Resumo: Hepatite B e D

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1 Vanessa Telles- Medicina UFMT 
------HEPATITES B E D------ 
1. Hepatite B 
Agente Etiológico 
• Ela é causada por um vírus da família Hepadnaviridae que em humanos (mamíferos) pertence ao 
gênero Orthohepadnavirus e o vírus é denominado HVB. 
• Morfologicamente apresenta capsídeo icosaédrico que abriga um material genético de DNA circular 
parcialmente duplo além de enzima polimerase com capacidade de transcriptase reversa. 
• Relembrar: Antígeno é qualquer substância que ao entrar no corpo desencadeará uma resposta imune 
humoral, devido á sua ligação com linfócitos B, produzindo anticorpos. Epítopo é a menor porção 
(pedaço) do antígeno capaz de se ligar á célula do sistema imune e provocar produção de anticorpo 
(um antígeno tem vários epítopos). 
• Seu DNA apresenta várias regiões, que são: Pré-S/S, Pré-C/C, P e X. É importante mencionar que na: 
a) Pré-S e S: Produz a proteina L que é importante para que o vírus se ligue com receptores das 
cél. alvo do hospedeiro e tbm na liberação do vírion após infecções das células. Produz o antígeno 
HbsAg que é o primeiro que aparece, que é detectado no soro. 
b) Pré-C e C: Produz as proteinas HBcAg que não é detectada no soro e fica somente nas células 
hepáticas (forma o núcleocapsídeo viral, fica internamente no vírus) e a HBeAg a qual não faz parte 
da estrutura do vírus em si e é secretada na corrente sanguínea durante a replicação viral, sendo 
detectado no soro em período de alta viremia. 
c) Região P: Produz a proteína multifuncional que esta envolvida na sintese de DNA e formação 
do capsídeo. 
d) Região X: Função desconhecida envolvida na carcinogênese. 
• O vírus HBV possui uma alta taxa de mutações, o que pode promover cepas mais virulentas e até 
mesmo resistentes á vacinação. 
• O antígeno HBsAg possui diferentes subdeterminantes em sua superfície que o faz possui diferentes 
epítopos, fazendo esse antígeno possuir diversos subtipos, que varia conforme á região do mundo. 
Além dessa variável, o HBV possui diferentes genótipos que varia de A á H. A noção de qual subtipo 
e genótipo do HBV é importante para investigação epidemiológica sobre qual tipo de transmissão é 
mais frequente. 
 
 
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• Lembrar que o HBcAg não é encontrado no soro, mas seu anticorpo pode ser encontrado. Já os outros 
antígenos, tanto eles podem ser encontrados como seus anticorpos. 
 
Manifestações Clínicas 
• Ela é uma infecção viral do fígado e a maioria dos indivíduos são assintomáticos, sendo que a taxa de 
sintomatologia (% de pessoas que desenvolvem os sintomas) depende da idade com que contraiu a 
infecção. Em crianças até 5 anos a taxa é de 5-10%, ja em pessoas maiores de 5 anos passa para 33-
50%. Os adultos geralmente se recuperam completamente da infecção, embora pequena parcela possa 
desenvolver uma forma aguda fulminante ou evoluir para uma crônica. 
 
Hepatite B aguda 
• O período de incubação do HBV tem média de 60-90 dias (pode ir até 6 meses) 
• O quadro agudo se caracteriza por uma fase pré-ictérica (prodômico, que dura de 1-2 semanas) 
marcado por mal-estar, febre, fagida, mialgia, anorexia, naúseas, vômitos, perda de peso, dor quadrante 
superior esquerdo associado a hepatomegalia. Já fase ictérica (dura 1-3 meses, forma mais clássica e 
comum de ocorrer na fase aguda) caracteriza-se por colúria (urina escura) e icterícia em pele, mucosas, 
esclera. Raramente aparecem manifestações extrahepáticas, que qdo presentes se devem á 
imunocomplexos formados, originando poliartrite nodosa e glomerulonefrite membranosa. 
• Na fase aguda é comum elevação de enzimas hepáticas no soro ALT (alanina transaminase ou 
transaminase glutâmico pirúvica ou TGP) e AST (aspartato transaminase ou transaminase glutâmico 
oxalacética ou TGO), elevação de bilirrubinas, fosfatase alcalina, gama-glutamil-transpeptidade 
(GGT) e uma pequena linfocitose. Raramente (cerca de 1%) dos pctes com manifestação aguda, 8 
semanas após quadro clínico geralmente, apresentam o tempo de protombina prolongado, o que indica 
um prognóstico ruim e grave lesão hepática com encefalopatia (hepatite fulminante), seguida de 
falência multipla dos órgãos e morte. Nesses casos encontra-se IgM anti-HBc em altos títulos e os 
outros anticorpos são produzidos precocemente, sendo letalidade é de 50-60%. A hepatite fulminante 
é clinicamente pronunciada com presença de febre, icterícia acentuada, sintomas gastrointestinais 
intensificados. 
• Na fase aguda, além da forma ictérica aguda, podemos ter a chamada anictérica que se manifesta 
somente com sinais da fase pré-ictérica e é confundida com uma simples “gripe” com ALT elevado 
(acima 500 U/L). Tem tbm a forma recorrente na fase aguda, que significa elevação novamente das 
transaminases e pode-se voltar o quadro ictérico. (só é recorrente se ocorrer em menos de 6 meses). 
Tem tbm a forma colestática (interrompe fluxo bile) que é caracterizado qdo o pcte está na fase ictérica 
e apresenta sinais como acolia fecal (fezes branca) e prurido. 
• O HVB não é diretamente citopático aos hepatócitos, apesar de que caso a pessoa não apresente uma 
resposta imune suficiente as chances de cronificação é maior e ela não tem icterícia. Logo, a lesão 
hepática começa quando os linfócitos T citotóxicos começam a promover a apoptose dos hepatócitos 
 
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assim que o antígeno HBcAg é apresentado via MHC classe I para eles. Aí começa a resposta imune 
celular e inflamação no fígado, culminando com a detecção de enzimas hepáticas elevadas no soro. A 
infecção é resolvida e a lesão hepática cessa quando começa-se a produzir os anticorpos (resposta 
humoral), aí a carga viral e antígenos é zerado, sendo que ainda pode-se encontrar traços de HBV-
DNA no sangue. Com isso, a cura é alcançada, e, caso isso não ocorra, ocorre a fase crônica. 
 
Hepatite B crônica 
• Ela é diagnosticada naqueles pacientes que mantém HBsAg por mais de 6 meses no soro e 
provavelmente irão apresentá-lo até o fim da vida, alguns casos raros podem alcançar a cura após 12 
anos de doença. 
• A infecção crônica apresenta sintomas inespecíficos e os marcadores sorológicos podem variar. 
Basicamente existem 3 formas de hepatite B crônica: 
a) Da imunotolerância: Nesse caso o indivíduo tem altas carga DNA viral e é positivo para HBeAg 
e geralmente não tem problemas hepáticos. Afeta mais crianças e adolescentes e dura 10 a 30 anos. 
b) Do Clearance imune: Nesse caso ocorre a soroconversão de HBeAg para anti-HBe, possui 
inflamação hepática ativa e fibrose com ALT flutuante. 
c) Residual: Baixas carga de DNA viral (HBV-DNA), ausência de HBeAg e presença de anti-
HBe, níveis normais ALT e sem lesão hepática. 
• A idade de infecção do indíviduo é um forte fator determinante do curso da doença pois a cronificação 
é inversamente proporcional á idade. Adultos jovens não apresentam a forma da imunotolerância e sim 
a forma do clearence imune, sendo transitória e possuem boa resposta a terapia antiviral. Já pessoas 
que adquirem no período perinatal ou infância não apresentam boa resposta á terapia antiviral, e a 
doença pode progredir mesmo com a soroconversão de HBeAg para anti-HBe. 
• Existe ainda uma forma de doença causada por uma mutação do vírus em que o pcte não apresenta o 
HBeAg, mas apresenta alta carga viral com doença em atividade. 
• A histologia da lesão hepática pode ser classificada utilizando o sistema METAVIR, que descrever as 
seguintes categorias, levando em conta o grau inflamatório (A de atividade histológica) de 0 a 3 e grau 
de fibrose (F de fibrose) de 0 a 4, totalizando um total máximo de 7 pontos. 
 
• De acordo com classificação histológica e a apresentação clínica, a Hep. B crônica pode-se caracterizar 
como: 
a) Hepatite B crônica HBeAg-positivo ou negativo : positividade de HBsAg por mais de 6 meses, 
HBV-DNA acima de 10^5 cópias/ml, elevação ALT/AST, grau >4 METAVIR, podendo ou não 
ter HBeAgno soro. 
b) Hepatite B crônica assintomática: não tem doença necroinflamatória do fígado, positividade de 
HBsAg por mais de 6 meses, ausência HBeAg e presença anti-HBe, HVB-DNA abaixo 10^5 
cópias/ml, ALT/AST normais. 
• A relação da hepatite B crônica com o aparecimento de câncer hepático não está claramente 
estabelecido, acredita-se que proteínas virais como HBx esteja relacionada pois possuem capacidade 
 
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de integrar DNA viral ao da cél. hospedeira. Além disso, pelo simples fato de criar-se uma inflamação 
crônica no fígado, isso é um local proprício para desenvolvimento do câncer (citocinas, interferons, 
fatores crescimento e etc...) 
 
Diagnóstico laboratorial 
• Os testes bioquímicos sorologicos usados é dosagem de ALT/TGP (7 a 56 U/L) e AST/TGO (V.R 5 a 
40 U/L) que são indicadores de lesão hepática mas não são específicos para hepatites, pois podem ser 
encontradas em outros tecidos do corpo. Na fase aguda da doença essas enzimas elevam-se de 5 a 100 
vezes, sendo que encontram-se elevadas após incubação e ficam máximos no final do período ictérico, 
sendo que em casos sem complicações voltam ao normal em 2 meses após atingirem valor máximo. 
Pode-se dosar tbm bilirrubina sérica, que pode estar elevada, mas em casos de hepatite anictérica ela 
se encontra normal. Pode-se dosar GGT (V.R 0 a 30 U/L, que é uma enzima presente fígado,coração 
e pâncreas), Fosfatase alcalina (V.R 36 a 110 U/L, enzima presente nas células dos canalículos 
biliares). 
• Em relação aos marcadores sorológicos, podemos detectar 6 diferentes marcadores (que são 
basicamente antígenos, anticorpos e DNA viral). São eles: HBsAg, HBeAg, anti-HBs, anti-HBe, anti-
HBc e HBV-DNA. 
• Na hepatite B aguda aparece o HBsAg 1 a 2 meses após infecção e o título máximo é alcançado um 
pouco antes do aparecimento dos sintomas e desaparece com normalização das enzimas de função 
hepática. O HBeAg pode aparecer junto com HBsAg ou um pouco depois e desaparece antes, estando 
relacionado com alta infecciosidade. O anti-HBc é o primeiro a ser detectado, sendo que IgM anti-
HBc aparece com subida de ALT e some dentro 6 meses, já IgG anti-HBc fica por toda vida. Na fase 
de convalescência (melhora dos sintomas, 1-2 meses após início dos sintomas), ocorre soroconversão 
HBeAg pra anti-HBe e de HBsAg pra anti-HBs, culminando com cura da doença 
• Na hepatite B crônica, caracteriza-se por permanência por mais de 6 meses de HBsAg. Nessa fase 
crônica a soroconversão de HBeAg pra anti-HBe indica bom prognóstico da doença, podendo haver 
até a remissão. 
• Para avaliação e interpretação de resultados sorológicos, olha-se primeiramente o HBsAg, pois sua 
presença indica infecção presente de hepatite B, podendo ser aguda ou crônica. Para saber se é aguda 
ou crônica, olha-se o anti-HBc, se for IgM é agudo e se for IgG é crônico. Já em casos de HBsAg 
negativo, se existie presença de anti-HBs e anti-HBc IgG indica um caso de imunidade á hepatite B 
por infecção passada. Já se existe positividade somente para anti-HBs indica imunidade por vacina, 
pois a vacina só tem o antígeno “s” e não tem o “c”. Tem que se lembrar que pode ter casos de HBsAg 
negativo e anti-HBc IgM positivo, indicando que o paciente tem hep. B aguda só que está num período 
conhecido como janela imunológica, geralmente ocorre final da fase ictérica (é um caso de falso 
negativo). Pode ocorrer ainda, de HBsAg falso negativo sem ser por essa janela, que é porque esse 
antígeno está em níveis tão baixos que não foram captados pelo exame (isso é raro e é chamada de 
hepatite B oculta). 
• Tanto para o diagnóstico como para avaliar o tratamento pode-se usar tbm teste moleculares para 
detectar o HBV. A detecção do HBV-DNA se dá até antes mesmos da elevação de enzimas hepáticas, 
só que tem que ser detectado quantitativamente já que está presente tanto na forma aguda como na 
crônica e que pode ser detectado níveis baixos mesmo após cura da doença. Para isso utiliza-se técnica 
de hibridização de ácido nucleíco (é a mais convencional), PCR ou PCR em tempo real (são mais 
sensíveis). Geralmente utiliza-se essas técnicas quando se tem casos isolados de HBsAg negativo e 
suspeita-se que o pcte tenha a hepatite B. É bem útil para monitorar o tratamento se está sendo efetivo 
ou não. 
 
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Transmissão 
• A transmissão ocorre por via parenteral, percutânea ou permucosa. Ou seja, o sangue ou fluídos 
orgânicos infectado com vírus tem que entrar na corrente sanguínea da outra pessoa. O sangue e 
exudato é o que possui maior carga viral, depois vem sêmen/fluido vaginal/saliva e por último 
urina/fezes/lagrimas/leite materno(ñ recomenda-se parar de amamentar)/suor. 
• Os modos de transmissão varia com a endemicidade da região. Região com altamente endêmicas 
prevalece a via perinatal (transmissão vertical) ou durante primeiros anos pré-escolares (pequenas 
lesões pele/mucosa que crianças entram em contato uma com as outras) o que aumenta chances de 
desenvolver formas crônica da doença. Em regiões com média endemicidade prevalece transmissão 
horizontal (que é a transmissão de pessoa pra pessoa por convivio diário) e perinatal e em regiões com 
baixa endemicidade prevalece a transmissão sexual ou por uso de drogas intravenosas. 
• O vírus do HBV pode sobreviver fora do corpo por longos períodos, assim pode ocorrer transmissão 
por compartilhamento de objetos perfurocortantes, causando grande problema de saúde pública em 
países em desenvolvimento. 
• Em relação á transmissão perinatal, ela ocorre principalmente durante o parto, sendo rara a transmissão 
via placentária. Logo, nota-se importância do pré-natal. 
• O HBV é o principal vírus transmitidos entre profissionais da saúde nos hospitais (transmissão 
nosocomial ou hospitalar). 
 
Epidemiologia 
• De acordo com OMS existe aproximadamente 2 bilhões pessoas que tiveram um contato com vírus 
hepatite B em algum momento da vida. Desses 350 milhões são portadores crônicos e 2 milhões estão 
no brasil. 
 
 
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• O brasil é considerado uma área de endemicidade intermediária e apresenta índices variáveis de 
prevalência de hepatite B conforme a região do país. De 1999 a 2017 foram notificados 218.257 casos 
de hep. B, distribuidos da seguinte forma: Sudeste (35,2%), Sul (31,6%), Norte (14,3%), Nordeste 
(9,7%) e Centro-Oeste (9,2%). 
• Desde 2014 a taxa de hep. B no brasil vem apresentando tedência de queda, sendo que em 2017 
apresenta 6,5 casos para cda 100 mil habitantes. 
• Em relação as regiões, a qtidade de casos por cada 100 mil habitantes foi superior á media nacional 
nas regiões Sul, Centro-Oeste e Norte. (Ver Gráfico). 
 
• Em relação a faixa etária, de 2007 a 2017 a maioria dos casos notificados é entre 25 a 39 anos (38,6%). 
Em 2017 a maioria dos casos foi entre 30 a 44 anos (36,8%). 
 
 
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• Em relação ao sexo, 54,4% dos casos notificados de 1999 a 2017 foram em homens. (ver tabela). 
 
• Em relação á forma de transmissão, na maioria dos casos notificados essa informação foi ignorada, 
mas nos que foi informada, prevalesceu a transmissão por via sexual. 
 
• Em relação as taxas de mortalidade, a hepatite B ocupa a 2º posição entre as hepatites virais. Em 
relação a mortalidade por região, a Norte é a que apresenta maior taxa. Em relação a mortalidade por 
sexo, a taxa em homens é superior a de mulheres, sendo que em 2016 chegou as 28 óbitos em homens 
para cada 10 óbitos em mulheres. 
 
Tratamento 
 
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• A Hepatite B não em cura, mas possui tratamento que visa a diminuição da carga viral, da inflamação 
hepática e tenta impedir progressão para uma cirrose ou câncer. Na fase aguda da doença não existe 
tratamento específico. 
• Os fármacos utilizados para tratamento da hep. B crônica são antiviriais e/ou imunomoduladores, 
totalizando7 fármacos: 
a) Interferona (IFN) alfa convencional: Possui efeito antiviral, antifibrótico, antiproliferativo e 
imunomodulador. Ele promove a perda do HBeAg e tbm soroconversão e diminuição do HBV-
DNA. Além disso, em 5-10% dos pctes ocorre perda do HBsAg durante 1º ano de tratamento, 
chegando a 11-25% dos pctes ao longo de 5 anos de tratamento. Cerca de 80-90% dos pctes 
tratados conseguem manter a perda do HBeAg se forem acompanhados por 4-8 anos, ou seja, é 
estável. O IFN é administrado por via subcutânea e possui alguns efeitos adversos como: fadiga, 
anorexia, depressão, leucopenia. 
b) Lamivudina: É um análogo de nucleosídeo (nucleotídeo sem fosfato) que tem efeito inibitório 
sobre a transcriptase reversa e a síntese de DNA viral. Ela é indicada para pessoas que não 
respodem ao IFN ou que não possam usar o IFN e em cirróticos descompensados. O seu uso 
provoca soroconversão, melhora histológica, diminuição HBV-DNA, normalização ALT. Isso 
pode ocorrer em 1 ano de tratamento, e a % de pctes que respondem ao tratamento aumenta com 
o passar do tratamento, aumentando até o 5º ano de tratamento, sendo que não se pode parar o 
tratamento eqto não houver a soroconversão. Além disso, 56% dos pacientes sofrem perda de 
HBeAg caso ALT pré-tratamento seja >5 vezes que o normal. Apesar disso, com o passar dos 
anos de tratamento, ocorre indução de mutação do vírus HBV que pode deixar o pcte resistente 
ao tratamento e todo o progresso ser perdido, podendo até mesmo haver piora histológica 
novamente. Ela é o 1º medicamento oral aprovada pra hep. B. 
c) Adefovir: É um análogo de adenina tendo ação antiviral, sendo o 2º medicamento oral 
introduzido para hep. B. Ele apresenta nefrotoxicidade, e induz menos mutação que a 
lamivudina, só que é menos eficaz que ela. Após 1 ano tratamento ocorre melhora histológica, 
redução HBV-DNA e de ALT, soroconversão de HBeAg e perda HBeAg. Igualmente o outro, 
com passar do tratamento aumenta as chances de ocorrer esses eventos supracitados. Efeitos bons 
são alcançados com 72 semanas de tratamento. 
d) Interferona Alfa Peguilada (PEG-IFN): Ela vem substituindo a IFN convencional devido sua 
maior eficácia e maior comodidade de administração (precisa somente 1 dose semanal). Os 
efeitos adversos também são menores e mais toleráveis. 
e) Entecavir: Ele é muito bom para reduzir a níveis indetectáveis o HBV-DNA, utilizando doses de 
0,5mg/dia. Entretanto a sua taxa de soroconversão de HBeAg é baixa. Em relação a tolerância 
desenvolvida por pacientes (indução de mutação que ele causa nos vírus) ela é baixa msm após 
4 anos tratamento. Apesar disso, caso o pcte seja tolerante á lamivudina ele tem 35% chance de 
se tornar tolerante ao entecavir tbm. 
f) Tenofovir: é análogo de nucleotídeo que se difere do adefovir por apresentar grupo metil e é 
mais eficaz. Ele é utilizado pra tratar HIV tbm. É eficaz na dose 300mg/dia por 48 semanas para 
causar redução de HBV-DNA a níveis indetectáveis. Ele não causa tolerância msm com uso em 
mais de 96 semanas (é resistente ás mutações que o vírus sofre). Pode causar toxicidade renal. 
• O esquema de terapia utilizada depende de alguns fatores, então tem-se protocolos para tratamentos 
conforme esses fatores, que são: 
a) Indivíduos virgens de tratamento HBeAg reagente: Utiliza-se IFN 5 a 10 mUI 
(miliunidades) 3 vezes/semana durante 16 a 24 semanas. Então monitora-se para ver se 
ocorreu soroconversão, se não ocorrer, utiliza-se tratamento com tenofovir caso o pcte não 
tenha problemas renais, se tiver usa-se entecavir. 
 
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b) Indivíduos virgens de tratamento HBeAg não reagente: Utiliza-se tenofovir caso não 
tenha-se problemas renais. Se tiver usa-se entecavir. Caso haja impossibilidade desse, usa-
se IFN. 
c) Indivíduos virgens de tratamento, cirróticos, HBeAg positivo ou negativo: Utiliza-se 
entecavir 0,5mg/dia por 12 meses. Caso haja contraindicação ou tolerância usa-se o 
tenofovir. 
Prevenção Hepatite B 
• A maneira mais segura e eficaz de controle da hepatite B é por meio da vacina. O esquema de vacinação 
atual conta com basicamente 4 doses de vacina. A primeira ao nascer, a segunda aos 2 meses por meio 
da pentavalente, a terceira aos 4 meses por meio da pentavalente e a última aos 6 meses por meio da 
pentavalente (0,2,4,6). A eficácia da vacina é de 90-95% desde criança á adultos até 40 anos. A vacina 
contém somente antígeno s. 
 
2. Hepatite Delta 
 
Agente Etiológico 
• Pertence á família Deltaviridae (único representante), sendo chamado de deltavírus. Ele é um vírus 
defectivo (incompleto), isso quer dizer que depende da presença do HVB para se replicar. 
• É um vírus de RNA com morfologia esférica e possui seu genoma recoberto por nucleocapsídeo 
formado com presença de seu antígeno HDAg, e esse nucleocapsídeo por sua vez é recoberto pelo 
envoltório de antígeno HBsAg do HBV, que mantém esse vírus com capacidade infecciosa. 
• O antígeno HDAg é o único produto do genoma viral e é responsável tanto pela replicação viral como 
pela montagem do vírus. 
• O HDV possui 3 genótipos diferentes (I,II e III), sendo I e III mais patogênicos e ja foram encontrados 
no brasil. 
 
Manifestação Clínica 
• As formas clínicas da hep. D varia conforme as caracteristicas epidemiológicas pois cada genótipo 
viral se manifesta de uma forma. O genótipo tipo II causa uma doença benigna e assintomática. O 
genótipo tipo I causa manifestações diversas e não graves. Já o genótipo tipo III (muito encontrado 
américa sul e central), causa doença mais grave e epidemias principalmente entre indígenas como os 
Yucpa da venezuela. 
• A infecção pelo HDV ocorre somente em pessoas infectadas pelo HBV. A infecção aguda pelo HDV 
pode ocorrer de 2 maneiras, esteja o indivíduo em fase aguda tbm de HBV (coinfecção) ou em fase 
crônica de HBV (superinfecção). 
• Coinfecção: Ela é indistinguível da infecção somente por HBV, ou seja, não da pra saber se o indivíduo 
possui somente HBV ou possui HBV e HDV. Geralmente a coinfecção evolui de forma benigna e qdo 
se elimna o HBV o HDV tbm morre. Apesar disso, aumenta-se para 5% os casos de hepatite fulminante 
(antes era 1% qdo só tem HBV) e nos indívuos que ficam crônicos esse valor de gravidade pode chegar 
a 10%. 
• Superinfecção: Nesse caso a contração da infecção pelo HDV é perigoso pois pode levar um quadro 
crônico que estava assintomático para um quadro crônico de hepatite grave fulminante (20% dos casos) 
ou cirrótico (70% dos casos). Nesse caso, 2 semanas após o contato com o vírus HDV, pode ocorrer 
um quadro de icterícia que dura por 2 semanas aproximadamente. 
 
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• Os mecanismos patogênicos estão relacionados com a ação citotóxica direta do antígeno HDAg sobre 
os hepatócitos, causando esteatose, necrose, infiltração linfocitária no espaço portal, inflamação 
intralobular (causada por macrófagos que ficaram conhecidos como células-mórula). 
 
Diagnóstico Laboratorial 
• O diagnóstico é feito atravez da dosagem de marcadores sorológicos (testes bioquímicos e 
imunoenzimáticos) e de HDV-RNA. Desse modo, o aparecimento desses marcadores varia de acordo 
com tipo de infecção. 
• Na coinfecção, o HDV-RNA aparece antes dos sintomas e junto com o HBsAg. O IgM anti-HDV 
aparece 10 semanas após infecção junto com aparecimento dos sintomas e diminui por volta da 16º 
semana. O IgG anti-HDV aparece junto com o IgM só que permanece em alta por mais tempo até 18º 
semana. Caso aparece o anti-HBs é indicativo de cura da doença. 
• Na superinfecção, 2 semanas após o contato com vírus, ocorre quadro de icterícia e elevação de ALT. 
Os anticorpos aqui aparecem na 4º semana de infecção, sendo que IgM decai na 12º semana e o IgG 
se mantém durante toda infecção crônica. 
• A dosagem de HDV-RNA pode ser feito pela hibridização do ácido nucleíco, sendo que o método mais 
sensível é o RT-PCR (transcriptase reversa e amplificaçãopela reação em cadeia da polimerase). Para 
se determinar qual é o genótipo do HDV utiliza-se técnica de análise de polimorfismo dos fragmentos 
de HDV-RNA após digestão enzimática. 
 
 
 
 
 
 
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Epidemiologia 
• As vias de transmissão hep. D são as mesmas da hepatite B. Existe cerca de 18 milhões de pessoas que 
ja tiveram contato com HDV no mundo, sendo que a maioria teve eqto estava na fase crônica do HBV. 
• Entre 1999 e 2017 foram notificados 3833 casos confirmados de hepatide D no brasil, sendo a maioria 
na região Norte (75%). No ano de 2017 foram notificados 159 casos no país (54,7% na região norte). 
• Em relação ao sexo a maioria acontece em homens (57,7%). Em relação a faixa etária é em adultos 
jovens (20 a 39 anos). Em relação a etnia é em pardos (56,2%). Em relação ao tipo de manifestação 
clínica, a maioria é crônica e casos fulminantes foi de 0,4%. 
• Em relação a mortalidade, de 2000 a 2016 teve-se 735 óbitos relacionados com a hepatite D, ocorrendo 
a maioria na região Norte (51,8%). 
• Uma explicação para o Norte ser endêmico para o HDV é devido aos fatores ambientais, como 
presença de floresta amazônica com alta densidade de insetos e animais que sugere-se que ajudam a 
circular o vírus, principalmente em áreas com alta prevalência de malária. 
• As transmissão mais comum que ocorre é a forma horizontal e familiar. 
 
 
Tratamento e Prevenção 
• O medicamento indicado para hepatite D é tbm o IFN em doses de 9 milhoes de UI 3 vezes/semana 
por pelo menos 7 meses. O IFN peguilado possui melhores resultados ainda. O uso da medicações 
provoca melhora bioquímica, histológica e virológica. 
• A melhor prevenção é a vacina contra hepatite B, que protege tbm contra o HDV. Entretanto, caso a 
pessoa ja tenha hepatite B crônica, não adianta mais vacinar, ou seja, a vacina é eficaz somente para a 
coinfecção.