ocorrer 
hiperinfecção com agravamento do quadro 
clínico. 
Diagnóstico: Ancilostomose e Estrongiloidíase 
• Exame de fezes 
Ancilostomose – busca de ovos ou larvas* 
Estrongiloidose – busca de larvas 
• Métodos de concentração: ovos ou larvas 
Método de Hoffman* 
Método de Ritchie 
• Métodos de detecção de larvas: Seguem os 
princípios de termo e hidrotropismo das 
larvas 
• Método de Baermann* 
• Método de Rugai e Rugai modificado 
 
* Larvas de ancilostomídeos podem eclodir dos 
ovos após 24 horas. 
Comparação entre as larvas de 
S. stercoralis e de ancilostomídeos: 
 
Comparação entre as larvas de Strongyloides 
stercoralis e ancilostomídeos: 
 
Comparação entre as larvas rabditóides de 
Strongyloides stercoralis e de ancilostomídeos 
 
Comparação entre as larvas rabditóides de 
S. stercoralis e de ancilostomídeos: 
 
Profilaxia: Ancilostomose e Estrongiloidíase 
Medidas de saneamento básico e educação 
sanitária, Uso de calçados, Tratamento dos 
indivíduos parasitados com Anti-helmínticos de 
largo espectro (mebendazol e albendazol) ou 
Ivermectina: para estrongiloidíase disseminada. 
Técnicas de diagnostico 
≈ Hoffman ou Lutz, Pans e Jamen 
(Sedimentação espontânea) 
Coloca uma porção de fezes em um copo, 
adiciona agua e homogeneíza. Coloca uma gaze 
no cálice de sedimentação e transfere o conteúdo 
do copo, obtendo o pré-filtrado (retira o feijão, 
milho, etc...). Depois adiciona 10mL em um cálice 
de sedimentação e adiciona agua até 1/3 do 
cálice, deixa sedimentar por 1hora. Com um 
canudo transfere uma gota do sedimentado para 
uma lamina, adiciona lugol e visualiza no 
microrscopio as formas parasitarias. 
≈ Faust 
Centrifuga-flutuação 
Coloca uma porção de fezes em um copo, 
adiciona agua e homogeneíza. Coloca uma gaze 
no cálice de sedimentação e transfere o conteúdo 
do copo, obtendo o pré-filtrado (retira o feijão, 
milho, etc...). Depois coloca o pré-filtrado em um 
tubo de ensaio, centrifuga e ressuspende o 
sedimento em sulfato de zinco 33%. 
O Sulfato de Zinco 33% possui alta densidade, 
com isso as formas parasitarias sobem na solução. 
Com a alça bacteriológica colhe o material da 
superfície e coloca na lamina, adiciona lugol, 
coloca a lamínula e observa em microscópio as 
formas parasitarias. 
≈ Retchie ou Formol-éter 
Centrifugo-sedimentação 
É semelhante a técnica de Faust mas ao invés de 
adicionar sulfato de zinco, adiciona-se formol-éter 
o que deixa o sedimento mais limpo pois o formol 
preserva as estruturas morfológicas e o éter retira 
as gotículas de gordura. 
Após a sedimentação o tubo de ensaio fica com o 
sedimento mais no fundo, depois o formol, 
sedimento de gordura e éter (de baixo para cima 
nesta ordem). 
Esta é a técnica mais rápida, porem com mais 
custo. A desvantagem é que ela é mais toxica para 
o laboratorista por conta do uso do éter(toxico), 
pode udar acetato de etila mas continua sendo 
toxico (um pouco menos). 
≈ Técnica de Willis 
Mais utilizado na veterinária. 
Mistura material fecal com solução saturada de 
CaCl, com isso os ovos vão para a superfície da 
solução. Principio: flutuação espontânea (não usa 
a centrifuga). 
Obs: preparação da lamina: se colocar muito 
sedimento na lamina ocorre sobreposição das 
estruturas e algumas formas parasitarias passam 
desapercebidas. 
≈ Kato-Katz ou CopoKit 
Técnica quali e quantitativa, é possível visualizar 
numero de ovos de Helmintos por grama de fezes. 
Não pode colocar conservante nas fezes se não 
perde a possibilidade de quantificação. 
Antes de colocar as fezes na lamina ela é filtrada 
para retirar os resíduos que podem atrapalhar a 
técnica. 
Na lamina de vidro coloca um molde que possui 
diâmetro e profundidade conhecida, com a 
espátula coloca as fezes no molde. Retira o molde 
e coloca uma gota de diadanizador (possui 
glicerol) no botão de fezes, coloca papel celofane 
sobre o botão de fezes, inverte a lamina e um 
papel sulfite e esmaga o botão e analisa no 
microscópio. 
Nesta técnica não e possível enxergar, por 
exemplo, o miracidio, apenas o contorno do ovo. 
Esta técnica é considerada pela OMS padrão ouro 
para o diagnostico de Esquistossomose. É utilizada 
também para o controle de cura (verifica se o 
paciente esta respondendo ao tratamento). Para 
acompanhamento de cura este exame é feito 3x 
em períodos diferentes de pós tratamento, 
analisando se há ovos e se o miracidio está vivo. 
Para os helmintos Ancylostomideos e Taenia esta 
técnica não é a ideal porque os ovos são sensíveis 
e podem rachar se confundindo com resíduos. 
≈ Técnica de Rugai 
Técnica para identificação / detecção de larvas. 
Principio da técnica: hidro e termotropismo. 
Técnica Baerman Moraes (técnica antiga e 
perigosa para o laboratorista, pois gotículas 
podem cair e infectá-lo). Esta técnica utiliza vidro 
de relógio, funil de vidro acoplado com mangueira 
de látex, presilia e aparato para segurar o 
equipamento. Coloca gaze no funil e fezes recém 
emitidas, fecha a gaze e adiciona agua a 42ºC, 
aguarda 1hora e recolhe o vidro de relógio. 
Então para diminuir o risco de infecção utiliza-se 
um cálice de sedimentação, faze sobre o “parasito 
filtro”. Coloca fezes na gaze, fecha e coloca agua 
42ºC, com isso o risco é menor porque o 
equipamento é fechado. 
 
Coccideos Oportunistas 
São parasitos encontrados em varias espécies de 
aves e outros animais, algumas espécies podem 
parasitar o homem sendo pouco patogênicas para 
indivíduos imunocompetentes e fatal para 
indivíduos imunocomprometidos (AIDS e/ou 
infecções oportunistas), acometendo 
preferencialmente estes últimos, com exceção do 
Criptosporidium que podem cometem crianças 
menores de 5 anos. 
São protozoários do filo apicomplexa. São 
organismos intracelulares que possuem ciclo 
evolutivo complexo e parasitam 
preferencialmente células epiteliais do intestino. 
Possuem fase de reprodução assexuada 
(esquisogonia) e outra fase sexuada 
(gametogonia). 
Dentre as espécies que parasitam os homens as 
principais são: Isospora belli, Cryptosporidium 
spp. e Cyclospora cayetanensis. 
 Cryptosporidium spp.: 
Foi isolado em 1906 por Tyzer, seu primeiro caso 
foi em coelhos, anos depois houve o primeiro caso 
de infecção humana e depois foi relacionado à 
AIDS e teve sua reincidência surgindo no 
momento dos primeiros casos de AIDS. 
Espécies que parasitam o homem: C. parvum e C. 
hominis. 
Transmissão: pode ocorrer de animal para 
pessoa, mas é preferencialmente por via hídrica 
com água contaminada com oocistos. 
Habitat: intestino delgado e eventualmente em 
outros locais do intestino. Pode aparecer também 
no trato respiratório e nas vias biliares, porém não 
é comum. 
É um parasito intracelular e extracitoplasmatico, 
ou seja, fica no meio da bicamada lipídica do 
enterócitos. 
Forma infectante: oocisto com 4 esporozoítos. 
Ciclo evolutivo: ingestão de oocistos esféricos 
contendo 4 esporozoítos, que ao chegar no 
intestino liberam as formas esporozoítas 
(desencistamento) que invadem os enterócitos do 
hospedeiro sem invadir o citoplasma. 
Diferenciam-se em trofozoíta e se reproduzem 
assexuadamente formando o meronte I, que se 
replicam de forma esquizogônica e dão origem a 
merozoítas que rompem o enterócito, a partir 
disso o parasita pode seguir dois caminhos, 
invadir nova célula ou entrar em nova fase de 
meronte II e formar gametas. Quando entra na 
fase de meronte II, o parasito forma micro e 
macrogametas, que se fundem para formar o 
zigoto, o zigoto já é chamado de esperoocisto e 
pode ser de parede espessa ou delgada. Os de 
parede espessa irão ser responsáveis pela 
disseminação no ambiente externo e os de 
parede delgada serão responsáveis pela 
autoinfecção no intestino do hospedeiro. Os 
esporozoítos de parede delgada são liberados e 
invadem os enterócitos formando o meronte 
(trofozoíto) que entra no ciclo esquizogônico 
(núcleo esporula formando merozoita que rompe 
o enterócito). A partir do 2º ciclo no enterócito há 
a opção de retornar para a célula e formar o 
meronte que dará origem aos macro (feminono) e 
microgametócitos (masculino), que se fundem 
formando zigoto, depois oocisto e o ciclo 
continua. 
 
Os oocistos que são liberados no ambiente 
externo já estão maduros, então o individuo 
infectado libera vários oocistos nas fezes, que 
possuem alto potencial infectante, porém a 
doença não se manifesta em todos os indivíduos, 
apenas se manifesta nos indivíduos com 
imaturidade imunológica ou imunodeficientes que 
não conseguem eliminar os parasitas antes da 
infecção intestinal. Fora do organismo humano o 
parasito vive por aproximadamente 6 meses em 
condições favoráveis de temperatura e umidade. 
A dose para infecção do hospedeiro é considerada 
baixa, aproximadamente 30 oocistos já são 
capazes de causar doença. 
A multiplicação do parasito no enterócito é rápida 
e há comprometimento de muitos enterócitos em 
período curto de tempo, com isso as 
consequências são alterações histológicas no 
intestino delgado como atrofia local, resposta 
inflamatória pela presença de leucócitos, diarreia 
bastante profusa e resposta Th1 com IL-12 e 
progressão de reposta com Th2 (prostaglandinas e 
TNF-alfa). Há também redução da absorção de 
vitamina B12 e mal absorção de lactose e 
fosfatase alcalina. 
Pacientes com HIV considera-se que possuem 
linfócitos T CD4 abaixo de 150 mm³, sendo assim 
são indivíduos mais susceptíveis à desenvolver a 
sintomatologia decorrente da criptosporidiose. 
Período de incubação: 2 a 14 dias. 
Sintomatologia: em pacientes imunocompetentes 
ocorre infecção assintomática ou com presença 
de diarreia simples com cura espontânea em 
adultos e em crianças diarreia aguda autolimitada 
de aproximadamente 10 dias. A partir do 
momento que a criança possui o primeiro surto 
ela cria proteção e não possui para 
criptosporidioses subsequentes, caso não 
possuam imunodeficiências. Em pacientes 
imunodeficientes há diarreia intensa, crônica e 
severa, náuseas, vômitos, cólicas, flatulências, 
intolerância a lactose, mal estar, má absorção, 
desidratação, desnutrição; é necessária reposição 
hídrica constante e pode levar ao óbito em 5-7 
dias. 
Tratamento: não existe tratamento para esta 
parasitose, é necessário reestabelecer, estabilizar 
a resposta imune do hospedeiro, porém mesmo 
assim a parasitose não é eliminada de uma só vez. 
Tratamento que ajuda: nitozoxanida (anita) 
Diagnóstico: 
- Pesquisa de oocistos nas fezes: como é muito 
pequeno não é visto no exame de fezes 
convencional, é necessário então o método de 
álcool ácido resistente (pois o parasita é álcool 
ácido resistente) e para isso pode utilizar diversas 
colorações como Ziehl Nielsen. 
Técnica: 1)Realizar esfregaço em lamina, deixar 
secar, 2) Corar, a coloração primária pode ser feita 
com fucsina (rosa) ou safranina (vermelho), 3) 
Tratar a lamina com solução álcool e ácido 
(descorando a lamina); como os parasitas são 
álcool acido resistentes eles permanecerão 
corados em um fundo branco, sendo difícil 
visualizar, então, para isso realiza-se uma contra-
coloração ou coloração secundária com corante 
verde ou azul, 4) Coloração secundária com verde 
malaquita ou azul de metileno, contrastando os 
oocistos. 
A técnica de Ziehl Nielsen modificado utiliza 
fucsina com azul de metileno, a Kynioun utiliza 
fucsina com verde malaquita e a Safranina utiliza 
safranina com azul de metileno. 
O lugol não é utilizado, pois conforme dito os 
parasitas são muito pequenos. As técnicas de 
Hoffman e Ritchie também não são utilizadas pelo 
mesmo motivo. 
- Pesquisa de oocisto em material de biopsia 
intestinal: feita a partir da retirada do fragmento 
de tecido e submetido a histopatologia padrão 
com eosina fucsina. No corte tecidual é visto 
formas arredondadas na borda da célula. 
- Imunofluorescencia: pesquisa com anticorpos 
monoclonais específicos para antígenos de 
Cryptosporidium. 
- Elisa: captura de antígenos nas fezes ou 
anticorpos circulantes. 
- Imunocromatografia: semelhante a teste de 
gravidez, possui um substrato solido com 
antígenos monoclonais para Cryptosporidium e 
normalmente para Giardia também, com isso é 
utilizada amostras de fezes diluídas. 
- PCR: pode ser utilizado para detecção de 
parasitos nas fezes e analise de agua de 
abastecimento. 
 
 Isospora belli 
Observado em 1860 e primeiro caso em 1950. Até 
a década de 80 era raramente encontrado. 
Começaram a ocorrer mais casos com o 
surgimento da AIDS. 
É um parasito intracelular verdadeiro, habita o 
citoplasma de enterócitos. É maior que o 
Cryptosporidium mas também não é visto com 
facilidade em sedimentos fecais convencionas, 
por não se corar com o lugol, pode ser confundido 
com esporos fungicos. É necessária técnica de 
álcool acido resistente para confirmar o 
diagnostico. 
Ciclo evolutivo: ingestão de oocistos esporulados 
que possuem esporozoítos, que são liberados na 
luz intestinal. Invadem as células epiteliais da 
mucosa do intestino delgado (íleo) e se 
diferenciam em trofozoítos, que entram em fase 
de replicação merogonica ou esquizogonica 
formando merozoitos, que rompem as células e 
invadem novos enterócitos que podem refazer o 
cisto. Os merozoítos podem também dar origem a 
macro e microgametocitos que se fundem para 
formar o zigoto, que é o oocisto imaturo o qual é 
eliminado nas fezes. No ambiente externo após 
aproximadamente 24 horas sofre maturação, a 
maturação completa ocorre quanto o esporocisto 
produz 4 esporozoítos. 
Então diferente do Cryptosporidium as 
parasitemias são menores, pois não ocorre 
autoinfecção. 
 Aspectos morfológicos: o oocisto imaturo possui 
esporoblasto no sei interior, que é visualizado em 
sedimento fecal, este esporoblasto se divide em 
dois esporocistos e dentro de cada um formam 
quatro esporozoitas, que é o estagio maduro. 
 
Período de incubação: 7-9 dias. 
Sintomatologia: semelhante a do 
Cryptosporidium, então não é possível diferenciar 
através do quadro clinico. Só manifesta 
sintomatologia quando o numero de células 
comprometidas for maior que 100 por mm³, 
quando isso ocorre há 8 a 10 evacuações diárias 
com 2 a 4L diarreicos por dia (intensa). Possui 
também alterações na mucosa intestinal e em 
infecções maciças possui diminuição de células 
absortivas. Em pacientes imunocompetentes 
geralmente é assintomático e com cura 
espontânea. 
Diagnóstico: 
- Exame de fezes convencional: pode ser 
observado, porém como não se cora com lugol é 
de difícil diferenciação, por ter a mesma cor do 
fundo da lamina. Então não fecha diagnostico. 
Quando são encontradas formas compatíveis é 
necessário que seja submetido a coloração álcool 
acido resistente, com técnica igual do Crypto. 
 - Coloração álcool acido resistente: Os 
esporozoitos são os que ficam corados, 
permitindo a diferenciação com o Crypto. 
Pode ser realizado também: biopsia de tecido, 
elisa (captura de antígenos nas fezes) e 
epifluorescencia (observa as fezes convencionais 
por microscopia fluorescente, e como os isospora 
possuem fluorescência espontânea, ou seja, tem 
fluorescência natural, os oocistos ficam azuis e 
possuem formato elíptico, além disso em 
amostras frescas é possível observar os 
esporoblastos, podendo diferenciar do Crypto, 
que não tem fluorescência e nem esporoblasto). 
 
Tratamento: sulfametoxazol (trimetropina), 
metronidazil e quinacrina. 
 Cyclospora cayetanensis 
Possui ciclo evolutivo semelhante do Isospora. 
Forma infectante: esporocistos 
Ciclo evolutivo: ingestão de cistos esporulados 
contendo 2 esporocistos com 2 esporozoítos. No 
intestino delgado os esporozoítos são liberados e 
invadem as células, se diferenciam em trofozoítos 
e se multiplicam por esquizogonia formando 
merozoitas que rompem as células e entram em 
novos enterócitos refazendo o ciclo completo. 
Além disso, podem dar origem a macro e 
microgametocitos que se fundem para formar o 
zigoto que geram oocistos não esporulados que 
são eliminados nas fezes. A esporulação ocorre 
em dias a semanas a temperatura de 22 a 32ºC. 
Transmissão: ingestão de oocistos esporulados 
através da agua e alimentos contaminados. Não 
ocorre autoinfecção pela necessidade de 
esporulação no ambiente. 
Sintomatologia: em pacientes imunocompetentes 
é assintomático e em imunoconprometidos possui 
diarreia, fadigam sensação de queimação no 
estomago, náuseas, podem apresentar períodos 
de diarreia alternados com evacuação normal. 
Indivíduos com linfócitos T CD4 abaixo de 200 
mm³ são mais susceptíveis a sintomatologia. 
Diagnostico: semelhante aos anteriores. Em 
sedimento fecal convencional não é possível 
identificar a forma como Cyclospora, é necessária 
a coloração álcool acido resistente. Possui 
morfologia circular assim como o Crypto, mas se 
diferencia pois, a álcool acido resistência é menor 
que a do Crypto, então em esfregaço os que não 
estão menos corados são os Cyclospora. 
Tratamento: bactrim (sulfatoxazol com 
trimetropim), primaquina, metronidazol e 
quinacrina. 
 Controle dos Coccideos oportunistas: 
Higiene pessoal, em manipulação de alimentos, 
fervura e tratamento de aguas. Esta no padrão de 
potabilidade de agua a pesquisa de coccídeos. 
 Diferenciação: 
Morfologia: 
Cryptosporidium spp.: possui 4 esporozoítos 
soltos no oocisto. Nas fezes são encontrados 
oocistos esporulados 
 
Isospora: é elíptico e em sua forma madura possui 
2 esporocistos (vesículas) com 4 esporozoítas em 
cada. Nas fezes são encontrados oocistos não 
esporulados 
 
Cyclospora: possui oocisto redondo (maior que do 
Crypto), cada oocisto possui 2 esporocistos 
(vesículas) e cada esporocisto possui 2 
esporozoítas dentro. Nas fezes são encontrados 
oocistos não esporulados 
 
Exames: 
Cryptosporidium spp.: AAR grande, 
epifluorescencia negativa. 
Isospora: AAR grande. Epifluorescencia positiva. 
Cyclosporidium: AAR menor (parcial). 
Fluorescencia espontânea quando analisado no 
microscópio de fluorescência sem corante, então 
possui epifluorescencia positiva. 
Além destas diferenciações é possível fazer 
esporulação in vitro com micromato de 
potássio.ao adicionar o micromato de potássio e 
aguardar 10 minutos será possível observar na 
amostra fecal que se for Crypto irá sair de dentro 
do oocisto os esporozoítos e se for Cyclo eles 
ficarão dentro do oocisto. 
Protoparasitose sistêmicas 
 Toxoplasmose 
Protozoário Toxoplasma gondii, é do sub filo 
apicomplexa, sendo assim possuem ciclo 
evolutivo complexo que conta com fase 
assexuada (por esquizogonia) e sexuada (por 
gametogonia e fusão de gametas).Os protozoários possuem células com conjunto de 
organelas que estão envolvidas no processo de 
interação e invasão celular, são elas anel colar na 
parte anterior e interna. Além disso, possui 
citoesqueleto disposto em espiral, que permite 
que os parasitas se locomovam como parafusos e 
cheguem à célula para invadir. 
Estes parasitas possuem o Gato como hospedeiro 
definitivo, e o homem e outros mamíferos como 
hospedeiro intermediário. 
Ciclo evolutivo no hospedeiro definitivo (gato): 
No gato ocorre a fase sexuada, gerando formação 
e fusão de gametas, formando o oocisto maduro 
que é o zigoto. Todo o processo neste hospedeiro 
ocorre dentro das células epiteliais, por isso é 
chamado de enteroepitelial. O gato pode entrar 
em contato com o parasita ingerindo oocistos 
maduros de outros gatos, os oocistos maduros 
possuem 2 esporocistos contendo 4 esporozoítas 
em cada esporocisto. Quando isso acontece os 
esporozoítos entram na célula e formam 
trofozoítas, que amadurecem e entram no ciclo 
esquizogônico, dado origem ao esquizonte, que 
dá origem aos merozoítas, que rompem os 
enterócitos podendo invadir novos enterócitos e 
refazer o ciclo ou dar origem aos gametócitos 
femininos e masculinos, que podem se fundir e 
originar os oocistos jovens (imaturos), que 
possuem um esporoblasto, esta forma é 
eliminada nas fezes dos gatos. No ambiente 
externo o oocisto imaturo amadurece e dá origem 
ao oocisto maduro que possui 2 esporocistos com 
4 esporozoítos entro de cada esporocisto, esta 
forma amadurece em no mínimo 24horas no 
ambiente externo e é a forma infectante. Então os 
gatos não eliminam as formas infectantes. 
Ciclo evolutivo no hospedeiro intermediário: 
O hospedeiro intermediário pode ser aves ou 
mamíferos, incluindo o homem, nestes ocorrem a 
fase assexuada que é extra-intestinal. A 
transmissão para o homem pode ocorrer pela 
ingestão de oocistos maduros eporulados 
presentes em alimentos ou água contaminada ou 
pela ingestão de cistos contendo bradizoítas 
presentes em carnes contaminadas. 
Quando o homem entra em contato com o 
parasita os esporozoítos ou bradizoítas invadem 
células do sistema fagocítico mononuclear. 
Quando isso acontece os bradizoítas continuam 
na mesma forma e os esporozoítas se tornam 
trofozoítos, que se multiplicam rapidamente, esta 
forma denomina-se taquizoíta. O Taquizoíta é 
então de divisão rápida e parasita as células que 
passam a ser chamadas de pseudocistos, que se 
rompem rapidamente, e liberam mais taquizoítas 
que invadem novas células. Esta é a fase aguda da 
doença, de estabelecimento do parasito no 
hospedeiro. 
Depois de 1 a 4 meses, os taquizoítas mudam de 
comportamento e saem das células monociticas 
mononucleares e de outras células sanguíneas e 
passam a invadir células teciduais e diminuem a 
velocidade de multiplicação, com isso se tornam 
bradizoítas. Isso acontece quando a resposta 
imune especifica contra o parasita se torna mais 
efetiva, confinando o parasita na célula (não os 
eliminando totalmente). Como a divisão dos 
bradizoítas é lenta as células que eles estão 
parasitando ficam hiperplásicas e acomodam os 
parasitas, e passam a ser chamadas de cistos, esta 
fase faz parte da fase mais avançada da doença e 
é chamada de fase crônica. Certo momento os 
parasitas param de se multiplicar e ficam latentes 
durante vários anos. 
Em casos de imunossupressão os parasitas 
tendem a romper os cistos e voltar a fase de 
replicação rápida, taquizoítas, levando a 
reagudização da doença. Quando isso ocorre os 
parasitas possuem tropismo para o SNC e causar 
encefalite 
 
 
 
 
Toxoplasmose pós-natal: Maioria dos casos são 
assintomáticos, possui período de incubação de 5-
20 dias. Os casos sintomáticos (Fase aguda) 
podem apresentar febre, adenopatia (aumento 
dos gânglios), mialgia, simulação de quadro gripal. 
As formas graves em adultos são raras. 
Toxoplasmose congênita ou neonatal: Somente 
durante a fase aguda de infecção da infecção 
materna os parasitas são passados para o feto (na 
forma de trofozoíta). Quanto menor o tempo de 
gestação, mais o feto é afetado. O curso da 
doença depende da idade gestacional e da 
capacidade protetora dos anticorpos maternos 
(IgG). No inicio da gestação a placenta é mais 
espessa, sendo mais difícil a transmissão, porém 
possui maiores consequências, já a partir do 
terceiro trimestre da gestações a placenta é mais 
delgada e a transmissão é facilitada, mas os 
acometimentos são mais leves. Quando a 
toxoplasmose congênita ocorre os principais 
sintomas são: retinocoroidite, calcificações 
cerebrais, perturbações neurológicas, hidrocefalia 
(Tétrade de Sabin). Na vida intrauterina o feto 
pode passar da fase aguda para a crônica, porem 
os cistos tendem a calcificar e se estiverem no 
cérebro pode apresentar hidrocefalia. 
Obs: Gestante com toxoplasmose em fase crônica 
não precisa de tantos cuidados, mas se esta na 
fase aguda é gestante de alto risco e é 
encaminhado para setor especifico. 
Toxoplasmose em imunodeprimidos: Doença 
oportunista extremamente grave em pacientes 
com AIDS, sintomatologia mais pronunciada nos 
casos de reagudização, na maioria dos casos: 
encefalite aguda. Possuem os sintomas da 
toxoplasmose pós-natal mais acentuados, assim 
como crianças. Este quadro também pode estar 
presente em indivíduos com uso prolongado de 
corticoides que adquiriram a doença no período 
intrauterino, nestes pode ocorrer encefalite aguda 
com presença de perda de memoria, convulsão e 
etc. 
Nota: micronemas ocorrem quando o parasita 
encosta na célula, com isso todas as organelas do 
parasita migram para a parte apical e liberam as 
organelas para invadir. 
Perfil de anticorpos: na fase aguda há IgM, IgG 
(de baixa avidez – pouca afinidade pelo antígeno) 
e IgA (que inicia junto com a IgM, mas para de ser 
produzida rapidamente). Na fase crônica 
normalmente tem IgG e em alguns casos tem IgM 
residual (que pode continuar para o resto da 
vida). Nos casos que possuem IgM e IgG, 
principalmente em gestantes, é necessário fazer 
teste de avidez da IgG para definir a fase da 
doença. Na reagudização o perfil sorológico é 
compatível com a fase crônica, apesar da rápida 
replicação. 
Transmissão: além da contaminação via oral pode 
ocorrer também por transfusão de sangue (na 
fase aguda) e por transplante de órgãos (na fase 
aguda e crônica). 
Diagnóstico: 
Reação de Sabin-Fildman: esta em desuso, mas 
tem valor histórico. É um teste baseado em 
viabilidade, também chamado de teste do 
corante. Adiciona-se soro do individuo com 
anticorpos líticos e corante. Caso no soro tenha 
parasitas os anticorpos irão lisá-los e o corante irá 
entrar no parasita, significando que o teste é 
positivo. 
Hemaglutinação indireta: em gestantes não e útil 
pois não consegue identificar a hemaglutinina. 
Imunofluorescencia indireta: semelhante ao elisa, 
mas utiliza anticorpo marcado com fluorescência. 
 
Elisa: utiliza uma placa com antígenos fixados, e 
adiciona-se o soro do paciente, caso tenha 
anticorpos eles se ligarão aos antígenos, depois 
faz lavagem, e adiciona-se anticorpo secundário, 
que reconhece especificamente a parte FC de IgM 
ou IgG, depois coloca substrato e se gerar cor 
pode verificar se que é positivo. 
Elisa de captura: detecção de infecção em fase 
aguda. IgA marcador de fase aguda, mas não é 
rotina, porque o SUS não paga pois o elisa de 
captura é baixa. 
Intradermoreação; inquéritos dermatológicos, 
para estudo prevalência em determinada região. 
Teste de avidez: baseado na técnica de elisa, mas 
tem a adição de uma substancia denaturante 
(ureia 3 normal), se o complexo antígeno 
anticorpo não for muito forte quando coloca 
denaturante ele se separa, submete a lavagem, e 
ao colocar o anticorpo conjugado não se mostra 
positivo. Então se o elisa normal é positivo e o 
elisa comdenaturante é negativo ou mais baixo, 
significa que o teste de avidez é baixo, então é de 
baixa avidez (fase aguda), já se as duas reações 
forem positivas significa que o IgG é de alta avidez 
(fase crônica). 
Parasitológico: Cultura de fibroblastos humanos 
(com liquido amniótico, se + é porque adquiriu 
quando era feto), Inoculação em animais de 
laboratório (apenas para separação de cepas), 
exame de lavado broncoalveolar (em casos de 
suspeita de reagudização). 
 
Sorologia durante pré-natal (IMPORTANTE): 
Se IgM e IgG negativas: ausência de infecção 
Se IgG + e IgM -: infecção progressa 
Se IgG – e IgM+: colher nova amostra após uma 
semana, se IgG – e IgM + falsa reação positiva, 
mas se IgG + e IgM + soro conversão – infecção 
aguda. 
Se IgG + e IgM +: verificar concentração. Se IgM > 
4 provavel infecção aguda, se IgM<4 necessário 
fazer teste de avidez, se Avidez <30 infecção 
aguda, se avidez entre 30 e 60 indeterminado 
(gestante deve ter acompanhamento) e se avidez 
>60 infecção progressa. 
 
PCR: usado para amplificação em liquido 
amniótico para acompanhamento. 
Profilaxia: Cuidados quanto à procedência e 
manipulação dos alimentos, cozimento adequado 
de carnes, evitar contato com gatos e locais onde 
eles se encontram, acompanhamento de 
gestantes e pacientes imunodeprimidos. 
Tratamento: Medicamentos a base de sulfa (P.ex. 
sulfadiazina) e antifólicos (pirimetamina). 
 
 Malária 
Agentes etiológicos: os mais prevalentes no Brasil 
são: Plasmodium vivax (maior incidência) e P. 
falciparum, que ocorrem mais próximo a 
Amazônia legal. Além destas espécies existem 
também o P. ovale e o P. malariae que são mais 
prevalentes no continente africano. 
Sintomas: clássicos: febre em intervalos regulares, 
relacionados ao tempo do ciclo do parasita nos 
eritrócitos. 
Ciclo evolutivo no inseto vetor: o vetor da 
malária é o mosquito Anopheles, que por sua vez 
é o hospedeiro definitivo (onde ocorre a fusão dos 
gametas). 
O mosquito adquire o parasita a partir da ingestão 
de gametócitos presentes no sangue humano. Os 
gametócitos masculinos sofrem exflagelação 
(corpo de célula com 8 flagelos) dando origem a 8 
gametas, e os gametócitos femininos se fundem 
aos masculinos para formar o zigoto chamado de 
oocineto (esta etapa ocorre no interior do 
estômago do inseto). O oocineto é a forma 
ameboide móvel, que depois de formado migra e 
se fixa na parte de fora do estomago (parede 
externa) formando o oocisto, que é imóvel e 
possui envoltório resistente. Dentro do oocisto 
formam-se esporozoítas pelo processo de 
esporogonia. Os esporozoítos ao se formarem 
dentro do oocisto, eles sofrem maturação, 
rompem o oocisto e migram para a glândula 
salivar do mosquito, onde se alojam, assim 
quando o inseto pica o hospedeiro ele introduz os 
esporozoítos. 
Obs: quem tem o habito de picar os hospedeiros 
são as fêmeas do inseto vetor em período de 
repasto sanguíneo, ou seja, da copula até a 
desova. Ao picar o hospedeiro ela ingere sangue e 
regurgita, dando inicio ao ciclo no hospedeiro 
intermediário. 
Obs: cada gametócito masculino sofre 3 mitoses 
sucessivas e dá origem a 8 gametas masculinos 
por exflagelação, enquanto que cada gametócito 
feminino evolui diretamente para 1 gameta 
feminino 
Ciclo evolutivo no hospedeiro intermediário – 
homem: o ciclo se inicia a partir do momento que 
são inoculados esporozoítos. Quando isso 
acontece os esporozoítos caem na circulação 
sanguínea e migram para o fígado, invadindo os 
hepatócitos, no interior dos hepatócitos eles se 
diferencial em trofozoítos. Os trofozoítos 
amadurecem e se tornam esquizontes, que 
formam os merozoítos, depois eles rompem 
todos juntos do hepatócitos e vão para a 
circulação. Na circulação os merozoitos invadem 
hemácias e se diferem em trofozoítos e depois 
esquizontes que darão origem novamente aos 
merozoítas. Os merozoítas podem romper as 
hemácias e invadir outras células, refazendo o 
ciclo ou podem dar origem aos gametócitos, que 
se fundem apenas nos hospedeiros definitivos 
(vetor). 
Então no hospedeiro intermediário há a fase pré-
eritrocitica que ocorre no fígado e é muito rápida 
(parasita se multiplica apenas 1 vez nos 
hepatócitos e todos vão ao mesmo tempo para o 
sangue e invadem hemácias) e a fase eritrocítica 
que ocorre de fato nas hemácias. 
Os P. vivax, P. falciparum e P. ovale possuem 
48horas para completar o ciclo e o P. malariae 
possuem o tempo de 72horas para o ciclo. Este 
tempo é referente ao tempo do parasita chegar 
até a diferenciação de merozoítas e romper a 
célula (da entrada no parasita no hospedeiro até o 
rompimento das células). 
Os picos febris, chamados de paroxismos 
maláricos, ocorrem de acordo com o tempo de 
geração nas hemácias. Enquanto o parasita está 
se multiplicando na hemácia ele consome a 
hemoglobina e forma o pigmento hemozoina, 
que é um pigmento amarelo (pigmento malárico), 
que é tóxico para o hospedeiro, então quando as 
hemácias se rompem há a liberação da hemozoina 
acumulada que causa a febre. 
Os P. vivax e P. ovale podem após a cronificação 
da doença causar recaídas, pois nem todos os 
esporozoítos que invadem os hepatócitos fazem o 
ciclo pré-eritrocitico, então neste caso mesmo 
sem ter entrado em contato com outros insetos o 
paciente apresenta paroxismo malárico 
novamente, devido a latência de alguns 
esporozoítos nos hepatócitos, assim no período 
de um ano eles podem ficar ativos e dar origem a 
merozoítas que cairão na corrente sanguínea e 
continuarão o ciclo. Estes esporozoítos que ficam 
latentes são chamados de hipnozoítas. 
Obs: esta latência não acontece com o P. 
falciparum. 
 
Morfologia: 
Esquizontes: possuem vários fragmentos 
celulares, e cada um dos fragmentos dão origem a 
um merozoita. Ocupam toda a área da hemácia 
parasitada. 
Trofozoítas: podem ter uma ou duas cromatinas. 
Os trofozoítas do P. vivax são maiores que as do 
falciparum, possuem citoplasma mais grosseiro, e 
tem sempre uma única cromatina e um único 
trofozoíta por célula. As hemácias parasitadas 
pelo vivax possuem granulações de Schuffner. Os 
trofozoítas do P. falciparum ficam em circulação 
profunda. 
Gametócitos: os gametócitos do P. falciparum 
possuem formato de salsicha / bananinha. Os 
gametócitos do P. vivax são semelhantes aos 
esquizontes e possuem algumas manchas, mas é 
difícil de diferenciar as duas formas (gametócitos 
e esquizontes do vivax). 
A diferenciação de espécies é importante! 
No sangue periférico são visualizados trofozoítas 
com uma ou duas cromatinas, gametócitos e 
esquizontes. 
Se tiver na amostra gametócitos em formato de 
salsicha e esquizontes o indivíduo possui infecção 
mista. Se tiver trofozoítas com cromatinas e 
gametócitos o indivíduo possui infecção por P. 
falciparum. 
 
 
Transmissão: além da inoculação de esporozoítas 
durante a picada do mosquito Anopheles, pode 
ocorrer também por transfusões de sangue (sem 
importância epidemiológica). 
Patogenia e sintomatologia: 
Paroxismo malárico (rompimento das hemácias 
pelos merozoítas e liberação da hemozoina), 
possui denominações dependendo da espécie: P. 
falciparum: febre terçã maligna (42hrs), P. vivax e 
P. ovale: febre terçã benigna (42hrs) e P. malariae: 
febre quartã (72hrs). 
A definição de benigna e maligna se dá pela 
característica de os parasitas exporem os 
antígenos próprios das hemácias, formando 
protuberâncias nestas células, chamadas de 
quinobes, com isso as hemácias parasitadas 
tendem a se agregar entre si e formar coágulos, 
que podem levar a quadros clínicos mais graves, 
como danos cerebrais, coma malárico e morte. 
Então os que possuem esta cito aderência, ou 
seja, o P. falciparum é chamado de maligno, os 
demais que não possuem a citoaderencia são 
chamados de benignos. 
Anemia: pela destruição das hemácias 
Hipoglicemia: consumo de glicosepelos parasitas. 
Hepato e esplenomegalia: acumulo da hemozoina 
(pigmento malárico) no fígado e baço. 
Nefropatia: em casos mais graves. 
Resistencia a infecção por Plasmodium: existem 
condições que levam o hospedeiro a ser 
resistente ao Plasmodium, por exemplo, para 
qualquer espécie a alteração conformacional da 
hemácia a torna mais resistente a infecção por 
este parasita, a deficiência de Glicose-6-fosfato 
também gera resistência. 
Para o P. vivax a ausência do antígeno Duffy nas 
hemácias leva a resistência, quando Duffy esta 
presente o vivax adentra nas hemácias, quando 
esta ausente ele não invade. Além disso, o vivax é 
seletivo para hemácias mais jovens. Já, para o P. 
falciparum há infecção em qualquer hemácia e há 
mais de um parasita por hemácia, então a 
infecção costuma ser maior. 
Diagnostico: deve ser realizado exame clinico e 
laboratorial, sendo que o laboratorial deve ser 
feito mesmo na presença da clinica evidenciada. O 
laboratorial normalmente é feito por esfregaço ou 
gota espessa principalmente (padrão ouro). Além 
desses pode ser utilizado elisa e IFI. 
Gota espessa: coloca-se 3 gotas de sangue 
misturadas em uma pequena área, espera secar e 
quando a gota esta seca, passa a lamina em fluxo 
lento de agua, com isso ocorre a desglobunização 
(hemácias lisam e a hemoglobina é liberada), 
depois faz a coloração, deixando as hemácias 
transparentes. Este método é padrão ouro pois 
analisa-se um volume maior de sangue em uma 
área de tamanho normal. Utilizado em centros 
com infra-estrutura laboratorial e pessoal 
capacitado. 
Obs: o falciparum pode conter um ou mais 
trofozoítos por hemácia, já o vivax possui sempre 
apenas um por hemácia e as granulações nas 
hemácias. 
 
Teste rápido: avalia dois tipos de proteínas, no 
Brasil são utilizados testes associados. As 
proteínas avaliadas são a proteína rica em 
histidina e LDH. A Rica em histidina é 
característica do P. falciparum e a LDH está em 
todas as espécies. Para realização deste teste 
utiliza sangue com diluente em contato com a 
base do teste que é uma fita de nitrocel que 
possui anticorpos para as duas proteínas, quando 
ocorre a formação de complexos formam-se 
bandas. Quando a infecção é por P. falciparum 
ocorre a formação de 2 bandas, quando é por P. 
vivax forma-se apena suma banda. O resultado é 
revelado em 15 minutos, porém é um teste 
qualitativo, não é possível avaliar a parasitemia. 
Este teste possui sensibilidade de 88-94% e 
aproximadamente 100% de especificidade. 
Utilizados em áreas remotas, áreas não 
endêmicas e epidemias; plantões noturnos e finais 
de semana. 
QBC ou teste do capilar: Combina a concentração 
dos parasitas pela centrifugação do sangue nos 
capilares e a coloração dos ácidos nucléicos (DNA 
e RNA) do parasita pelo fluocromo laranja de 
acridina. Quando apís centrifugado há na parede 
das hemácias pontos laranja, significa que estão 
parasitadas. A indústria possui também um kit 
para diferenciar as espécies, utilizando uma 
objetiva de microscópio, que corrige o erro do 
capilar, se é visto um formato de salsicha significa 
que a infecção é por P. falciparum, se tiver 
bolinhas esta parasitado por P, vivax. Utilizados 
em regiões endêmicas como teste alternativo à 
gota espessa e na triagem em bancos de sangue. 
Outros Métodos de diagnóstico da Malária: 
Detecção de antígenos plasmodiais por 
Radioimunoensaio (RIA) e ELISA, Detecção de 
anticorpos anti-Plasmodium por 
Imunofluorescência (IFA), ELISA, Aglutinação e 
Western Blotting e PCR (Nested-PCR e PCR 
multiplex). 
Profilaxia – Medidas de proteção individual e 
coletiva: Prevenção do contato com o vetor 
(determinação do local de construção de casas, 
utilização de telas, mosquiteiros, repelentes e 
quimioprofilaxia), combate aos insetos adultos 
(uso de inseticidas domésticos, inseticidas de ação 
residual e nebulização), combate às formas 
aquáticas dos vetores (saneamento no 
peridomicílio) e medidas contra o parasito 
(diagnóstico e tratamento precoces). 
Tratamento: Utilização de compostos 
quimioterápicos como a quinina, cloroquina, 
mefloquina, primaquina, doxiciclina, azitromicina, 
artemisina e combinação de atovaquone e 
proguanil. As opções de tratamento estão em um 
guia da OMS que difere dependendo do perfil do 
paciente e esquema de tratamento. 
Obs: Resistência a drogas anti-maláricas: deve-se 
a mutações espontâneas sofridas pelo parasita 
levando à pressão seletiva e consequentemente 
ao aparecimento de isolados resistentes. 
 Leishmaniose 
Compromete um largo espectro de doenças, pois 
é causada por várias espécies. A leishmaniose 
pode ser de forma cutânea, cutânea difusa, 
monocutanea e visceral. 
Tem semelhança com a Doença de Chagas por 
ambas serem transmitidas por insetos, a 
leishmania pelo flebotomineo e a Chagas pelo 
triatomíneo (barbeiro). Além disso, ambas 
possuem ciclo evolutivo e tipo de reprodução 
simples, por fissão binária, diferente do 
Plasmodium (Malária) e do Toxoplasma que 
possuem fase sexuada e assexuada, ambos sendo 
do grupo apicomplexa, e possuírem organelas 
com complexo apical. 
A Leishmaniose junto com a filariose linfática e 
esquistossomose são doenças sistêmicas 
importantes para a OMS. 
A Leishmania possui flagelo, mitocôndria 
diferenciada chamada de cinetoplasmo (DNA 
extracromossomico circular, minicirculos e 
maxicirculos, no DNA do cinetoplasto estão os 
genes que conferem resistência e os genes de 
diferenciação entre espécies). 
Classificação das espécies: existem mais de 20 
espécies que acometem o homem em todo o 
mundo e elas são divididas em complexos: 
Complexo Donovani (Leishmanioses viscerais): L. 
donovani (velho mundo), L. donovani infantum, L. 
donovani chagasi (no Brasil é a que causa a 
Leshmania chagasi – calazar). 
Complexo Mexicana (Leishmanioses cutâneas, 
lesões fechadas – costumam evoluir para cura 
espontânea ou podem causar Leishmaniose 
cutânea difusa): a mais importante é a L. 
amazonenses. 
Complexo Brasiliensis (causam as formas 
cutâneas, com lesões abertas ou viscerais e 
podem evoluir para mucocutanea, não evoluem 
para cura expontanea): L. braziliensis (acomete 
toda extensão de mata atlântica, mais no Brasil), 
L. braziliensis guyanensis (ocorre mais no norte da 
região amazônica), as demais espécies não 
acometem tanto o Brasil. 
Complexo tropica (formas cutâneas 
exclusivamente no velho mundo): L. tropica, L. 
major, L. aethiopica. 
Formas evolutivas: amastigotas, forma que vive e 
se multiplica no interior de macrófagos, sofrem 
divisão binária até “encher” a célula, quando isso 
acontece, rompe a célula. Como esta forma está 
no interior de macrófagos a lise desta célula 
produz quimiocinas que atraem novos 
macrófagos. Quando os macrófagos se rompes há 
a indução de resposta inflamatória local levando a 
lesões cutâneas. 
Os amastigotas são formas arredondadas, sem 
flagelos que se dividem por fissão binaria. Quando 
o amastigota é internalizado pelo vetor 
(flebotomineo) ele evolui para promastigota, esta 
forma se multiplica por fissão binaria no intestino 
do inseto e de tempos em tempos ele migra para 
a glândula salivar. Os promastigotas que estão na 
glândula salivar são considerados a forma 
infectante e os que estão se multiplicando no 
intestino são chamados de forma pro cíclica. 
As fêmeas de flebotomineo precisam enriquecer a 
alimentação, para isso ela se alimenta do sangue 
humano e regurgita jogando promastigotas no 
local, com isso estes parasitas não são destruídos 
pelo complemento, mas o C3 pode se ligar 
facilitando o processo de fagocitose, então a 
fagocitose pode ocorrer de maneira direta ou 
indireta, com auxilio da proteína C3 do 
complemento. Após ser fagocitado, no interior do 
macrófago o promastigota evolui para amastigota 
e o ciclo continua. 
 
Obs: a Leishmania possui um bom mecanismo deescape, pois estes parasitam gostam de 
ambientes ácidos e de um tipo celular, os 
macrófagos. Então quando são fagocitados ficam 
em fagossomos e depois fagolisossomos, que 
possuem enzimas que deixam o ambiente acido 
que ao invés de matar o parasita faz com que o 
mesmo se diferencie em amastigota. 
Na forma visceral o parasita esta 
preferencialmente em macrófagos do baço, fígado 
e medula óssea, e a maioria dos sintomas estão 
relacionados a localização destes parasitas. 
Nota: os cães são comuns como reservatórios de 
leishmania. 
Transmissão: inoculação de promastigotas pela 
picada de fêmeas do mosquito Flebotomineo 
(mosquito palha). No Velho Mundo havia diversas 
espécies, no Novo Mundo o gênero mais 
importante é o Lutzomia longepalpis. 
Formas Clinicas: 
Visceral: multiplicação pela via hematogenica vai 
para macrófagos do baço, fígado e medula óssea. 
Depois de aproximadamente 4 meses gera sinais 
gerais como febre, anemia, leucopenia, 
trombocitopenia, que ocorrem pois o parasita por 
ficar na MO comprometem a formação de células 
como hemácias, leucócitos e plaquetas. Em longo 
prazo pode gerar certo grau de imunossupressão, 
sangramento gengival, ascite e pode levar a óbito. 
Cutânea: possui papula no local da picada que 
aumenta de tamanho e forma lesão fechada, 
possui autocura. Quando o paciente tem 
imunodepressão previa, exemplo pelo uso de 
imunossupressores, pode evoluir para forma 
cutânea difusa. Se não houver remissão das lesões 
com tratamento por 15 dias – 1 mês é necessário 
reiniciar o tratamento, pois na pausa os parasitas 
se disseminam novamente. 
Ulcerada: lesões do centro para a extremidade, 
borda delimitada, não possui cura espontânea. 
Alguns hospedeiros possuem disseminação não 
relacionada ao comprometimento do sistema 
imune, mas talvez por variação da cepa do 
parasita. Alguns evoluem para monocutaneas 
outras não. Podem causar destruição da mucosa 
do nariz, boca e faringe, gerar lesões 
comprometendo a derme, epiderme, cartilagem, 
lesões de aspectos ruins (desconfigurantes), 
lesões abertas susceptíveis a contaminações e 
com cheiro desagradáveis. 
Diagnostico: 
Parasitológico: Análise de material obtido de 
punção biópsia de medula óssea ou aspirado 
esplênico (para forma visceral) ou análise de 
material obtido de raspagem, aspirado ou biópsia 
das lesões (para forma cutânea). Pesquisa de 
formas amastigotas em esfregaços corados 
(Corantes: Giemsa ou Leishman). Pesquisa de 
formas promastigotas em meios de cultura pré-
semeados ( Meios: NNN-BHI ágar sangue ou LIT). 
 
 
Métodos imunológicos: elisa, 
imunofluorescencia, aglutinação direta. 
Intradermorreação de montenegro: inocula-se 
antígenos intradermicos de Leishmania que 
reestimula o individuo, caso ele tenha células de 
memoria há ativação clonal e forma resposta 
inflamatória que pode ser mensurada no local. Se 
o paciente tem leishmania avançada, com 
leucopenia a intradernorreação será negativa, 
devido a incapacidade de resposta imune. 
PCR: Presença de DNA de Leishmania a partir da 
utilização de oligonucleotídeos de sequências 
conservadas do parasita. Os oligonucleotídeos + 
utilizados são baseados em seqüências de DNA 
do cinetoplasto (mini- ou maxi-círculo) – PCR 
multiplex para identificação de espécies. 
Exames complementares: avaliam o prognostico 
do paciente: Mielograma, Hemograma, 
Velocidade de hemossedimentação, Proteínas 
totais e frações, Eletroforese de proteínas. 
Profilaxia: Eliminação do Inseto Vetor, Medidas 
de Proteção individual, Vacinação. 
Tratamento: Antimoniais pentavalentes 
(Glucantime e Pentostan), Anfotericina B (é 
menos toxica para o hospedeiro e gera bons 
resultados, é utilizada quando há resistência a 
antimoniais, na fase monocutanea pode ser 
associada aos antimoniais). 
 Doença de Chagas 
Agente etiológico: Trypanosoma cruzi 
Vetor: triatomíneo (barbeiro – mais importante), 
Panstrongylos e Rhodnius. 
Ciclo evolutivo: tripomastigota metaciclico 
(forma infectante) invade as células do local da 
inoculação, e evoluem para amastigota que se 
multiplicam por fissão binaria até romper as 
células, quando isso acontece eles se convertem 
em tripomastigotas sanguíneos que podem 
invadir novas células ou ir para a corrente 
sanguínea. 
Os tripomastigotas sanguíneos podem infectar 
novos triatomíneos, após a inoculação eles vão 
para o intestino, evoluem para epimastigotas que 
se multiplicam por fissão binaria e depois vão para 
a ampola retal e são chamados de 
tripomastigotas metaciclicos que são eliminados 
nas fezes e podem infectar novos vertebrados 
quando realizam hematofagia e defecam no local. 
 
Transmissão: além da contaminação pelas fezes 
do barbeiro é possível ocorrer também pela 
transfusão sanguínea, via tranplascentaria em 
casos congênitos, transmissão oral (açaí 
contaminado), transplante de órgãos e 
transmissão por acidentes entre profissionais da 
área da saúde. 
Patogenia e sintomatologia: 
Fase aguda (30 a 45 dias): edema no local da 
picada: Chagoma inicial (pele), Sinal de Romanã 
(quando o parasita penetra na mucosa ocular – 
edema unilateral e bipalpebral), febre, linfonodos 
palpáveis, miocardite reversível, 
hepatoesplenomegalia e anorexia. Em crianças 
com menos de 5 anos pode levar a morte. 
Fase crônica (após vários meses – até 30 anos): 
forma indeterminada (sem sintomatologia 
aparente), casos cardíacos (cardiopatia chagásica 
com insuficiência cardíaca e arritmia que podem 
levar a morte súbita), casos digestivos com 
megacólon (constipação de evolução lenta) e 
megaesôfago (disfagia). Existem também casos 
mistos com comprometimento cardíaco e 
digestivo. 
Diagnostico: 
Direto: sangue, esfregaço e gota espessa. 
Indireto: xenodiagnóstico e hemocultura. 
Imunologico: elisa, IFI (IgM e IgG), fixação de 
complemento (Machado Guerreiro). 
Hemaglutinação indireta, intradermorreação. 
Molecular: PCR 
Profilaxia: Utilização de inseticidas (grande 
eficácia no extermínio dos vetores (desde que 
usados constantemente)), Melhoria das 
habitações, Controle da transmissão transfusional 
(triagem sorológica de doadores), Adoção de 
normas de biossegurança para evitar a 
transmissão por acidentes de laboratório e outras 
formas de transmissão ocupacional. 
Tratamento: Fase aguda (tratamento 
antiparasitário): nepurtimox e benzonidazol. Fase 
crônica (tratamento sintomático): tratamento 
antiparasitário ineficaz. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Protoparasitologia 
Pediculose 
Agentes etiológicos: Pediculus capitis (piolho da 
cabeça), Pediculus humanos (piolho do corpo), 
Pthirus púbis (piolho da região pubiana, 
conhecido como “chato”). 
São ectoparasitas, insetos anopluros, ou seja, não 
possuem asas e possuem 3 pares de patas, o que 
os diferenciam os aracnídeos que possuem 4 
pares de patas. 
Ciclo de vida: ovo (lêndia)  ninfa (estágio 
larvado)  inseto adulto. As lêndias costumam 
ficar em locais de fácil eliminação. Os piolhos 
fazem ovoposição depositando os ovos e uma 
substancia com ação cimentante em cima para 
que os ovos não “caiam”. É possível analisar se as 
lêndias estão vivas, se estiverem translucidas 
significa que há larva dentro (ninfa), e se 
estiverem opacas significa que a larva já eclodiu. 
Pediculus capitis: costuma ficar em regiões mais 
quentes (nuca e atrás da orelha), se alimentam de 
sangue e liberam excreções que, junto com o 
andar do piolho, causam a coceira. O modo de 
aquisição é por contato direto, geralmente em 
confinamento de pessoas, escolas, creches ou 
pelo compartilhamento de fomentes (objetos 
pessoais) como boné, toalha, pente e etc. São 
mais prevalentes em estações mais frias e 
conseguem se camuflar. Os ovos (lêndias) ficam 
associados aos fios de cabeço. O tratamento pode 
ser feito com deltametrina ou permetrina e 
retirada mecânica. 
Pediculus