Diabetes Mellitus

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Diabetes mellitus - 26/06/2019 
O que é? Qualquer desordem metabólica caracterizada pela presença de hiperglicemia (glicose 
aumentada no sangue). Que pode acontecer por uma falência de secreção pelas células 
pancreáticas quanto por uma resistência na ação da insulina, ou seja, a pessoa produz a insulina 
mas não consegue que ela aja no receptor e consequentemente tem hiperglicemia .
Glicose jejum normal < 100 
Pré diabetes ou risco aumentado: entre 100 e 
abaixo de 126
Diabetes: maior ou igual a 126 em (ocorrida em 2 
situações diferentes). 
Antigamente era diagnosticado diabetes só 
quando glicemia igual ou maior a 140, isso 
mudou pra que seja possível a gente pegar a 
doença no inicio, tratar e evitar complicações 
futuras. 
Muito comum paciente entre 100 e 126 de 
glicemia. Nesses pacientes o certo é submeter 
eles a uma sobrecarga de glicose (75g de glicose anidra) pra ver que se depois disso o 
organismos é capaz de metabolizar essa glicose. Se a glicose após 2 horas for maior ou igual a 
200 ele é diabético. Se ficar entre 140 e 200 não é nem normal, nem diabético, vai entrar no “pré-
diabetes”.
Muitas das complicações microvascular que são vistas no diabéticos também são vistas no pré 
diabético. 
Paciente do ED: 320 de glicose com sintomas. Não precisava nem fazer exame em jejum. 
Qualquer hiperglicemia ao acaso com sintomas já nem precisa repetir exame, já é considerado 
diabético diagnosticado. 
Hemoglobina glicada (entrou no diagnostico a pouco tempo): média da glicemia dos últimos 3 
meses (meia vida da hemácia). Normal dela é abaixo de 5.7. Risco pre diabética: maior que 5,7 e 
menor que 6,5. Paciente que tem 1 glicose alterada (140) e uma hemoglobina glicada de 7 nem 
precisa repetir glicemia de jejum, porque a glicada já é a media dos últimos 3 meses. Próprio 
laboratório faz glicemia média a partir dos valor da glicada. 
Quanto mais alta a hemoglobina glicada maior o risco de complicação do diabetes. 
Prevalência diabetes no mundo: hoje é uma pandemia, justamente por causa do estilo de vida 
atual. 
América no Sul e central: 24 milhões de pessoas diabéticas (2013) -> 35,5 milhões em 2035 
(estimativa), aumento de 60%. 
Ação da insulina: anabolismo (armazenamento de energia) e 
impedimento da quebra e liberação de energia (catabolismo). 
Órgãos alvo pra ação da insulina: fígado, músculo esquelético e 
tecido adiposo. 
No tecido adiposo aumenta captação de glicose (tirar do sangue) 
pra entrar na celula, aumentar lipogênese (fazer massa gorda) e 
diminuir lipólise (quebra de gordura em AG)
Ação da insulina no músculo estriado (aumenta captação glicose, 
aumenta síntese glicogênio, aumenta síntese de proteínas)
Aula 2 Fisiologia IV - Gabriella Grabikoski
No fígado diminui gliconeogênese que é formar glicose por outros 
substratos (AG, aminoácido), aumentar síntese de glicogênio e 
aumentar lipogênese. 
Glicose vai entrar na célula beta pancreática pelo GLUT2 vai se 
transformar em ATP e fecha canal de potássio (receptor de 
sulfoniuréia). ATP vai despolarizar, pra entrar cálcio e favorecer 
liberação de insulina em grânulos. Já existem grânulos com 
insulina prontos, o que faz com que haja uma secreção primaria 
rápida de insulina devido a estímulos hiperglicemiantes; porém se 
a hiperglicemia se mantém novos grânulos são formados com 
insulina. 
Slide foto azul IRS. Onde a insulina vai se ligar?? Receptor de 
insulina tem uma porção alfa e beta. Se liga na alfa e a porção 
beta que fica dentro da célula se auto fosforila, faz resíduos de tirosina e libera vários radicais 
fosfato e substratos do receptor de insulina que vão fazer as atividades dentro da célula (via 
MAPK, fosfatidil 3 quinase) como aumento da captação de glicose, síntese de glicogênio, 
aumento síntese de proteína e diminuição de proteólise. 
“Os pacientes nunca param de eliminar agua e o fluxo é incessante. A vida é curta, desagradável e 
dolorosa, a sede é insaciável, bebem excessivamente. Se por algum tempo se abstém de beber, 
suas bocas se tornam ressecadas e seus corpos secam. As vísceras parecem queimadas. Os 
pacientes são afetados pela náusea, inquietação e uma sede ardente e em pouco tempo 
expiram.” 
Classificação etiologia do diabete mellitus:
1. Diabetes mellitus tipo 1 

- autoimune 

- idiopática 
2. Diabetes mellitus tipo 2 
3. Outros tipos:
- MODY
- Doenças do pancreas esocrino
- Endocrinopatias 
- Induzido por fármacos 
4. Diabetes gestacional. 
FISIOPATOLOGIA 
 
DIABETES MELLITUS TIPO 1 - minoria 
- Autoimune (maioria)
- Corresponde de 5 a 10% dos casos 
- Destruição autoimune seletiva das células beta pancreáticas -> deficiência absoluta da insulina 
-> hiperglicemia 
- Comum em criança e adolescente 
- Destruição seletiva de células beta pancreáticas por linfócitos T.
- Processo desencadeado pela agressão de célula beta por fator ambiental em indivíduos 
geneticamente susceptíveis (sistema HLA - moléculas dos antígenos leucocitários humanos de 
classe II)
- Existe um gatilho pro desenvolvimento autoimune 
- Reposta imune do próprio organismo a Ag estranho -> produção de linfócitos -> destruição de 
células beta (mimetismo molecular - homologia do antígeno viral por exemplo com o antígeno 
da célula beta e ai o linfócito T passa a destruir a própria célula beta) 
- Pode ser desencadeada por fatores emocionais/estresse
- Autoanticorpos contra células das ilhotas e insulina presentes: 
*Ac anti-insulina (IAA)
*Ac Anti-ilhota (ICA)
*Ac antidescarboxilase do acido glutâmico (GAD)
*Ac anti tirosinofosfatases IA-22 e IA-2B
*Ac contra Ag Znt8 (transportador de zinco de células beta)
- Fator ambiental: infecções virais, proteína do leite de vaca (ptn muito antigênica)
Foto trapezio massa de célula beta x tempo.
Criança nasce com a predisposição 
genética la no complexo de 
histocompatibilidade, existe um 
desencadeante ambiental inespecífico que 
muitas vezes não é possível identificar; 
começa lesão seletiva de célula beta 
(insulite?), começa autoimunidade com os 
anticorpos mencionados; primeira fase de 
resposta a insulina e ai nesse momento 
você tem o pré diabetes com glicose pouco 
alterada e sem sintomas aparentes. Quando 
tem menos de 10% de célula beta que você 
apresenta manifestações clinicas e é 
diagnosticado. 
	 
DIABETES MELLITUS TIPO 2 
- Epidemia do DM 2 esta associada com obesidade
- Corresponde a 90-95% de todos os casos de diabetes
- Componentes genéticos são mais fortes que no DM 1
- Dois defeitos metabólicos causa hiperglicemia: 
1. Resistência insulínica nos adipócitos e no músculos esquelético. Por causa do pâncreas 
ligado no 220v pelo aumento da produção de insulina pra “dar conta” de tudo. Primeiro 
momento produz mais insulina para quebrar essa resistência. Dosar glicose x insulina (até 6). 
Glicose de paciente normal e insulina 15. Com o tempo essa alta de produção de insulina 
cansa o pâncreas, a produção diminui mas não cessa completamente (pode ser uma insulina 
não capaz de inibir hiperglicemia mas capaz de inibir cetose). Deficiência de insulina 
proporcional ao grau de resistência insulínica. 

2. Secreção inadequada de insulina por células beta pancreáticas na situação de resistência 
insulínica. 
—-> Octeto nefasto da patogênese do DM2 - De fronzo, 
2009
- Produção hepática de glicose aumentada .: insulina que 
não consegue agir no figado, não produz glicogênio, faz 
glicogeogenese 
- Secreção de glucagon aumentada 
- Fator de estresse
- Liberação de contrareguladores 
- Secreção de insulina é deteriorada, ou seja, não é 
suficiente para balancear a resistência insulínica
- Efeito incretiníco reduzido: 
Incretinas: GIP e GLP-1 (glucagon like peptide 1); 
produzidos no TGI. GLP-1 principalmente que é produzido 
em final de jejuno, ele diminui esvaziamento gástrico e inibe 
a secreção de glucagon e estimula produção de insulina. 
Isso hoje é em dia é alvo de tratamento de diabetes, através desse hormônio. Se diminui 
esvaziamento gástrico o paciente comemenos, se inibe secreção de glucagon você diminui a 
hiperglicemia, estimula massa de célula beta…
- Lipólise aumentada -> aumento AG
- Reabsorção de glicose aumentada no rim 
- Captação periferica de glicose reduzida
- Disfunção de neurotransmissor pra saciedade (leptina…).
Nao precisamos saber todos esses detalhadamente, isso é só pra mostrar que não é um ponto 
só, existem várias alterações que vão levar a hiperglicemia e resistência a insulina. 
Fases desenvolvimento do DM2 a partir de 
um estado pré-diabético resistente a insulina).
Com o tempo a sensibilidade a insulina 
começa a cair, célula beta tentou aumentar 
produção pra contrabalancear, só que ela não 
consegue e ai realmente cai -> glicose de 
jejum e de 2 horas sobe. 
—> Fatores de risco: 
- Obesidade
- História familiar de diabetes (pais ou irmãos)
- Raça/etnia (negros, hispânicos, índios pima, etc)
- Idade > 45 anos
- Diagnostico prévio de intolerancia a glicose 
- Hipertensão arterial sistêmica 
- Dislipidemia
- Tabagismo 
- Historia de diabetes gestacional (não entendi??) ou macrossomia fetal (fetos acima de 4/4,5 kg)
 
 Adiponectina: hormônio presente no tecido 
adiposo, na célula gordurosa, que é um hormônio 
sensibilizador da insulina. A partir do momento 
que o paciente tem mais tecido visceral a 
quantidade de adiponectina não aumenta. Quem 
tem mais adiponectina não é o tecido visceral, é a 
célula adiposa da periferia (quadril, braço…)
Leptina: diminuição da secreção. A leptina é um 
hormônio que controla a saciedade, ou seja, faz a 
pessoa comer menos; e aumenta a sensibilidade 
a insulina. 
Chega um momento que a hiperglicemia é tão 
grande que o pâncreas tenta funcionar mas não 
consegue porque o tecido adiposo esta em um 
estado de lipólise tão grande que nada funciona 
direito (glicolipotoxicidade).
—> Desarranjos metabólicos dependem do grau de perda da ação de insulina: 
1 - Tecido adiposo: muito sensível a ação da insulina
2- Tecido hepático: níveis mais altos de insulina são necessários para se opor aos efeitos do 
glucagon no fígado e bloquear o efluxo hepático da glicose. Alimentação vai direto pela veia 
porta então precisa de mais insulina pra bloquear esse efluxo hepático de glicose se não vai 
passar direto pelo fígado. Glicose em altas quantidades no fígado -> gordura hepática (esteatose)
3 - Músculo esquelético: 85% da nossa glicose é quebrada no músculo esquelético. Capacidade 
do músculo esquelético de responder a uma carga de glicose requer a secreção estimulada de 
insulina adicional pelo pâncreas. 
DM 2: hiperglicemia pós-prandial -> hiperglicemia pré 
e pós prandial 
No tipo 1 já tem hiperglicemia pre e pós prandial e 
também tem cetose porque não tem insulina pra inibir 
cetogenese. 
Quadrinho vermelho, rosa claro e escuro. (DM1 x 
DM2). Idade ao diagnostico, secreção anormal da 
insulina, resistência a insulina, doença autoimune, 
gatilhos ambientais, concordância em gêmeos 
monozigóticos (DM1 a concordância é de menos de 
50%, na DM2 a concordância é maior que 70%)
Manifestações clinicas agudas: 
 
A. Hiperglicemia 
1- Glicosúria —>
Os três P da diabetes são poliúria (urina 
muito), polidpsia (muita sede) e polifagia 
(come mais).
2- O emagrecimento: se a insulina é um hormônio anabólico, se voce não tem ela ou a presença 
dela, você vai passar a catabolizar (perda de musculo, tecido adiposo…) e alem de tudo tem a 
glicosúria. No DM1 é classico, paciente chega com nítida perda de peso porque ele não tem 
insulina; na DM2 pra ele ter emagrecimento ele tem que apresentar um quadro descompensado. 
3- Aumento da osmolaridade plasmática: se o paciente tem hiperglicemia e ele bebe agua a 
gente mantém a osmolaridade plasmatica, a questão é pra complicações agudas, quando o 
paciente não bebe agua. Calculo osmolaridade plasmática: 2x o sódio + potássio + glicose 
dividido por 18 + uréia sobre 6, que são os fatores que vão alterar a osmolaridade no sangue. 
Isso só vai acontecer e piorar se o paciente não tiver ingesta hídrica ou hidratação adequada. Em 
situações normais nenhum diabético tem osmolaridade aumentada. Isso ela não vai cobrar. O 
valor normal da osmolaridade é entre 275 e 285.
4- Aumento da incidência de vulvovaginitie por cândida , se altera o ph passa a ter mais fungo.
Homens tem infecção peniana e mulheres vulvovaginite 
B. Cetoacidose diabética -> DM tipo 1 (só acontece nessa) 
- Ausência de insulina -> glicose aumentada -> mais cetogenese (passa a formar corpos 
cetônicos)
- Corpos cetônicos: acetona, acetoacetato, beta hidroxibutirato -> fazem acontecer a acidose 
metabolica 
Perde agua junto 
- Aumenta anions -> aumenta consumo bicarbonato pra contrabalancear os cations dos corpos 
cetonicos. 
- Hálito cetonico -> por causa da acetona (passa pra tecido pulmonar e na respiração passa a 
sentir o cheiro característico - odor de frutas podres
- Hiperglicemia grave, desidratação grave, hiperosmolaridade (alteracao no nível de 
consciência). Glicose alta -> glicosúria -> poliúria -> diminuição do intravascular -> se o 
paciente tá desidratando e não tá bebendo agua suficiente o fluxo renal vai diminuir mais 
ainda, ai nem glicosúria suficiente ele vai ter, glicose passa a ficar no sangue -> aumenta ainda 
mais a glicemia. Vira uma cascata! Se tem diminuição de agua pela poliuria, pela baixa ingesta 
e tem hiperglicemia o paciente vai fazer o aumento da osmolaridade plasmática a qual vai fazer 
alteração do nível de consciência. Se não tratado chega ao coma 
- Náuseas, vômitos, dor abdominal (corpos cetônicos fazem estase gástrica - gastroparesia)
- Respiração de kussmaul - característica da cetoacidose (inspiração -> período de apneia -> 
expiração -> período de apneia…). Alteração no centro reguladora respiração pela acidose 
metabólica. 
- Coma 
Foto com varias setas. 
Omissão de insulina -> insulinopenia 
e ao mesmo tempo aumenta 
contrareguladores (por fator como 
trauma…) que fazem hiperglicemia 
por fatores desencadeantes. Então 
vai ter desbalanço entre insulina e 
glucagon. 
No tecido adiposo em vez de fazer 
lipogênese vai fazer lipólise e libera 
AG e glicerol. AG livre é liberado e 
forma CC e faz cetogenese no 
figado, isso tudo pra tentar vias 
alternativas de formação de 
substrato pro organismo. 
Tecido muscular faz proteolise e 
libera aminoacido. 
Junta o glicerol com aminoacido das 
“quebras” e vai aumentar 
gliconeogenese que faz 
hiperglicemia. 
Se não tem insulina no fígado vai quebrar o que tem lá de glicogênio e então faz glicogenólise -> 
faz hiperglicemia, faz glicosúria -> diurese osmótica -> perda de liquido -> desidratação. Própria 
desidratação piora função renal e piora ainda mais a hiperglicemia, ou seja, vira um ciclo vicioso. 
Cetogenese -> Liberação corpos cetônicos -> hiperacetonemia -> cetose
Então isso tudo acontece por falta da ação da insulina no tecido muscular, no fígado e no tecido 
adiposo. Repetindo… faz hiperglicemia, liberação de corpos cetônicos, desidratação e 
cetoacidose. 
 
C. Estado hiperosmolar hiperglicêmico (não cetótico) -> DM 2
Existe insulina mesmo que em uma quantidade pequena e ai não deixa fazer lipólise e com isso 
não faz cetogênese, mas tem hiperglicemia. Muito comum com idosos que depende que alguém 
forneça liquido pra ele. Idoso com sequela de AVC, com alguma alteração cognitiva… esse idoso 
não pede pra beber agua. Com isso ocorre a desidratação.
- Ingesta hídrica diminuída -> hiperglicemia e desidratação gravíssima (glicemia maior que 500)
- Por não fazer cetogênese o quadro não se manifesta tao rápido e com isso se “arrasta” por 
mais tempo até chegar a um diagnostico. Esse paciente chega na emergencia com glicemia de 
800, 900… faz mais hiperglicemia do que a cetoacidose, isso porque na cetoacidose pela 
própria cetose o paciente procura a emergencia antes por causa dos sintomas (náusea, dor 
abdominal, alteração cognitiva)
- Pacientes tem insulina suficiente para suprimir lipólise (ausência de cetoacidose)mascontinuam fazendo hiperglicemia. 
- Osmolaridade plasmática pode ficar muito mais alta do que na cetoacidose diabética. 
- Incidencia mais alta de coma (osm plasmatica > 330 mOsm/L)
- Afastar fatores precipitantes (pct que tá com pneumonia, alguma infecção…)
- Pilar essencial do tratamento -> hidratação!!! Alem disso também vai precisar de insulina pra 
abaixar hiperglicemia, mas o mais importante é a hidratação! Com ela o paciente já começa a 
fazer glicosúria e ajuda a baixar a glicose. 
D. Hipoglicemia
- Complicação do tratamento do DM1 e DM2 com insulina ou determinados hipoglicemiantes 
orais (se tomar na hora errada e paciente não tiver comido, vai fazer hipoglicemia…)
- Ocorre por atraso na refeição, jejum prolongado, exercício fisico
- Se paciente usa o hipoglicemiantes e não come antes de dormir pode morrer dormindo por 
hipoglicemia. As vezes é melhor manter a glicemia de um paciente idoso que mora sozinho em 
150 do que querer baixar muito e o paciente morrer dormindo. 
- Resposta a hipoglicemia mediada por hormônios contrarreguladores pra tentar controlar a 
hipoglicemia. Com isso você faz sintomas tanto da ausência da glicose no organismo, quanto 
sintoma adrenérgico (tentativa do organismo de avisar que 
você tá com hipoglicemia).
- Sintomas neuroglicopênicos e adrenérgicos 
Linha com números e sintomas 
85/80 -> Diminuição da secreção de insulina
70/65 -> liberação de contrareguladores - aumento da 
secreção de glucagon, epinefrina, GH e cortisol 
55/50 -> sintomas: tremores, palpitação, fome, ansiedade 
35/30 -> disfunção cognitiva, confusão, coma 
25/20 -> morte cerebral 
Complicações crônicas: 
- Doença vascular: causa importante da maioria 
das sequelas do DM. 
- Controle glicêmico adequado reduz 
complicações micro e macrovasculares (+ fatores 
genéticos) 
Complicações microvasculares: 4 vias distintas alternativas. Glicose dentro da célula vai se 
metaforizando ate formar 1-3 difosfoglicerato; existe tanta hiperglicemia dentro da célula que 
essas ROS que existe no diabetes inibem essa degradação e ai o paciente começa a ter outros 
metabólitos em excesso dentro da célula (glicose 6P, frutose 6P, gliceraldeido…) e ai em vez de 
você ter o metabolismo normal da glicose dentro da célula pra formação de ATP você vai ter vias 
alternativas de formação de energia, que vai ser a via da frutose, via da UDP, via das exozaminas 
(?), via da proteína cinase e a via de formação de agentes novos. Não vai cobrar cada via…
Essas vias alternativas fazem alteração hemodinâmica vascular, que faz alteração na macro e na 
microcirculação. Via dos polióis faz alteração neural, dificuldade de regeneração de axônio com 
hiperglicemia dentro da célula. Você não consegue fazer quebra de radicais livres e começa a ter 
estresse oxidativo dentro da célula… diminui quantidade de oxido nítrico (que faz vasodilatação) 
e ai tem vasoconstrição na microcirculação o que piora tudo.
Com todas essas alterações junta com a hemodinâmica vascular afetada vai levar a alterações no 
rim, retina e nos nervos. 
Vias são induzidas por espécies reativas de oxigênio —> aumento do acumulo de proteína nas 
paredes dos vasos, disfunção de células endoteliais, perda de células endoteliais -> oclusão 
1. Retinopatia diabética: 2 estágios - retinopatia proliferativa (estágios mais avançados) e não 
proliferativa (estagios iniciais).
Começa com microaneurismas justamente por alteração vascular e com o tempo começa a ter 
neovascularização só que eles são totalmente distorcidos. Pode fazer retração de vítreo, 
hemorragia retiniana e todas as complicações do diabetes, ate mesmo a cegueira. 
2. Nefropatia: função glomerular desordenada. 
Começa com hiperfiltração na tentativa de eliminar mais glicose e absorver mais agua; tem 
alteração no mesângio la dentro do glomérulo; perda de proteína pelo glomérulo que leva a 
glomeruloesclerose focal e o nefro deixa de reabsorver proteína. A passagem dessas proteínas 
pelos vasos faz ainda mais lesão e começa com microalbuminuria (perda discreta na 
urina-30-300); se não tratada passa para proteinúria (maior de 300) ate fazer lesão e insuficiência 
renal crônica. 
Recapitulando: começa com alterações histológicas leves, alteração de mesângio, 
glomeruloesclerose focal, alteração dos vasos do glomérulo e ai deixa passar proteína. Com o 
tempo começa com microalbuminuria e depois passa pra proteinúria maciça. Uma coisa que 
piora muito a nefropatia no diabetes é a hipertensão não controlada. Se paciente tem 
microalbuminúria ou proteinúria o alvo 
terapêutico de pressão dele é mais baixo do 
que um diabético sem proteinúria (?), porque 
menos lesão pelos níveis tencionais naquele 
glomerulo vai lesar ele ainda mais (??? Não 
entendi acho que ela falou ao contrário). Se 
tratar com anti-hipertensivo esse paciente 
ainda consegue ter uma evolução de doença 
mais longa, se não tratar paciente que alem da 
proteinúria for um hipertenso não controlado, você evolui pra insuficiência renal terminal mais 
rápido. 
Quanto pior o controle glicêmico mais complicação tem quanto a isso. 
3. Neuropatia: 
- Polineuropatia simétrica distal (mais comum): parestesia em mão e pé 
(em bota/meia ou em luva). Pode ser ascendente e passa a ser 
doloroso. As vezes o paciente percebe mais a noite, mas com o 
avançar da doença começa a sentir o dia todo (parestesia e dor o dia 
inteiro). Muito complicado, paciente passa a não dormir mais, vira 
uma bola de neve.
- Neuropatia autonômica: alteração do sistema nervoso autônomo. é aquele paciente que 
quando tá deitado e levanta faz hipotensão postural porque não consegue manter a pressão. 
Paciente assim faz bexiga neurogênica, não consegue mais conter a urina; ou ela vai urinar 
várias vezes com pouca quantidade ou vai perder urina porque ele perdeu o tônus da bexiga. 
Gastroparesia diabética -> não tem esvaziamento gástrico suficiente, não tem contração de 
músculo gástrico e o paciente fica com distensão abdominal, dor, vomito… isso também é 
consequência do diabetes. 
Paciente com diabetes de longa data não faz mais taquicardia e sudorese, ele tem 
comprometimento do sistema nervoso autônomo e ai a hipoglicemia dele passa a ser 
assintomática. e isso é um problema, porque ele não vai apresentar nenhum sintoma de que ele 
esta fazendo hipoglicemia. 
- Neuropatias assimétricas transitórias: ptose palpebral…
Complicações macrovasculares: 
Doença macrovascular aterosclerotica ocorre com freqüência aumentada no diabetes 
Risco aumentado aterosclerose no diabetes: 
1) Incidência de fatores de risco tradicionais (HAS, dislipidemia)
2) Diabetes em si é fator de risco independente para aterosclerose
3) Diabetes é sinérgico com outros fatores conhecidos para aumentar aterosclerose. Age em 
vias do oxido nítrico, age fazendo constrição de vaso, alteração de insulina pra formação de 
colesterol -> aumenta colesterol no sangue -> aumento placa gordura. 
Pé diabetico 
Paciente bota pe na agua quente e faz bolha e não percebe… no dia 
posterior bota sapato fechado porque não viu a bolha e faz uma lesão. 
Paciente que cutucou a unha do pé com alicate e também faz lesão… 
são vários fatores envolvidos. 
Lesão na planta do pé -> fazemos maior pressão nesse local. 
Geralmente tem estresse biomecânico como sapato etc. 
Paciente tem neuropatia então tem diminuição de sensibilidade 
vibratória, diminuição de sensibilidade dolorosa… então não sente 
calor, frio etc. 
Menos quimiotaxia de neutrófilos então não vai ter tanta resposta pra 
conter aquela lesão. 
Doença arterial obstrutiva periférica, se ele tem aterosclerose ele tem mais um fator que vai 
diminuir a circulação naquele local e isso aqui vai se propagar e vai aumentando. 
Foto de arteriografia…. Ficou falando das fotos que não tem no slide 
Foto de um menino antes da insulina e depois da insulina.