Buscar

RETROVIROSES EM FELINOS

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 5 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

RETROVIROSES EM FELINOS → FIV E FELV 
 Modifica o genoma 
LEUCEMIA VIRAL FELINA (FeLV) 
 Altamente contagiosa, pelo vírus modificar o genoma de células futuras 
 Afeta gatos domésticos e felinos selvagens → principalmente mais jovens (3 anos). 
Além de aglomerações oferecerem maior risco, devido aos animais assintomáticos. 
Etiologia 
 Família Retroviridae, gênero Gamaretrovirus 
 A proteína p15E (presente no envelope), gera a característica de imunossupressão, 
devido ao uso das células de defesa, não conseguindo ser marcada para a eliminação 
futura. Com isso gera dano nas células de defesa (linfócitos, macrófagos) 
 A proteína p27 é identificada em snap test (ELISA), essencial no diagnóstico. 
Entretanto, muitas vezes necessita do PCR para identificação do RNA do animal 
 Vírus é sensível ao calor e desinfetantes (hipoclorito de sódio) 
Cadeia epidemiológica 
 Fonte: animais contaminados. Onde o vírus se concentra em saliva e secreções nasais, 
sangue, lagrimas, urina e fezes 
 Transmissão: mordidas, lambeduras, via iatrogênica (instrumentos contaminados) e 
picadas de pulga. Pode ocorrer por via transmamária e transplacentária 
Patogenia 
 Exposição oronasal, deixando as secreções contaminadas, multiplicando em tonsilas e 
linfonodos faríngeos. Com isso, o vírus se dissemina através de linfócitos e macrófagos 
(lesiona as células e se espalha pelo tecido linfoide). Ocorre uma viremia primária, com 
ação dos anticorpos → podendo ser eliminado ou seguir seu viremia persistente, indo 
para tecidos linfoides e principalmente medula óssea, realizando uma multiplicação e 
ter uma disseminação sistêmica. A partir disso, o organismo tenta fazer uma resposta 
adequada, recuando dos tecidos linfoides e ficando apenas na medula, se tornando uma 
infecção latente (não é sintomático, não tem viremia ativa, mas o vírus ainda estar lá. 
Mas assim que o organismo sofre uma reação severa, o vírus pode se manifestar 
novamente. 
Caso o organismo não consiga realizar uma reação adequada, a viremia pode se tornar 
transitória 
Possibilidade de infecção 
 Infecção abortiva 
 Imunidade humoral e celular faz com que aborte a infecção → regride tanto a 
infecção que o organismo consegue abortar ela 
 Infecção regressiva 
 Resposta imune bastante efetiva, criando uma quantidade grande de anticorpos, 
para responder novamente a grandes infecções → mantem infecção latente. 
 O vírus se aloja na medula óssea ficando latente, pelo alto número de resposta 
imune do organismo, mas o snap teste ainda da negativo, pois o organismo está 
reprimindo o vírus. Nesses casos, o PCR é realizado e indica o DNA pro viral 
positivo, indicando o vírus no genoma do animal. 
 Infecção progressiva 
 Replicação intensa do vírus através de tecidos linfoides, epiteliais, mucosas, 
glandulares e medula óssea. Diminui resposta imune, devido ao alto nível de 
infecção e após 16 semanas, não consegue mais inativar o vírus, disseminando 
a FeLV para o resto da vida. 
Apresentação Clínica 
 Graus variados de anemia, leucopenia e graus variado de linfócitos (linfopenia) 
 A alteração do genoma, faz com que o organismo crie uma neoplasia associadas a Felv 
 Fibrossarcoma → ocorre em locais de replicação celular exacerbada 
 Linfoma 
 Linfoma tímico/mediastinal: efusão plural, 90% dos casos de FeLV 
 Linfoma alimentar/intestinal: anorexia, perda de peso 
 Linfoma multicêntrico: envolve vários locais, inclusive MO 
 Leucemia (costuma ser aguda) 
 Linfoma é mais comum 
 Distúrbios hematológicos 
 Síndromes de supressão da medula óssea 
 Reprodutivos: reabsorção fetal e aborto (fase avançada) 
 Neonatos: filhotes já nascem imunossuprimidos 
 Neuropatias: linfoma em encéfalo e medula 
 Infecções oportunistas 
 Lesões de pele, abcessos, toxoplasmose e micoplasmose 
Diagnóstico 
 Sangue, soro, plasma e saliva 
 Elisa e RIFI 
 Kits comerciais que detectam a proteína 27 
 PCR (detecta genoma viral 
 FELV suspeita? → reteste após 30 dias ou PCR 
IMUNODEFICIÊNCIA VIRAL FELINA (FIV) 
 Afeta sistema imune, é espécie-especifico 
 Não possui a proteína p15e 
Cadeia epidemiológica 
 Transmissão: inoculação (saliva + sangue ou só sangue), sêmen, transplacentária e 
transmamária → mais comum em filhotes e machos. 
 Susceptíveis: domésticos e selvagens 
 
Patogenia 
 Fluidos corporais, atinge monócitos, macrófagos e linfócitos CD4, onde se replicam e 
transformam a resposta imune comprometida (depleção do sistema imune LT CD4) → 
infecção oportunistas, debilidade e neoplasias 
 Disseminação pelos órgãos → inflamação dos órgãos e imunossupressão 
 Disseminação pelo SNC → alterações de comportamento 
Apresentações clínicas 
 Evolução lenta e progressiva. O animal se apresenta com febre, letargia 
 Apresenta imunossupressão e como consequência apresenta problemas respiratórios, 
intestinais e dermatológicos 
Diagnóstico 
 Sangue, soro, plasma e saliva 
 Snap test, Ac para FIV/FeLV → Ac para FIV, onde da mãe podem ser detectados até 
16 semanas. Nesse caso, reteste é feito após 6 meses. 
 PCR 
Doenças associadas 
 Toxoplasma, uveíte, 
 Complexo gengivite/estomatite: pode ocorrer em qualquer estágio, decorrente de 
estimulação antigênica, infecção secundária (Calicivirus) 
 Micoplasmose felina 
 Bactéria epi eritrocitária → lise → anemia hemolítica. Tratada com doxiciclina 
 Fibrossarcoma de aplicação: aplicação sempre em membro pélvico 
Profilaxia 
 FELV: imunização através de vacinas. 
 Vacinar gatos negativos (após teste) 
 Revacinação anual 
 Vacinas não apresentam 100% de eficácia 
 Não interfere na infecção já instalada 
Atenção!! Armazenar e vacinar corretamente, animal com febre ou com anti inflamatório pode 
inativar a vacina. 
PERITONITE INFECCIOSA FELINA (PIF) 
 Doença com mortalidade de praticamente 100%, sem cura. Com alta prevalência no 
ambiente e locais de grande aglomeração 
Etiologia 
 Uma espécie de coronavírus felino (FCoV) → alphacoronavirus 
 Envelopado por glicoproteínas (S e HE), aumentando a capacidade do vírus de se ligar 
através de espiculas 
 Existem biotipos, sendo que a entrada deles, são por mucosas e a replicação da origem 
aos biotipos 
 Coronavírus entérico felino (FECV) 
 Vírus da peritonite infecciosa felina (FIPV) 
Epidemiologia 
 Nem todo animal soropositivo, significa que ele está doente. Significa que ele entrou 
em contato com a doença e criou anticorpos contra ela. 
 Animais com menos de 1 ano de idade, possuem mais prevalência para ocorrer PIF. 
Sendo comum ocorrer até no máximo 5 anos, passado isso, só se o animal sofreu um 
imunocomprometimento muito grande 
 A transmissão ocorre em animais com alta titulação (infecção recente e ativa) → elimina 
pelas fezes e por lambedura, fômites 
 Podem ser subclínica, onde o animal apresenta fezes pastosas, diarreia e fica 
disseminando a doença 
 Forma clínica severa, ocorre normalmente quando o biotipo se instala 
Patogenia 
 Entra pela mucosa oral e chega até as vilosidades do intestino, onde se fixa, ocorrendo 
a replicação primária (adquire características próprias → biotipo → FCOV para um 
biotipo, ou o coronavírus entérico felino (FECV) ou vírus da peritonite infecciosa felina 
(FIPV)) 
 FECV tem tropismo por células e vilosidades intestinas, gerando destruição 
tecidual, com isso, o animal adquire condições de diarreia e a síndrome de má 
absorção. Além disso, o animal passa a excretar o vírus nas fezes. 
 FIPV ultrapassa as vilosidades intestinas e se liga a macrófagos na circulação, 
chegando a todos os tecidos, sangue. Além de continuar se replicando nos 
macrófagos, ele também faz uma mutação, aumentando seu nível de viremia 
 No caso de uma reinfecção, o vírus pode se diferenciar no mesmo biotipo, ou 
um diferente 
Sinais clínicos 
 FECV: enterite leve, autolimitante, mais comum em filhotes(pode gerar infecção no 
trato respiratório superior → sistema imune mal formado) 
 PIF: perda de peso, anorexia, febre intermitente, letargia. Possui formas clinicas 
variáveis → imunidade celular 
 PIF efusiva (úmida): animais com sistema imune pouco responsivo 
 Sinais clínicos: ascite e efusão pleural. Sinais relacionados como 
dispneia, pois o pulmão não consegue se expandir adequadamente. 
 PIF não efusiva (seca): criação de imunidade celular especifica, organismo bem 
responsivo 
 Sinais clínicos: causam lesões granulomatosas, em meninges e outros 
(manchas brancas) → causam convulsões 
Diagnostico 
 Histórico, anamnese, histórico clinico 
 Exames: PCR (exame padrão ouro), analise de líquido (fezes e cavitário), sorologia por 
ELISA pode dar falso positivo por conta dos animais soropositivos, histopatológico 
(após a morte em casos de não efusiva), PT e albumina (hipoalbuminemia, mas 
hiperproteinemia, devido ao aumento das globulinas) 
Tratamento 
 Tratamento de suporte: equilíbrio hídrico, controle de resposta imune e inflamação 
 Prognostico desfavorável 
Prevenção e controle 
 Retardar a infecção, isolamento de gatas prenhes, lactantes e filhotes 
 Vacinação no brasil não existe 
COMPLEXO RESPIRATÓRIO FELINO 
 Infecção do trato respiratório superior dos felinos 
 Vírus que se liga a uma célula especifica e causa uma lesão 
Rinotraqueíte viral felina 
 Causada pelo herpes vírus felino tipo 1, onde infecta trato respiratório superior e 
conjuntiva, causando secreção nasal, evoluindo para mucopurulenta. As manifestações 
oculares associadas ao herpes vírus felino são conjuntivite com presença de secreção 
serosa a mucopurulenta, ceratite, sequestro córnea até panoftalmia 
 Observada em animais filhotes com menos de 6 meses de vida ou imunodeficientes. 
 Transmissão por contato direto ou indireto com secreções nasais, oculares e orais. Onde 
se multiplica em mucosa do septo nasal, turbinados, nasofaringe, tonsilas, conjuntivas, 
córneas 
Calicivirose felina 
 Afeta trato respiratório superior e principalmente oral. Causando ulcerações orais e 
estomatites, descargas nasais e ocular serosa a mucopurulenta 
 A transmissão ocorre por contato direto com animais doente ou assintomáticos; contato 
com partículas virais 
 Não é considerada fatal, mas causa pneumonia severa ou outras complicações 
Chlamydophila felis (C.felis) 
 Causador de lesões oculares em felinos, pneumonia e conjuntivite ajuda e crônica. 
Bordetella bronchiseptica (B. bronchiseptica) 
 Apresentam espirros, secreção oculonasal, tosse, pirexia, letargia e linfoadenomegalia 
submandibular 
Prevenção 
 V3: protege para herpervirus, calicivirus e panleucopenia 
 V4: protege para herpervirus, calicivirus, panleucopenia e clamydophilia felis 
 V5: protege para herpervirus, calicivirus, panleucopenia, clamydophilia felis e Felv

Outros materiais