Eletrólitos 2

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o CÁLCIO 
▪ Principais funções no organismo: 
• Sinapses Nervosas 
• Função estrutural dos ossos 
▪ O cálcio possui funções fundamentais para manutenção à vida, por isso o organismo quando percebe sua diminuição, realiza diversos 
mecanismos para restabelecer o equilíbrio. Ainda que ele precisa sacrificar outras funções importantes para o corpo, a manutenção do 
Cálcio é prioridade. 
▪ Sendo que o principal mecanismo é por meio do PTH (Paratohormônio) que quando os níveis séricos de cálcio estão baixos, ele retira 
dos ossos e joga na circulação. 
Interação de Cálcio e Proteína: 
o HIPERPROTEINEMIA PROVOCA → HIPERCALCEMIA NOS EXAMES, MAS NÃO NO ORGANISMO 
▪ Cálcio pode estar presente na circulação de três maneiras (e isto interfere em qual tipo de dosagem laboratorial se pede): 
• Cálcio Livre (45%) 
▪ usado nas reações do corpo 
▪ pode ser usado o valor completo nas dosagens 
▪ é o valor “de verdade” 
• Cálcio Ionizado 
▪ ligado na albumina (50%) → LEMBRAR QUE → ALBUMINA PROTEINA SÉRICA e esta que interfere 
▪ se for dosado → realizar cálculo de correção, pois este valor pode ser alterado em função de outro fator que altere a 
albumina, mas não necessariamente o Cálcio. 
▪ Para isto tem que dosar os níveis totais de proteína plasmática 
• Cálcio ligado a outros íons (5%) 
▪ Isto quer dizer que se houver por exemplo uma desidratação e o nível plasmático de proteína tiver aumentado → 
HIPERCALCEMIA 
▪ Depende da concentração da albumina e Ca total no sangue 
Distúrbio ácido - básico: 
o Acidose! ↑ ionização do Ca! desmineralização óssea e estimula efeitos do PTH para liberar Ca e inibe reabsorção renal 
 
▪ Hipocalcemia: 
• Causas: 
Intensa Perda de Cálcio: 
o Tetania Puerperal (eclâmpsia) 
▪ Quando a fêmea está gestante, é necessário realizar uma suplementação com Cálcio. 
▪ Quando isto não ocorre de maneira correta, durante o parto ocorre a chamada Tetania Puerperal 
▪ Falta de força muscular, o animal treme muito. 
o Doença renal aguda e crônica 
▪ Provoca a chamada Mandíbula de Borracha pelo excesso da ação do PTH (PARATOHORMÔNIO) → osteodistrofia hipertrófica 
Diminuição da absorção pelos ossos ou rins 
o Hipoparatireoidismo primário 
Diminuição na absorção intestinal 
o Síndromes de má absorção 
▪ Processo inflamatório do intestinal que impede a ingestão de nutrientes, inclusive de Cálcio 
▪ Comum em gatos o Linfoma Alimentar 
 
 
▪ Basicamente, o corpo na DRC perde muito 
cálcio e ativa o PTH 
▪ Porém, a longo prazo, de tanto 
desmineralizar o osso, acaba ocorrendo 
excesso de cálcio na circulação (processo 
crônico) 
▪ E o corpo começa a depositar este 
excedente nos tecidos moles, 
principalmente nos rins → 
NEFROCALCINOSE → DISTROFIA FIBROSA 
RENAL 
▪ Ou seja, a DRC provoca mecanismos no 
corpo que pioram o seu nível cada vez mais 
“clico vicioso” 
Aumento da preciptação/quelação de Ca sérico 
o Intoxicação por etilenoglicol (não é comum no Brasil, mas sim em países que tem neve) 
o Pancreatite aguda 
▪ A digestão exacerbada realizada pelas enzimas digestivas, necessita de cálcio em suas reações, por isso acaba consumindo muito 
este eletrólito. 
Hipoalbuminemia 
o No entanto Ca ionizado aparece normal 
o Por isso se realiza correção do cálcio de cálcio ionizado ou então se dosa o cálcio total. 
• Sinais Clínicos: 
Evidentes: 
o Concentração sérica de Ca < 7 mg/dl 
o Início dos sinais 
▪ Letargia, anorexia, intenso esfregar de face, respiração ofegante (por não conseguir contrair a musculatura torácica) 
o Aumento da excitabilidade neuronal (pela falta do cálcio não consegue liberar os neurotransmissores) 
▪ Agitação 
▪ Alterações comportamentais 
▪ Contrações musculares locais 
• Orelhas e músculos da face 
▪ Câimbras 
▪ Andar rígido 
▪ Tetania 
▪ Convulsões 
▪ E morte se não for reposto o cálcio. 
• Diagnostico: 
Confirmar a hipocalcemia antes de buscar a causa, se é alteração da albumina ou do cálcio realmente 
o Sempre pesquisar como causa uma Doença Renal 
▪ Anamnese e exame físico 
▪ Hemograma 
▪ Bioquímica sérica 
▪ Urinálise 
o Concentração sérica de lipase → pesquisa de pancreatite 
o Hipoparatireoidismo primário 
▪ Animais sem azotemia e não lactantes 
▪ Hipercalcemia: 
• Causas: 
Rara em cão e gato 
o Aumento na reabsorção de Ca dos ossos pelos rins ou absorção intestinal 
o Hipercalemia maligna humoral 
▪ Causa mais frequente 
▪ ↑ produção PTH 
▪ ↑ peptídeo relacionado ao hormônio paratireóideo 
▪ 1,25 diidroxovitamina D 
▪ Citocinas (interleucina 1 e fator de necrose tumoral) 
o Desequilíbrio na perda de Ca sérico 
▪ Diminuição da filtração glomerular 
o Diminuição no volume plasmático 
▪ Desidratação 
• Sinais Clínicos: 
o Todos os tecidos afetados 
▪ Principalmente os tecidos que são envolvidos com o metabolismo do cálcio: neuromuscular, gastrointestinal, renal e cardíaco 
o Anorexia, fraqueza, vômito, poliúria/polidipsia (em doença renal) 
o Disfunção cardíaca 
▪ A curto prazo 
▪ pois o corpo prioriza muito esta parte 
o Doença renal 
▪ A longo prazo (não consegue eliminar o cálcio) 
▪ Precipitação de sais de Ca nos rins → OSTEODISTROFIA e NEFROCALCINOSE 
 
 
 
• Diagnóstico: 
o Deve ser reconfirmada 
▪ Amostra do sangue não lipêmico 
▪ Jejum de 12 horas 
o Sempre tentar confirmar a doença Renal 
▪ Anamnese e exame físico 
▪ Hemograma 
▪ Bioquímica sérica 
▪ Urinálise 
o E SEMPRE DOSAR OS NIVEIS DE CALCIO 
o FÓSFORO 
▪ Quais são as funções principais? 
• Principalmente a formação de ATP 
• Formação de membrana celular 
▪ Hipofosfatemia: 
• Causas: 
o Diminuição da absorção intestinal → ingere pouco na dieta 
o Aumento da excreção na urina → lesão tubular → Principal causa 
o Desvio do fósforo do compartimento extracelular para o intracelular 
▪ Processo similar ao do Potássio, porém neste caso, uma Alcalemia, provocando a entrada do Fosforo para dentro da célula e a 
sápida de H+ para acidificar o meio → controle do equilibro acido-base 
o Mais comum na terapia da cetoacidose diabética 
▪ Diluição pela fluidoterapia 
▪ Desvio do fósforo para o meio intracelular 
o Terapia com insulina e bicarbonato 
• Sinais Clínicos 
Grave, podendo ser silenciosa em muitos animais 
o Evidentes quando 
▪ Concentração sérica de fósforo < 1,5 mg/dl 
▪ Só aparece quando está muito grave! 
o Complicações hematológicas 
▪ Anemia hemolítica 
• Diminuição do ATP nos eritrócitos! Fragilidade → rompimento da hemácia! 
o Sinais neurológicos 
▪ Fraqueza, ataxia e convulsões 
▪ Não é diretamente pelo fósforo, mas pela relação com o cálcio. Se diminui muito o fosforo, juntamente diminui o cálcio (o corpo 
sempre tenta manter uma relação 2/1 destes componentes) e sintomas de HIPOCALCEMIA. 
• Diagnostico 
o Principal foco é identificar uma possível doença renal, quando descarta busca outras possibilidades (como em todos os outros 
casos) 
o Anamnese e exame clínico 
o Hemograma 
o Bioquímica sérica 
▪ Concentração sérica de fósforo 
▪ Hiperfosfatemia: 
• Causas: 
o Aumento da absorção intestinal 
▪ Suplementação em excesso de Vitamina D (tira o cálcio do intestino e coloca no sangue) 
o Diminuição da excreção pela urina → DRC CRONICA E IRA 
▪ Mais frequente no cão e gato 
▪ Insuficiência renal 
o Desvio do fósforo do compartimento intracelular para o extracelular 
▪ Ocorre na ACIDEMIA, que é processo ao contrario da Alcalemia 
▪ Precisa tirar H+ do meio, então troca por Fosforo. 
 
 
 
 
Mesmo mecanismo 
• Sinais Clínicos: 
o Isoladamente não costuma causar sinais 
▪ os problemas ocorrem quando vem associado de alterações do Cálcio 
▪ Se for controlada a tempo, não provoca grandes problemas 
o Indicador de uma doença de base 
▪ Por isso quando se tem fosforo elevado, sempre deve buscar uma causa base, principalmente elimina uma IRA ou DRC 
o Associado a sinais neuromusculares 
▪ Elevação aguda de fósforo pode causar hipocalcemia 
▪ Sintomas de Hipocalcemia 
o Continuidade da hiperfosfatemia 
▪ Hiperparatireoidismosecundário (renal ou nutricional) 
▪ Osteodistrofia fibrosa (se for hiperpara renal) 
▪ Calcificação metastática em sítios extra-ósseo (hipercalcionose cutânea, nefrocalcinose... tecidos moles no geral) 
• Diagnostico: 
o Anamnese e exame clínico 
o Hemograma 
o Bioquímica sérica 
o Concentração sérica de fósforo 
o Urinálise