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Resumo de Imunologia Básica - Parte II

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próximo a células epiteliais do intestino, porque é muito provável que essa região receba antígenos uma nova infecção.
Outra forma de captura de antígeno é por meio da célula dendrítica. Ela é uma célula especializada na captura de antígenos. Captura antígenos na periferia na forma imatura, migra pelo linfático, vai para o órgão linfoide secundário e se torna uma célula dendrítica madura.
Captação de antígenos do intestino por células dendríticas
As células dendríticas podem estender prolongamentos através da camada epitelial para capturar o antígeno do lúmen do intestino.
A maioria das células do sistema imune nos tecidos das mucosas é de células efetoras ativadas
Lâmina própria é a região do órgão interno que está adjacente ao meio externo. Nessa região tem células CD8, CD4, dendríticas, plasmócitos (linfócitos T terminalmente diferenciados que ficam secretando anticorpos), macrófagos, mastócitos que já ficam todos ativados, prontos para quando o antígeno for capturado pela 2° vez, para rapidamente ser eliminado.
Célula ativada significa que basta apenas um sinal para que faça sua função efetora, que é o sinal de especificidade. Ou seja, se ela encontrar o antígeno ela já fará sua função efetora, se for uma célula CD8 ela vai matar as células que estão infectadas com o antígeno, se for uma célula CD4, vai ajudar macrófagos ou linfócitos B a secretar anticorpos.
Células B e T ficam nos tecidos linfóides das mucosas após encontrarem seu antígeno específico
Células B e T ficam estacionadas nos órgãos linfóides das mucosas, após o encontro com o antígeno especifico.
Exemplo: As células B e T ficam estacionadas no órgão linfoide das mucosas após o encontro com o antígeno específico. Então há células B e T virgem que fica circulando, o antígeno foi capturado pela 1° vez A veia endotelial alta, placa de peyer (que é uma estrutura linfoide associada a mucosa do intestino). Há também células M captando antígenos e entregando para as células dendríticas que processa o antígeno e estimula linfócitos B e T específicos para esse antígeno. Depois de estimulada se torna ativada, saem pelo linfonodo, migra para a lâmina própria, pela circulação sanguínea e seu retorno as células T efetoras para o intestino é controlado por moléculas de adesão e citocinas (secretadas pelas células epiteliais), vão para a lâmina própria e ficam lá. Se a célula for um plasmócito, ela fica continuamente secretando IgA, mas isso não significa que você está necessariamente infectado. O objetivo é que esses anticorpos (IgA) passem as células epiteliais e vão neutralizar patógenos no lúmen do intestino. E aí essa neutralização impede que o patógeno infecte as células.
IgA secretora pode ligar patógenos em vários locais
A IgA é um tipo de imunoglobulina que é secretada pelos plasmócitos, o papel do IgA é neutralizar patógenos ou toxinas.
Exemplo: A toxina já está na lâmina própria, o IgA neutraliza essa toxina, o complexo toxina-IgA sofre transcitose para o lúmen do intestino. Transcitose é a transferência de anticorpos de uma região para outra das células epiteliais, através de receptores específicos. Nesse caso, esse receptor liga a IgA dimérica, que será internalizada numa vesícula, que será então mandada para outra região da célula epitelial, A célula epitelial separa o lúmen do intestino e a lâmina própria. A transcitose leva anticorpos IgA para o lúmen.
IgA está na lâmina própria, sofrendo transcitose, essa vesícula pode encontrar uma vesícula que está internalizando uma vesícula contendo toxina da bactéria que estava no lúmen E o encontro das vesículas faz com que a toxina seja internalizada dentro da vesícula que por sua vez atinge novamente o lúmen e joga a toxina.
 A IgA é transportada para o lúmen e jogada lá e bloqueia patógenos ou toxinas que estão lá querendo entrar e infectar
A IgA com a toxina ou patógeno que estão no lúmen, na superfície da célula M, são captadas pelas células M e entrega esse imunocomplexo para a célula dendrítica que pode captar isso, processar e estimular novos linfócitos T ou na forma nativa, estimular novos linfócitos B.
Também pode acontecer a mesma coisa do 2° exemplo, mas agora na célula M.
Infecções por helmintos intestinais provocam fortes respostas imunes mediadas por Th2
Infecções intestinais leva a produção de citocinas que auxiliam na eliminação de patógenos multicelulares.
Para helmintos multicelulares que infectam tecidos a resposta Th2 é melhor que a Th1
Célula TCD4 virgem ativada durante a infecção por helmintos podem se diferenciar em células efetoras Th1 ou Th2
Th2 ativado: produzem IL-13 que modifica as células epiteliais levando ao desprendimento de células epiteliais onde haja parasitas aderidos. Além disso, IL-13 leva uma atuação de células caliciformes que secretam muco que é um polímero oligossacarídeo que cria uma barreira química entre as células epiteliais e o lúmen, e o parasita tem dificuldade de se aderir as células epiteliais.
Produzem IL-5 que promove a produção/ativação de eosinófilos, que produzem uma proteína MB (proteína ligante de manose) que se liga a superfície do parasita, marcando esses parasitas para a destruição. Eosinófilos podem também trazer a modulação de ADCC (citotoxidade mediada por células e anticorpos) usando Ig especifica do parasita.
IL-4 conduzem as células B (plasmócitos) a produzir IgE, que tem na sua porção Fc componentes estruturais que são reconhecidos por receptores de IgE presentes nas superfícies dos mastócitos (que é o principal responsável por eliminar parasitas multicelulares, visto que é rico em grânulos irritantes que induzem a destruição desses parasitas), Portanto o IgE se liga ao parasita e o mastócito se liga no IgE.
Th1 ativado: Pode causar dano tecidual grave
Ativam macrófagos e os produtos (citocinas pró inflamatórias) dos macrófagos ativados causam dano tecidual.
Ativam células B (plasmócitos) a produzir IgG2a, que pode levar a estimulação exacerbada do sistema complemento que acaba não sendo muito efetivo pois pode formar poros na superfície do parasita, ou levar a formação de moléculas pró inflamatórias.
Características distintas da imunidade adaptativa nos tecidos das mucosas:
Interações intimas entre o epitélio mucoso e os tecidos linfoide placa de Peyer (não é linfonodo, é uma estrutura linfoide organizada) que está muito associada ao epitélio mucoso. É como se já estivesse no local onde vai ocorrer a infecção.
· Mecanismos especializados de captação pelas células M
· Células T efetoras ativadas predominas na ausência de infecção.
· Células plasmáticas secretando IgA
· Regulação negativaalimentos
· Macrófagos inibidores e células dendríticas indutoras de tolerância.
Memória imunológica e resposta imune secundária
-Curso de uma resposta imune clássica
Quando o individuo tem contato com a infecção, passa um tempo que não tem produção de anticorpos por linfócitos T, pq nesses primeiros dias a imunidade inata (Macrófagos e neutrófilos) e o sistema complemento ativado pela via alternativa, lectina e parte da via clássica que independe de anticorpos que estão ativas, se elas não derem conta, começa a ter elementos mais refinados da resposta imune adaptativa, células T efetoras e anticorpos e tem a resposta.
Nas semanas seguintes, haverá contato com o mesmo patógeno, haverá a resposta da imunidade protetora que é aquela que você tem como resultante da primeira infecção e fica protegendo das infecções subsequentes. Tanto as células T quanto os anticorpos fazem suas funções efetoras frente a essas reinfecções seguidas.
Depois de anos tem a memória imunológica, se, a infecção e numa segunda infecção os elementos da resposta imune adaptativa serão prontamente estimulados pq as células de memoria necessitam apenas do sinal para que façam sua função efetora tem resposta rápida pq já tem uma grande quantidade de células da imunidade adaptativa da 1° infecção. É também uma resposta mais exacerbada, tem a produção de mais anticorpos e células T específicas e também é mais duradoura, pq a imunidade secundária foi muito mais exacerbada.