EDEMA CEREBRAL, HIDROCEFALIA, HIPERTENSÃO INTRACRANIANA E HERNIAÇÃO

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FISIOPATOLOGIA 2 
EDEMA CEREBRAL, HIDROCEFALIA, HIPERTENSÃO 
 INTRACRANIANA E HERNIAÇÃO 
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Pressão Intracraniana 
➔ parênquima cerebral 
ocupa cerca de 1400 m no adulto 
➔ líquido céfalo raquidiano 
● 10% do conteúdo intracraniano 
● 100-200ml 
● produzindo cerca de 20 ml/h 
➔ sangue 
● perfusão cerebral 
● componentes sanguíneos (o que circula nos vasos) 
● 12% de sangue circulante 
● 100-150 ml 
➔ pressão se mantém constante 
● mesmo com aumento da PA, a PIC continua constante 
● o crânio não permite variações de volume em grandes proporções 
● alguma alteração significa alteração de um dos componentes, para manter a 
pressão 
○ reduzindo um deles, permite a constância, uma vez que nao se pode 
diminuir o volume encefálico 
○ líquor e sangue são os fatores alteráveis 
○ existe um limite, e a partir dele não há mais como compensar 
○ a constância vai se mantendo até que subitamente há aumento 
abrupto de PIC 
○ se a instalação da alteração é feita de maneira lenta, o cérebro pode 
acomodar os componentes 
● lei de Monroe-Kellie 
○ se houver alteração de um dos volumes de um dos compartimentos 
deve ser acompanhada por alterações no volume de outro 
compartimento para que a PIC mantenha-se constante 
➔ cérebro 
● maior parte consiste em água 
○ compartimento LIC (85% - substância cinzenta e branca) e LEC 
○ substância cinzenta é pouco compressível acomodando menos 
variações no componente de água intracelular, sendo menos 
resistente no edema 
○ a substância branca é mais frouxa podendo acomodar mais 10% de 
aumento do volume, podendo lesar a célula 
○ o LEC corresponde a 15-20% dos cérebro sendo composto de 
componentes sanguíneos e líquido intersticial 
● como o cérebro aumenta de tamanho e determina o aumento da PIC 
○ desenvolvimento de ​tumores 
○ ocorrência de ​edema cerebral 
➢ vasogênico → ​ruptura da barreira hematoencefálica → 
alterações dos vasos sanguíneos, onde ocorre aumento de 
permeabilidade do endotélio capilar cerebral gerando 
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passagem de ​líquidos para o interstício​, aumento de água 
extracelular → ocorre principalmente quando há processo 
inflamatório → ao redor de tumores, abscessos, traumatismos 
cranioencefálicos com processo inflamatório em neurônios ou 
astrócitos, lesões de células difusas, em meningites com 
perda da barreira hematoencefálica → esse mecanismo pode 
lesar neurônio, célula da glia, dissociação de fibras nervosas, 
vacuolização da mielina → edema é secundário a 
ruptura/lesão da barreira hematoencefálica 
 
➢ citotóxico → lesão primária de neurônios ou células da 
glia → secundário a um processo patológico que pode ser 
uma isquemia, um AVC isquêmico, um afogamento, uma 
encefalite → edema é o processo secundário a lesão celular 
→ esse dano causa mal funcionamento das bombas de sódio 
e potássio ATPase (controle Na/K) permitindo entrada de 
sódio no compartimento intracelular, junto a água → o 
processo pode evoluir rapidamente (lesão difusa, 
meningoencefalite herpética) → pode causar hipoxia, isquemia 
determinada pelo AVCi, hiperamonemia (encefalopatia 
hepática), encefalites, lesão opcional difusa (lesão do 
boxeador) → depende da gravidade etiológica → pode só 
representar uma degeneração hidrópica, porém se for outro 
processo, grave e prolongado, passa por fase irreversível de 
morte neuronal → pode ocorrer necrose liquefativa se for um 
caso irreversível, e apoptótico se for um dano mais lento e 
leve 
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➢ osmótico → hiposmolaridade, principalmente em 
hiponatremia grave (concentração plasmática de sódio 
habitual 135-145, sendo menor que isso, denominada 
hiponatremia) → células tendem a entrar em equilíbrio 
osmótico com o plasma, se tem sódio baixo tem menor 
quantidade de água circulante, células dos sistema nervoso 
tentam equilibrar e absorver mais água → intoxicação hídrica 
→ também pode ocorrer em hiperosmolaridade em como 
hiperosmolar de DM 2, cetoacidose diabética DM1, internacao 
hipernatrémica (criancas desidratadas com sódio altíssimo) → 
as células tentam se proteger para não se desidratarem → 
hiperosmolaridade plasmática → tendência de equilíbrio com 
as células perdendo líquido para compensar → acúmulo de 
substância osmoticamente ativas para preservar a quantidade 
de água intracelular de maneira progressiva, se de repente se 
corrige rapidamente (soro glicosado ou água destilada) → a 
células hipernatremizadas irão absorver o líquido e inchar → 
edema celular e intersticial → células mais afetadas são 
astrócitos 
 
➢ intersticial → transependimária → extravasamento de líquido 
para substância branca por aumento da pressão 
intraventricular → processo que determinou aumento da 
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produção do líquido, ou nao circulação, ou nao absorção → 
ocorre em hidrocefalia descompensada → ventrículos 
alargados, não se vê sulcos cerebrais pois estão achatados → 
devido a alguma obstrução 
 
➢ macroscopia → redução dos giros, apagamento dos sulcos e 
redução das cavidades ventriculares 
 
➢ microscopia → acúmulo intersticial de líquidos, palidez 
cerebral, menos corado 
 
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Hidrocefalia 
➔ LCR 
● secretado pelos plexos coróides dos ventrículos laterais 
● pequena parte formada pelos ademais ventrículos, membranas aracnoides e 
espaços perivasculares dos espaços cerebrais 
○ ventrículos laterais → terceiro ventrículo (forame de M) → 4 ventrículo 
(aqueduto de S) → circulação pelo espaço aracnóide → espaço 
peridural → crânio e medula 
● produção constante e reabsorção constante 
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○ reabsorvido nas vilosidade aracnóides 
○ drenado para o seio venoso sagital e do prosencéfalo 
● pressão normal do líquor 
○ 130 mmH2O 
○ variações conforme posição decubital, ortostática, tossindo ou em 
atividade… 
○ pressão sempre em equilíbrio com o resto do conteúdo intracraniano 
 
➔ hidrocefalia 
● aumento de volume de líquor dentro dos ventrículos (intracelular) 
● o que pode ​causar 
○ aumento na produção → presença de tumores (papiloma do plexo 
coróide) → infrequente → ​comunicante 
○ redução na reabsorção → inflamação crônica onde ocorre fibrose do 
plexo coróide das leptomeninges ou aumento das células da glia no 
aqueduto de S ou IV ventrículo → casos de hemorragia subaracnóide 
onde acúmulo de sangue leva ao acúmulo de fibrina e fibrose do 
plexo aracnóide ou em hemorragia intraventricular do prematura que 
é extremamente sensível ao desenvolvimento da hemorragia, 
meningite com ventriculite onde a meningite se propaga para 
ventrículos causando meningite grave com aumento de proteínas do 
líquor, em processos inflamatório cônicos como neurotuberculose, 
neurossífilis, criptococose, toxoplasmose, leucemia, leptomeninge → 
comunicante 
○ obstrução ao fluxo → ​não comunicante → malformação, 
neurocisticercose, tumor → depende da idade de início, duração do 
processo e velocidade de instalação → atrofia da substância branca 
lentamente → HIC instalada → sintomatologia de cefaleia,vômitos, 
HAS, alterações de comportamento e raciocínio → crianças em fase 
de envolvimento do sistema nervoso são acometidas com retardo 
mental 
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● classificação 
○ comunicante → não há obstáculo da circulação para os espaços 
aracnóides → ​aumento da produção ou defeito reabsortivo 
○não ​comunicante → malformações congênitas → malformação de 
Arnold Chiari, Malformação do aqueduto de Sylvius → associada a 
outros defeitos do fechamento do tubo neural → pode ser adquirida 
por tumores (fossa posterior) ou neuro cistite (localização preferencial 
em IV) ventrículo → dilatação a montante do local de obstrução, 
atrofia de substância branca por compressão → congênita: associada 
a outras malformações, crescimento do perímetro cefálico pela não 
fusão de suturas, fronte ampla, fontanelas tensa, olhar do sol poente, 
retardo de desenvolvimento neuropsicomotor, hiper espasticidade, 
sinal de Babinski, irritabilidade, letargia, vômitos 
 
FISIOPATOLOGIA 2 
 
 
○ ex-vácuo → aumento do espaço ventricular, aumento do volume de 
liquor, secundário a atrofia cerebral → processo focal com AVC 
isquêmico, difuso em paciente com parada cardiovascular com 
hipoxemia prolongada levando a perda de parênquima e atrofia → 
neuronal atrofiado retrai substância branca e cinzenta com 
alargamento do espaço ventricular → não determina HIC → giros e 
sulcos muito proeminentes 
 
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Hipertensão Intracraniana (HIC) 
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➔ características do líquido 
● até 20 cm de água → normal 
● quando > 20cm por período prolongado acima de 2 min 
○ aumento dos componente intracranianos 
○ aumento do volume cerebral principalmente edema cerebral ou algo 
que determine efeito de massa → tumor neoplasia hematoma, 
sangramento parenquimatoso subaracnóideo 
○ aumento do volume de liquor → aumento de produção, diminuição de 
reabsorção, obstrução do fluxo 
○ pseudotumor cerebral → pode estar relacionado → aumento da 
produção juntamente a diminuição da produção de líquor 
○ aumento de volume sanguíneo → trombose de seio venoso, trombose 
de veia jugular 
● consequências 
○ perfusão cerebral → depende da pressão sanguínea que chega para 
perfundir o cérebro (carotídea), drenagem da pressão jugular 
(diferença carótida e jugular) como paciente em choque, 
vasoconstrição cerebral 
● regulação 
○ manutenção do FSC constante mesmo com grandes variações na 
PAM 
○ depende da pressão arterial média e da pressão craniana 
○ aumento da pressão → AVCh 
○ diminuição da pressão → choque 
○ 
● sintomas 
○ cefaleia 
○ sonolência 
○ alterações de motricidade ocular 
○ papiledema 
○ tríade de cushing → hipertensão, bradicardia e bradipnéia 
○ herniação cerebral 
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Herniação 
➔ definição 
● quando ocorre o deslocamento do parênquima cerebral através das dobras 
da duramater 
○ através da foice do cérebro → herniação subfalcina ( do cíngulo) 
FISIOPATOLOGIA 2 
➢ 
➢ quando há deslocamento do giro do cíngulo sob a foice 
➢ edema vasogênico 
➢ diferença de pressão entre os hemisférios 
➢ consequência → compressão da artéria cerebral anterior → 
isquemia do lobo frontal e do lobo temporal 
➢ tipo menos grave 
○ através da tenda do cerebelo → herniação transtentorial 
➢ uncinada​ ou ​mesial temporal 
➢ 
➢ herniação pela face medial do lobo temporal através da tenda 
do cerebelo → comprometimento da circulação → isquemia 
➢ isquemia → comprometimento do nervo III (oculomotor) → 
sintomatologia do mesmo lado 
FISIOPATOLOGIA 2 
➢ 
➢ sinais e sintomas → dilatação pupilar ipsilateral, anisocoria, 
dilatação e sem resposta a luz e comprometimento da 
movimentação ocular, compressão da artéria cerebral 
posterior determinando isquemia dos lobos occipitais, 
compressão do córtex visual podendo desenvolver cegueira, 
compressão do pedúnculo cerebral contralateral levando a 
alteração motora do hemicorpo contralateral → dilatação 
pupilar direita e hemiparesia pupilar esquerda → compressão 
da artéria cerebral posterior, compressão do córtex visual, 
compressão do pedúnculo cerebral com hemiparesia do lado 
da herniação, compressão dos vasos que irrigam a ponte e 
mesencéfalo, compressão do III par → hemorragia por 
hipertensão venosa de Duret (lesão de centros vitais do tronco 
cerebral → óbito) 
➢ 
○ através do forame magno → herniação tonsilar 
➢ deslocamento das tonsilas cerebelares pelo forame magno 
➢ compressão do tronco encefálico e estruturas vitais do centro 
respiratório e cardiovascular 
FISIOPATOLOGIA 2 
➢ 
➔ causa​ → aumento da pressão intracraniana 
● local 
● generalizada 
● 
➔ síndromes de herniação 
● alteração de nível da consciência → coma 
● alteração respiratória, hipertensão, bradipneia 
● alterações pupilares 
● descerebração 
● decorticação 
● arreflexia 
● morte 
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Referências 
➔ "Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças, 9 Edição, Editora 
Elsevier, 2016, Capítulo 28: O Sistema Nervoso Central, KUMAR, Vinay, ABBAS, 
Abul K., ASTER, Jon C."