LEISHMANIOSE VISCERAL

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VANESSA TELLES- MEDICINA UFMT 
----LEISHMANIOSE VISCERAL (CALAZAR)---- 
 
▪ A leishmaniose visceral humana (LVH) ganhou o nome de kala-azar, palavra de origem hindu que 
signifca “febre negra”, devido ao escurecimento característico da pele, descrito na Índia. 
▪ Trata-se da forma sistêmica da infecção causada por uma das três subespécies do complexo Leishmania 
donovani – protozoários flagelados (da classe Mastigophora) que pertencem à ordem Kinetoplastida, família 
Trypanosomatidae (a mesma do Trypanosoma cruzi, agente da doença de Chagas). A doença é transmitida por 
mosquitos flebotomíneos – ver adiante – que se contaminam com o protozoário ao picar o homem ou outros 
mamíferos infectados. A principal característica do gênero Leishmania é o dimorfsmo, isto é, presença de duas 
formas evolutivas: (1) amastigota – forma aflagelada, arredondada, parasito intracelular obrigatório; (2) 
promastigota – forma flagelada, alongada e móvel. Os protozoários do gênero Leishmania sp. se reproduzem de 
maneira assexuada, por divisão binária. A forma amastigota se reproduz no citoplasma dos macrófagos/monócitos 
do hospedeiro, ao passo que a forma promastigota se reproduz no intestino do inseto vetor. 
▪ O Leishmania donovani é parasito de 2 a 5 m com um núcleo e uma pequena estrutura de forma 
arredondada, denominada cinetoplasto. É da família Trypanosomatidae, gênero Leishmania. No presente, sabe-se 
que cerca de 30 
espécies infectam mamíferos, e a classificação mais aceita é a de Lainson e Shaw que se baseia no local de 
desenvolvimento do parasito no intestino do vetor. Assim, o gênero Leishmania é dividido em dois subgêneros: 
Leishmania, no qual a reprodução ocorre nos intestinos médio e anterior, e Viannia, no qual há uma fase adicional 
de desenvolvimento do protozoário no intestino posterior. No Velho Mundo são predominantes a L. (L.) infantum, 
na região do Mediterrâneo, Ásia, China e Norte da África e a L. (L.) donovani no Sudão, Índia, Bangladesh, 
Paquistão e Nepal. A L. (L.) chagasi é a espécie que mais frequentemente causa calazar no Novo Mundo, mais 
especificamente na América do Sul. 
▪ As formas visceral, cutânea e mucosa das leishmanioses são resultado principalmente do tropismo das 
espécies por determinados sítios do organismo como pele, mucosas ou vísceras, mas também decorrem da interação 
entre a resposta imune do hospedeiro e o parasito. Dessa forma, espécies que não são habitualmente viscerotrópicas 
podem eventualmente causar formas viscerais, conforme a capacidade de defesa do organismo. Destaca-se a L. (L.) 
amazonensis que tem sido evidenciada como etiologia para todas as formas clínicas de leishmaniose, mas tendo a 
forma tegumentar como mais frequente. 
▪ Ciclo de vida: apresenta comportamento dimórfico, ou seja, a fase do ciclo de vida do parasito define sua 
forma estrutural, havendo a forma promastigota (móvel, extracelular, flagelada, encontrada no trato intestinal do 
vetor) e a amastigota (intracelular e não móvel). Nesse ciclo de vida, há 2 momentos: um no hospedeiro vertebrado 
e outro no invertebrado (vetor). O vetor infectado, durante sua alimentação, regurgita parte doconteúdo do seu tubo 
digestivo e assim transmite os promastigotas infectantes (metacíclicos) ao hospedeiro vertebrado. As formas 
promastigotas são rapidamente fagocitadas por células de defesa, especialmente macrófagos, e dentro de um 
vacúolo (fagossomo) se transformam em amastigotas. Essa forma intracelular se divide por divisão binária e infecta 
outros macrófagos. Ocorre então 
disseminação hematogênica do 
parasito que tem predileção pelas 
vísceras, como baço e fígado. O 
vetor, ao se alimentar no 
hospedeiro vertebrado infectado, 
ingere uma pequena quantidade 
de sangue com macrófagos 
contendo amastigotas. No tubo 
digestivo do vetor, os amastigotas 
se transformam em 
promastigotas, e após aderirem 
ao epitélio intestinal diferenciam-
se em promastigota metacíclico, 
completando o ciclo. 
▪ Para que o parasito 
consiga causar infecção no 
homem é necessário estabelecer 
contato com suas células, invadi-
las e sobreviver dentro delas. A 
primeira etapa desse processo 
 
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consiste no reconhecimento das moléculas de superfície do parasito pelos receptores da célula do hospedeiro. Na 
membrana plasmática da leishmânia, várias classes de macromoléculas como lipofosfoglicanos (LPG), 
glicosilfosfatidilinusitol (GPI) e proteoglicanos (PPG) estão ligadas à camada bilipídica da membrana. As GPI 
cobrem uma porção significativa da superfície parasitária podendo estar livres, ou ancoradas, ou seja, ligadas a 
moléculas PPG, LPG ou outras glicoproteínas. Essa estrutura da membrana do promastigota tem como função 
proteger o protozoário da lise mediada pelo complemento, da ação das hidrolases e dos radicais livres, além de 
inibir a fusão fagossomo-lisossomo. Por isso, a leishmânia consegue entrar dentro da célula e não ser destruída por 
ela. Quando se transforma em amastigota, a superfície da leishmânia se modifica, apresentando apenas GPI livres, 
e assim reduzindo sua antigenicidade. Além disso, glicoesfingolipídios que são incorporados do citoplasma da 
célula do hospedeiro e expressos na membrana do amastigota podem levar a um mecanismo de evasão imune. 
▪ O parasito vivo se mantém dentro da célula mecanismos de escape como modificação do pH do fagossomo 
por meio da ação de uma bomba de prótons H+, não interferência no mecanismo respiratório responsável pela 
produção de energia da célula e da captação de nutrientes do citoplasma da células, sendo que as micromoléculas 
são transportadas via transmembrana e as macromoléculas, por meio da endocitose mediada por receptor ou da 
fusão com outros compartimentos celulares. 
▪ Em nosso meio, os cães são os principais reservatórios da leishmaniose, seguidos pela raposa (Lucalopex 
vetulus). Infectados pela Leishmania chagasi, estes animais podem permanecer assintomáticos ou desenvolver uma 
doença debilitante. Os fatores que mais favorecem a posição do cão na transmissão são sua distribuição cosmopolita 
e seu papel nos grupos sociais, permitindo-lhe um contato mais próximo com o homem. Quando doente, o animal 
pode apresentar perda dos pelos, emagrecimento, adinamia, crescimento das unhas e lesões de pele. Como a 
leishmânia tem intenso tropismo pela pele nesses reservatórios, a exposição cutânea pelas feridas ou perda dos pelos 
facilita a contaminação dos flebotomíneos. 
▪ O vetor também é a Lutzomyia longipalpis, um díptero da família Psychodidae, popularmente conhecido 
como mosquito-palha, birigui e tatuquira. Caracteriza-se por ser de pequeno porte (1a 3 mm de comprimento), ter 
o corpo e as patas cobertas de cerdas, hábito de voo crepuscular e de abrigar-se em locais úmidos e sombrios. 
Durante o pouso mantém suas asas em posição vertical característica. Apenas as fêmeas são hematófagas e, 
portanto, têm importância epidemiológica. São encontradas no peridomicílio e alimentam-se preferencialmente em 
animais domésticos. 
▪ Imunopatologia: quando dizem que após a entrada da L. (L.) chagasi no tecido subcutâneo, sob a forma 
flagelada, ocorre ativação das defesas celulares locais, traduzidas pelo afluxo de células fagocitárias, principalmente 
macrófagos. a maior parte dos parasitos lançados no sangue seja destruída pela atividade fagocitária de células 
circulantes, como neutrófilos, e disto constituem prova os sinais de degeneração que se observam nas leishmânias 
contidas no citoplasma de polimorfonucleares. Entretanto, os próprios macrófagos parasitados, pela sua capacidade 
migratória acentuada, são capazes de transportar o protozoário a outros territórios orgânicos, disseminando a 
infecção. Manson-Bahr propôs a existência de dois tipos de imunidade: humoral e tecidual. A humoral seria a 
primeira resposta, ativa durante o curso da infecção visceral e caracterizada pelo desenvolvimento de altos níveis 
de gamaglobulinas.A segunda resposta, tecidual, seria adquirida com a cura clínica da doença. Os indivíduos com 
imunidade tecidual, quando desafiados com injeção subcutânea de preparados de L. donovani, não desenvolviam 
lesão cutânea ou visceral, diferentemente de indivíduos normais. Assim, a modulação imune na doença foi 
caracterizada pelas seguintes anormalidades: 
a. Depressão da atividade linfocitária diante de antígenos de leishmânia. 
b. Ausência da produção de interleucina-2 (IL-2) e interferona-gama (INF-) pelos linfócitos quando 
estimulados com antígenos de leishmânia 
c. Ativação policlonal de linfócitos B e altos níveis plasmáticos de imunoglobulinas; 
d. Presença de fator imunossupressor sérico (verificado quando se colocava o soro do paciente em cultura 
de células normais, e estas tinham sua proliferação inibida) 
e. Decréscimo do número de neutrófilos. Todas essas alterações eram normalizadas após o tratamento 
específico 
adequado. Mais especificamente, constatou-se que as principais interleucinas reguladoras deste comportamento do 
sistema imune eram a IL-10 e a IL-12. A IL-10 deve ser o principal "fator imunossupressor" da resposta celular, e 
a IL-12 a responsável pela indução de produção de INF- , que levaria ao restabelecimento dessa função. 
▪ Tais achados são compatíveis com a análise da reposta imune baseada nos fenótipos de Thl e Th2. As 
manifestações clínicas da leishmaniose visceral são intrinsecamente dependentes do direcionamento da resposta 
para um ou outro fenótipo. Nos indivíduos em cuja resposta imunológica predomina o componente Th2, há maior 
risco de morte em casos graves e há diminuição significativa na proliferação de linfócitos T citotóxicos, com 
decréscimo de IL-2 e IFN- , predominância de IL-4, IL-5, IL-6, IL-1Oe a ativação policlonal dos linfócitos B, 
responsável pela alta produção de imunoglobulinas, as quais são incapazes de eliminar a doença. Já os indivíduos 
com predomínio do componente Thl conseguiriam limitar a doença, por elaborarem uma resposta celular efetiva, 
 
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levando ao abortamento da infecção, visto nas formas assintomáticas ou oligossintomáticas. Esta atividade celular 
estaria associada às linfocinas IL-2, IFN- e IL-12, bem como à ação dos linfócitos T CD4+e CD8+. 
▪ A L. (L.) chagasi tem predileção pelas células do sistema fagocítico-mononuclear (reticuloendoteliose 
parasitária). O baço se encontra na maioria dos casos bastante aumentado, consistente, congesto, com focos 
hemorrágicos, cápsula espessada e estrias fibrosas no parênquima; na microscopia observa-se acentuada hiperplasia 
de elementos endoteliais, atrofia de folículos linfoides que podem ter seu centro germinativo substituído por massas 
hialinas, predomínio de fibrose, hiperplasia do sistema retículo-histiocitário e os parasitos são vistos no interior dos 
macrófagos. Já o fígado geralmente está aumentado de volume, principalmente após a fase inicial, e ao corte 
apresenta aspecto de noz moscada e degeneração gordurosa, com alterações nas células de Kupffer, reação 
inflamatória do mesênquima e lesões parenquimatosas; A reação mesenquimatosa se evidencia pelo aparecimento 
de histiócitos, monócitos, linfócitos e plasmócitos, de maneira difusa, ou constituindo verdadeiros nódulos, 
formações semelhantes a granulomas, em torno das células parasitadas, nos espaços porta ou intralobular, podendo 
haver também depósito de colágeno intralobular e intercelular, levando esta reticulofibrose ao circundamento e 
insulamento, quase de cada célula hepática, constituindo a fibrose leishmaniótica do 
tipo Rogers. 
▪ Outra consequência da proliferação parasitária é a exposição de uma grande quantidade de antígenos da 
Leishmania ao “braço” humoral do sistema imune, com hiperativação de linfócitos B produtores de anticorpos. No 
calazar, esta resposta costuma ser exagerada, determinando plasmocitose medular e hipergamaglobulinemia 
policlonal, dois importantes marcos laboratoriais da doença! 
▪ Quadro Clínico: A LVH tem período de incubação variável, em média de 2 a 8 meses, mas na maioria 
das vezes de dois a quatro, existindo casos com até 4 anos de evolução, sendo que o período de incubação mostra 
tendência a se alongar com a idade. 
▪ A Calazar clássica geralmente se manifesta em três períodos, um inicial, outro de estado e um estágio 
final. O período inicial pode ser abrupto ou insidioso. Quando o início é abrupto, geralmente a primeira 
manifestação da doença é a febre. Esta pode vir com mal-estar, elevando-se a 39 a 40ºC dentro de 1 semana, ou 
aparecer mais bruscamente com calafrios, como sucede na malária. Com a duração dos episódios febris, a 
esplenomegalia vai se instalando. Já com o início insidioso, o paciente não sabe precisá-lo, fazendo referência à 
febre, aumento do volume do baço, dispneia, perturbações digestivas ou outras queixas relacionadas com a doença, 
as quais podem ser precedidas por palidez, anorexia, astenia e alterações de humor.. Após decorridos alguns meses, 
cerca de seis para os adultos e três a quatro para as crianças, a doença entra no período de estado, o mais 
característico e no qual é encontrada a sintomatologia completa. A febre pode ser persistente, com dois a três picos 
diários, em torno de 38-38,5oC, ou intermitente e irregular, com períodos de apirexia durando dias a semanas. 
Associado à febre, o paciente pode relatar tosse seca, mal-estar (um quadro muito semelhante a uma pneumonia 
atípica – “gripe ou resfriado que não passa”), astenia e sintomas gastrointestinais (anorexia, diarreia, disenteria, 
constipação). Com o progredir da doença, nota-se a típica perda ponderal que pode levar ao estado de caquexia. O 
exame físico revela palidez cutaneomucosa, desnutrição, cabelos quebradiços, pele de coloração pardacenta ou de 
cera vermelha (nas Américas) ou escurecida (na Índia), abdome volumoso, por conta de uma hepatoesplenomegalia 
de grande monta. Depois da febre a manifestação clínica mais importante é a esplenomegalia (+2 a 3cm/mês), 
havendo também hepatomegalia e distensão abdominal com ventre dos pacientes é duro e volumoso. Com o passar 
do tempo, em geral após 1 ano, a sintomatologia se agrava e a evolução da doença entra no período final. O paciente 
se apresenta extremamente magro, caquético e com extrema hipotrofia muscular. Os edemas são mais frequentes, 
fígado, baço e distensão abdominal atingem grandes proporções e as lesões hepáticas podem evoluir para fibrose. 
▪ Segundo a evolução, podemos ter: forma aguda e fatal, que responde parcialmente ao tratamento 
específico, com duração de 35 a 40 dias; forma subaguda, mais comum e também fatal quando não tratada, 
evoluindo de 5 meses a 1 ano; forma crônica, de evolução lenta, durando de 2 a 5 anos e, na ausência de tratamento, 
podendo estacionar durante alguns meses, curar espontaneamente ou evoluir para o óbito; infecção transitória, que 
ocorre raramente e após começo bem definido, com caracterização do ponto de vista clínico e comprovação 
parasitológica, há remissão da sintomatologia na ausência de tratamento e cura espontânea. Há também a forma 
oligossintomática, cujos sinais e sintomas são inespecífcos e são constituídos por febrícula, tosse seca, adinamia, 
diarreia, sudorese e discreta hepatomegalia. 
▪ Algumas manifestações clínicas assumem uma individualização: 
a. Fibrose hepática de Rogers = em pacientes caquéticos, com acentuada hepatoesplenomegalia; 
desenvolvem hipertensão porta, evidenciada pelas varizes esofágicas, podem ter discreta icterícia e certo grau de 
insuficiência hepática. 
b. Leishmaniose dérmica pós-calazar = entre 1 e 3 anos após o desaparecimento das lesões viscerais, em 
consequência do tratamento ou espontaneamente, podem aparecer lesões cutâneas nas quais comumente são 
encontradas leishmânias. As lesões são de três tipos principais: máculas hipocrômicas, lesões eritematosas e 
nódulos. As máculas são puntiformes, mas podem atingir um diâmetro atéde 2 cm e se fusionam formando manchas 
mais ou menos extensas. Aparecem simultaneamente em várias partes do corpo, principalmente no braço, 
 
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antebraço, tórax, coxa, bochecha, mento e perna. Na ausência de tratamento podem permanecer durante anos, ou 
se transformar em uma das outras lesões. 
c. Leishmaniose visceral grave = deve ser considerado grave o paciente de LVH com 
idade inferior a 6 meses ou superior a 65 anos, desnutrição grave, comorbidades ou uma das seguintes manifestações 
clínicas: icterícia, fenômenos hemorrágicos (exceto epistaxe), edema generalizado, sinais de toxemia (letargia, má 
perfusão, cianose, taquicardia ou bradicardia, hipoventilação ou hiperventilação e instabilidade hemodinâmica). 
Devem ser hospitalizados. 
▪ Diagnóstico: 
a. Diferencial: na febre tifoide, a anemia é menos proeminente e a esplenomegalia mais discreta. Na malária, 
são comuns os acessos febris que cursam com calafrios e sudorese profusa. Na endocardite infecciosa, a anemia e 
a esplenomegalia são menos acentuadas, sendo comum a leucocitose com desvio para esquerda, uma doença 
cardíaca prévia de risco e alterações cutâneas características. 
b. Deve ser suspeitado em pacientes, principalmente crianças, com antecedentes epidemiológicos de contato 
com focos de infecção e que apresentem febre prolongada, acompanhada de hepatoesplenomegalia, tendo em conta 
a atual disseminação e urbanização da doença. O mesmo acontece com duas reações simples e de leitura imediata: 
a do formol leucogel e a de Ray. A reação do formol leucogel é feita colocando-se uma gota de formol a 40% em 
1 m.t' de soro do paciente; quando positiva para calazar produz gelificação e opacificação leitosa em segundos ou 
poucos minutos. A reação de Ray consiste em se colocar poucos mililitros de sangue em um tubo com água, 
observando-se precipitação flocosa em 5 a 10 min. 
c. A confirmação do diagnóstico deve ser pelo encontro do parasito, em exame colhido por punção de 
medula óssea ou do baço ou por biopsia do fígado. Do material obtido pode ser feito esfregaço, para coloração, 
inclusão para histopatologia e cultura. Também pode-se usar PCR. A intradermorreação de Montenegro (IDRM), 
de valor diagnóstico nos casos de leishmaniose tegumentar, em geral é negativa na LVH. Após o tratamento 
habitualmente a IDRM torna-se positiva. 
d. Quanto ao diagnóstico sorológico, a reação de imunofluorescência indireta (RIFI) e o ELISA (enzime-
linked immunosorbent assay) com antígeno de promastigota e a ELISA com antígenos recombinantes são os testes 
mais usados. 
▪ Tratamento: Stibogliconato de sódio (Pentostan•) e o antimoniato de meglumina (Glucantime•) são 
utilizados mesmo nos dias atuais, sendo que a medicação pode ser administrada por via parenteral ou intramuscular. 
O mecanismo de ação dos antimoniais pentavalentes (Sb+5) baseia-se na depleção dos níveis intracelulares de ATP 
secundária à interferência da droga na glicólise e na -oxidação dos ácidos graxos dos amastigotas. A farmacocinética 
apresenta uma fase de absorção inicial, uma de rápida eliminação e outra de lenta eliminação, ambas renais. A OMS 
recomendou a dose de 20 mg/kg/dia, por 28 a 30 dias ininterruptos, 
sendo que no Brasil o antimoniato de meglumina (Glucantime•) é o 
único Sb+s disponível, sendo o fármaco de primeira escolha no 
tratamento da LVH, na dose preconizada pela OMS, com máximo de 3 
ampolas/dia. Cada ampola do medicamento tem 5 mf, Contendo 405 
mg de Sb+S (1 mf = 81 mg Sb+5). 
▪ Os efeitos agudos estão relacionados com o momento da 
infusão sendo caracterizados por febre, calafrios, mal-estar, dores no 
corpo, náuseas, vômitos e cefaleia. Pré-medicações como 
antiinflamatórios não hormonais, anti-histamínicos e, em algumas 
situações, baixas doses de corticoide podem controlar esse quadro. 
 
▪ Critérios de cura: essencialmente clínicos, sendo que o seguimento do paciente tratado deve ser feito aos 
três, seis e doze meses após o tratamento e na última avaliação, se permanecer estável, é considerado curado. 
▪ Medidas profiláticas e de controle: as recomendações da OMS se baseiam na detecção precoce e 
tratamento dos casos humanos, identificação e eliminação dos cães infectados e controle vetorial. Assim, as ações 
do programa de vigilância de reservatório canino do Ministério da Saúde estão centradas em três frentes: a definição 
de casos, as ações de vigilância e o monitoramento. Recomenda-se que os doentes graves sejam internados e 
tratados em hospitais de referência e o inquérito sorológico e a eutanásia dos cães positivos foram implementados 
 
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em áreas endêmicas do Brasil, mas alguns pesquisadores defendem o baixo impacto no controle da doença devido 
a: 
a. A falta de correlação espacial entre a soroprevalência canina e a incidência do calazar em humanos. 
b. A ausência de risco para doença relacionado com a coabitação com cães. 
c. A inviabilidade de efetuar adequadamente essa medida, considerando a taxa de reposição canina. 
d. A possibilidade de existirem outros reservatórios com importância semelhante à dos cães na transmissão 
da leishmaniose. 
e. A baixa eficiência dos testes sorológicos em identificar infecção canina. 
• Teste Intradérmico de Montenegro: reação de hipersensibilidade tardia, análoga ao teste de tuberculina. 
O teste é realizado mediante a aplicação de 0,1 m.t' desses antígenos de Leishmania na face anterior do antebraço. 
A leitur~ _do teste deve ser feita após 48 h, sendo considerados positivos a~ueles que apresentam diâmetro de 
enduração igual 
ou superior a 5 mm. A IDRM avalia a presença de hipersensibilidade tardia a antígenos de Leishmania, portanto 
não discrimina se o indivíduo apresenta uma infecção recente ou passada nem a espécie de Leishmania causadora 
da lesão. 
▪ Para Leishmaniose Visceral: A injeção intradérmica do extrato de antígenos de Leishmania 
(“leishmanina”) é um teste semelhante ao PPD, baseando-se na “memória imunológica” dependente de linfócitos 
Th1. O teste é sempre negativo durante a fase ativa da doença, demonstrando que a baixa imunidade Th1 específca 
é uma condição quase que sine qua non para o desenvolvimento do calazar. Após a resolução do quadro (espontânea 
ou pós-tratamento bem-sucedido), o teste torna- se positivo, assim permanecendo por longos anos. Como podemos 
perceber, este teste nunca deve ser utilizado com diagnóstico da leishmaniose, mas sim como vigilância 
epidemiológica – avaliar os casos assintomáticos ou com histó- ria prévia de calazar. 
▪ Para Leishmaniose Tegumentar: é feito pela inoculação de 0,1-0,3 ml de uma solução de promastigotas 
mortas no antebraço. O surgimento de uma pápula > 5 mm de diâmetro indica teste positivo. A sensibilidade é de 
quase 100% nos imunocompetentes e a especifcidade também é alta, considerando-se que pacientes curados de 
LTA mantêm-se Montenegro positivos por tempo indeterminado. Indivíduos imunodeprimidos com LTA podem 
ter a reação negativa. Dividindo-se o fragmento em partes, há pelo menos 4 procedimentos para a demonstração do 
parasito: Isolamento do parasito em cultura em meio bifásico MacNeal, Novy e Nicolle (NNN); Impressão por 
aposição, realizada pela leve compressão da face lateral do fragmento da biopsia em lâmina limpa e desengordurada, 
e posterior coloração com Giemsa ou Leishman; Fixação em formol tamponado a 10%, para exame histopatológico; 
Uma parte do tecido, com cerca de 1mm3, acondicionada em tubo limpo e novo, pode ser utilizada para a detecção 
de DNA parasitário por PCR. 
• Epidemiologia: Presente em 88 países, sendo endêmica em 24 países da América, com incidência anual 
de 1,5 e 2 milhões de casos novos por ano, além da subnotificação. Estima-se que, entre 1985 e 2003, ocorreram 
523.975 casos autóctones, a sua maior parte nas regiões Nordeste e Norte do Brasil. Como grande parte dos casos 
encontra-se na Amazônia, associados ao ciclo silvestre do parasito, podemosdizer que a LTA é uma doença 
tropical. Os agentes L. guyanensis (toda região Norte), L. lainsoni (Pará, Rondônia) e L. naiff (Amazonas, Pará) 
podem causar LTA, respondendo por um menor número de casos. Lembrando que quando o homem fixa residência 
nos arredores de florestas primárias ou nas próprias encostas das serras, mantém muitas vezes o hábito de frequentar 
a floresta adjacente. Neste caso, a adaptação do flebotomíneo ao ambiente peridomiciliar ou até mesmo domiciliar 
propicia a transmissão da Leishmania a animais domésticos e ao homem, fazendo com que a probabilidade de 
contaminação seja semelhante na população sob risco, não importando a faixa etária, sexo ou atividade profissional. 
Porém, no tipo clássico de cadeia epidemiológica, o ciclo do parasito é mantido entre flebotomíneos e animais 
silvestres, sendo o homem considerado um hospedeiro acidental que se infecta quando penetra na mata, geralmente 
para exercer atividades relacionadas com o seu trabalho. Por esta razão, a maioria dos indivíduos infectados é 
constituída por uma população de homens adultos em idade produtiva, podendo ser considerada uma doença 
ocupacional. 
• A Leishmaniose Visceral comporta-se como uma zooantroponose rural, peri-urbana mas que nas duas 
últimas décadas atingiu áreas urbanas. A difusão desta protoozoose poderia ser explicada fundamentalmente por 
fatores climáticos e sócioeconômicos, tendendo a aumentar com as crises econômicas do país. Segundo o Ministério 
da Saúde, em 19 anos de notificação (1984-2002), os casos de LVA somaram 48.455 casos, sendo que 
aproximadamente 66% deles ocorreram nos estados da Bahia, Ceará, Maranhão e Piauí. É endêmica em 62 países 
com 500.000 casos novos por ano pela OMS. Cerca de 60% dos casos ocorrem no subcontinente indiano 
(Bangladesh, Índia e Nepal), principalmente nas áreas rurais e pobres. O restante se encontra no leste da África 
(Etiópia, Quênia e Sudão) e na América Latina (Brasil). 
• Controle e prevenção: medidas de controle e atenção para áreas de derrubada das matas (construção de 
estradas, instalação de povoados em regiões pioneiras) e exploração desordenada das florestas (extração de madeira, 
agricultura, mineração); monitorar a mudança do perfil epidemiológico primário da doença, segundo o 
conhecimento da fauna flebotomínea e sua distribuição, paralelamente à investigação de foco e tratamento químico, 
 
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tendo como ponto de partida a ocorrência de mais de um caso no setor e a localização das casas em relação à mata; 
colocar em prática uma programação objetivando, a partir da notificação de um caso autóctone, a busca ativa de 
outros casos, o diagnóstico, tratamento e investigação epidemiológica; utilização de produto químico como o 
dicloro-difenilcloroetano (DDT), pó molhável, e a utilização da deltametrina, inseticida pertencente a classe dos 
piretróides; ambos aplicados nas paredes externas e internas das habitações, num raio de 500 a 1000m do domicílio 
do caso notificado; 
• Não há vacina e nem quimioproflaxia. A prevenção da LTA é feita por medidas do tipo identifcar e tratar 
os doentes, telar as casas, uso de inseticidas e repelentes e controle dos reservatórios domésticos. 
• A princípio, é possível obter o controle pela interrupção do ciclo de transmissão. As diferentes 
possibilidades de transmissão da infecção, seja no peridomicílio ou em regiões florestais, demandam ações 
específicas, cuja eficácia pode variar de acordo com o perfil epidemiológico da leishmaniose em determinada 
região. O primeiro passo é a notificação de casos ao Sistema Nacional de Saúde para a identificação de novos focos 
e ações de controle. O combate ao vetor e ao reservatório são medidas que geralmente levam à diminuição da 
transmissão peridomicilar, com aplicação de inseticidas nas paredes das residências e construções peridomicilares 
e controle ambiental como remoção dos criadouros dos vetores (lixo, detritos vegetais e animais), podem reduzir a 
população de flebotomíneos. Os cães da área devem ser examinados e, caso haja comprovação da infecção por 
Leishmania, estes devem ser sacrificados. Também devem ser tomadas medidas para controle de outros possíveis 
reservatórios, como por exemplo roedores, marsupiais etc. 
• Em áreas florestais, as medidas acima não são tão eficientes, sendo recomendadas medidas de proteção 
individual como a utilização de repelentes, telas de proteção e evitar os horários em que haja maior atividade do 
flebótomo.