doenças infectocontagiosas

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Mecanismos de Antibióticos
· É um composto produzido por um microrganismo. E q capaz de matar ou inibir o crescimento de outros microorganismos ex penicilina(produzida por um fungo(penicilium)
Antibacterianos
· Bactericidas – matam bactérias ex: penicilina, cefalosporina 
· Bacteriostáticos – impedem o crescimento e a multiplicação das bactérias
Classificação: local de atuação	
1. Parede celular
2. Síntese proteica
3. Síntese de acido nucleicos: ex RNA,DNA
AULA 1 – 18/08
Morbilivirus
· É o grupo de vírus que pode gerar a cinomose
· é uma doença multi-sistemica (atinge varias regiões do corpo)
· geralmente são de espécies especificas, mas pode ter transmissão interespécie 
· altamente contagiosa
· evolução aguda ou subaguda
· clinica(pode ter febre, podendo atingir o sistema respiratório, gastrointestinal e nervoso central
· sinais clínicos variam (virulência da cepa(capacidade que o vírus tem de produzir a doença), idade, ambiente e estado imunológico do animal)
· infectividade (capacidade que o vírus tem pra atingir o animal) é destruída por calor, dessecação, detergentes e desinfectante).
Virus da cinomose(VC OU CDV)
· gênero morbilivirus
· família paramyxoriviridae, estreitamente relacionado com outros virus.
· Apresenta um diâmetro grande(150 a 250mm)
· Filamento único de RNA negativo(tem relação quando ele entra no hospedeiro ele faz replicação)
· Envolto um nucleocapsidio de simetria helicoidal
· Circundado por envelope de lipoproteína derivada da membrana celular(o vírus entra na célula, e quando ele ta saindo por que a nossa membrana celular é lipoproteica, então o envelope, a porção externa do vírus é uma parte de lipoproteína que o virus tira da célula anterior ou seja na lipoproteína do vírus tem uma característica do ultimo hospedeiro, então se eu pego um virus e determino o tipo de camada lipoproteica eu consigo determinar o hospedeiro e o que foi origem na produção desse vírus. 
· Característica- tem uma camada externa que tem o envelope originário da lipoproteína da membrana
· Codifica proteínas capazes de se integrar á membrana celular
· Pode induzir a fusão celular(formação sincicial),que envolve a interação complexa de proteínas virais com a célula do hospedeiro e ocorre com cepas do CDV(cinomose) menos propensas a produzir apoptose celular(ou seja, esse vírus, tem uma capacidade de fusionar uma membrana muito grande por que vai utilizar um fragmento dessa membrana depois pra produzir um vírus novo)
EPIDEMIOLOGIA
· Filhotes não vacinados(pois ele não tem anticorpos)
· Declínio da imunidade passiva
· Não há predileção por raça ou sexo
· O vírus da cinomose de acordo com a localização ele sempre chega em forma de Aerosol, e ele vai para as tonsilas e para o trato respiratório, vai se multiplicar e vai produzir uma viremia e pode ser inadequada ou adequada, na adequada vai ter uma resposta imune e o animal consegue combater em parte, no inadequado vai ter um estimulo da imunidade pobre, vai ter os quadros sistêmicos ou localizados aparentes e vai culminar com sinmatologia clinica no trato respiratório e no SNC, então o vírus entra no corpo, vai se multiplicar no sistema linfoide para depois espalhar, os sinais clínicos iniciais são febre por conta da leucopenia(que é a briga do sistema imune) e os outros sinais clínicos vão ser decorrente são de acordo com as áreas que o vírus esta decorrente 
TRANSMISSÃO
· Aerossóis – todas as excreções corpóreas dos animais infectados e dissemina-se facilmente entre outros cães. (principalmente por secreção nasal ou ocular)
· Fezes, urina, saliva, secreções oculares
· Aerossóis ou contato com secreções orais, respiratórias ou oculares contendo o agente
· Animais com infecção subclínica podem eliminar o vírus e o período de eliminação pode atingir até 90 dias após a infecção.
· É necessário contato próximo entre os animais afetados e suscetíveis para que a transmissão ocorra, uma vez que o vírus é rapidamente inativado no ambiente pelos raios ultravioletas, calor e ressecamento
· Populações densas de animais suscetíveis são necessárias para que uma epizootia ocorra em uma determinada região.(melhor forma de combater a cinomose é através da vacinação.
· Comportamento das espécies envolvidas também é fundamental na transmissão do vírus(cheirando a genitália ou o focinho do outro cão) 
· Espécies gregárias e sociais tendem a favorecer a transmissão 
· Animais solitários e territorialistas tem chance menor de transmitir ou contrair o vírus.
Diversos fatores são determinantes na epidemiologia da cinomose em determinada região 
· Como a sustentabilidade dos hospedeiros 
· Densidade das populações de hospedeiros suscetíveis simpatricos
· Aspectos comportamentais que favoreçam o contato intra e interespecíficos (transmissão do agente)
PATOGENIA
· Entra o vírus no organismo, os macrófagos dos tecidos começam a responder, então lá na células vocês tem mastócitos, eles saem da circulação e vai para o tecido, la ele vira macrófago e começa a combater, na briga do macrófago com o agente eles vao para as amidalas e gânglios e começam a se multiplicar, dali ele vai para pele, trato digestivo, respiratório, urogenital e SNC.
· Então o animal inocula, começa a sua multiplicação, vai para o linfonodo, do linfonodo, do linfonodo desce, normalmente vai para trato gastrointestinal, pulmonar, alguns pacientes vai para o coração e depois volta para atingir o SNC.
PATOGENIA SEQUENCIAL DA INFECCÃO PELO CDV(MORBILIVIRUS)
1. CDV entra no trato respiratório via aerossóis e coloniza os tecidos linfoides locais, como as tonsilas.(entra nas narinas e começa a descer)
2. A replicação viral primaria ocorre nas tonsilas, nos linfonodos retrofaríngeos e brônquicos e no tecido linfoide gastrintestinal (GI).( Numa vez que entra, vai para esse local, o macrófago pega, é recolhido por linfonodos, lá nos linfonodos o vírus começa a se multiplicar e o vírus começa a se dividir, cada vez que sai de uma célula e contamina as outras, então o vírus entra pela cavidade nasal desce, vem para tonsilas, e depois vai direto para o trato gastrointestinal, onde ela faz a replicação, passa pelo coração, o coração empurra para todo o sistema, e vai para toda a região, o primeiro passo do vírus é fazer a replicação em contato com o macrófago, cai na circulação e começa a fazer a sua distribuição
3. Dos locais de replicação primaria, macrófagos contendo VC entram nos linfáticos que seguem de volta para o coração, onde entram no sangue como uma viremia associada a células mononucleares. ( então o animal recebeu o vírus, e o macrófago é acionado, e engloba o vírus e abraça ele, e quando eles se abraçam, ele vai para o tecido linfático, e do tecido linfático ele vai se reproduzir e cair na circulação, quando cair na circulação vai para o coração, e do coração vai empurra para o corpo que vai gerar viremia). 
4. O vírus entra no sistema nervoso central(SNC) via circulação cerebral, onde se deposita nos espaços perivasculares dos vasos sanguíneos finos.( o vírus entra na narina, capturado por um macrófago, vai para o tecido linfoide
5. Como alternativa, o vírus entra nos vasos do plexo coroide e, por fim no liquido cerebrospinal(LCS) e no sistema vestibular.
6. Como um fenômeno incomum em cães, o CDV pode seguir pelas vias nasais, através da lamina cribiforme e em sentido anterógrado pelo nervo olfatório para o bulbo olfatório e o SNC, onde se localiza predominantemente nos lobos piriformes do córtex cerebral. 
DESMIELINIZACAO NÃO INFLAMATORIA AGUDA
· Essa lesão é típica de cães com baixa imunidade anti-VC. Grandes quantidades do vírusestão presentes com infiltração celular mínima. ( o neurônio para conseguir mandar a informação ele tem que ter uma característica, que é bainha de mielina e ela tem uma camada de gordura que tem envolve o axônio e tem um potencial de ação e faz com que ele salte, o vírus se replica e provoca a desmielinização inflamatória
· O vírus entra no SNC por células mononucleares no plexo coroide, onde se deposita e replica dentro das células epiteliais. Após citólise, o vírus livreentra no LCS, onde pode se disseminar para infectar ependimarias.
ADENITE EQUINA (GARROTILHO)
· DEFINIÇÃO: É uma enfermidade infecto-ccontagiosa aguda, causada pela infecção por streptococcus equi subesp. Equi, que acomete o tratamento respiratório superior, principalmente de equinos jovens, com abscedação dos linfonodos adjacentes(retrofaringeos e retromandibulares).
ETIOLOGIA
· Streptococcus equi subespécie equi:
- beta- hemolítica(no agar- sangue causa hemólise)
· Fatores de virulência: 
- capsula de acido hialurônico;
- proteína M( encontrada na capsula é altamente imunogênica, inibe a fagocitose e impede a opsonização pela inibição da fixação do complemento. Também é responsável pela aderência no eptélio mucociliar);
- acido hialurônico( também inibe a fagocitose);
FATORES DE VIRULENCIA
· Hemolisina(produz hemólise em cultivos de ágar sangue)
· Hialuronidase( penetração na mucosa e difusão tecidual e inibem a resposta inflamatória);
· Hemolisinas e leucotoxinas( inibem a resposta inflamatória);
· Estreptolisinas e estreptoquinases( contribuem para formação de abcessos)
ETIOLOGIA
· O agente pode ser encontrado nas mucosas orofaríngeas e nasal normalmente;(se eu pegar um cavalo sadio sem histórico, vai ser encontrado o agente lá, ou seja ele é comensal da flora nasal do cavalo e ele precisa de um momento oportuno para desenvolver um caso clinico ou uma cepa mais virulenta do que aquela que esta la dentro)
· Também pertencem a esse grupo:
- S. equi subesp. Zoopoidemicuse
- S. dysgalactidae subesp. Equisimilis
EPIDEMIOLOGIA
· Equinos, asininos e muares no mundo todo;
· Surtos mais comuns em fazendas de criação e estábulos (pensões); pois ninguém faz quarentena(é um momento de isolamento do novo individuo que não quer dizer 40 dias, mas duas semanas seria o momento traquilo pra que isso faça, para que você entenda que esse novo individuo pode ter um agente infeccioso dentro da propriedade)
· Animais adquiridos ou que saíram para eventos (exposições, rodeios etc.) introduzem a doença na criação;
· Animais de qualquer idade: morbidade é maior em animais jovens(menos de 2 anos), principalmente potros e animais desmamados);
· O primeiro estresse do cavalo pode ser no parto dele. A partir do colostro o potro tem o primeiro contato com a imunidade, a mãe não consegue mandar anticorpos para os potros através da placenta. Esse potro precisa ingerir essa imunoglobulina até em 24 á 48 horas, mas a cada momento que passa ele começa a ter o fechamento das células intestinais e essa imunoglobulina ela não é mais absorvida integralmente, ela começa a ter um processo de digestão ou seja, quanto mais o potro mamar nas primeiras horas, maior são as taxas de transferência de passagem de anticorpos para a circulação desse potro, por que as células do intestino ainda, não vao estar totalmente fechadas e ele vau conseguir ter uma absorção maior. Então existe vários fatores como potros que não mamam nas primeiras horas, éguas que não tem o colostro de boa qualidade
· Cortisol = estresse é ruim para imunidade pois o animal fica imunossuprimido e uma viagem em um cavalo que nunca viajou e nasceu na fazenda, que é apartado da mãe e depois de dois dias ele chega em um novo ambiente com outros cavalos, gera muito stress. O Streptococcus equi está na flora nasal do equino e o equino pode ter um quadro de garrotilho.
· Animais jovens por:
- frequentes baixas de resistência principalmente em tempo frio e úmido;
- desmama;
-agrupamento de potros;
- transporte prolongado;
-treinamento intensivo;
· Taxa de letalidade: cerca de 10%, geralmente devido á pneumonia secundária, disseminação dos abcessos ou purpura hemorrágica (acumulo de complexos de AC ligado a proteína M)