Guia de estudo Edna Cassule

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Nome: Edna Pedro Cassule
Turma :1 Brigada ; 2
Guia de Estudo de propedêutica
1- Síndromes valvulares 
1.1- Etiologia das síndromes valvulares 
Os síndromes valvulares podem ser de etiologia orgânicas ou funcionais.
1.2- Explicar a fisiopatologia das síndromes valvulares
Sindromogênese ou fisiopatologia da Estenose Mitral
Os folhetos mitrais são rígidos, espessos e fundidos em grau variável com as cordas tendinosas, também rígidas e encurtadas; tornam difícil o fluxo de sangue do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo. O sangue se acumula no átrio esquerdo e, retrogradamente, causa hipertensão na circulação pulmonar, que carece de válvulas, causando hipertensão pulmonar. Tudo isso vai afetar o ventrículo direito e este, por sua vez, vai acabar se dilatando, enquanto o ventrículo esquerdo vai se reduzindo por receber menos sangue do que o normal. O enorme tamanho do átrio esquerdo comprime o esôfago (possivelmente causando disfagia), a traqueia e o brônquio (tosse) e, mais raramente, o nervo recorrente esquerdo (voz em dois tons)
Sindromogênese ou fisiopatologia da Insuficiência Mitral 
Devido à incompetência mitral, o sangue regurgita do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo, porque durante a sístole a pressão é menor no átrio do que na aorta. Insuficiência cardíaca, hipertensão e estenose aórtica aumentam essa regurgitação. Secundariamente, ocorre dilatação do átrio esquerdo e aumento da pressão que é transmitida retrogradamente às veias pulmonares, criando uma estase circulatória no pulmão. Também tem repercussões anterógradas no ventrículo esquerdo, que precisa lidar com a regurgitação do sangue atrial e superar os sigmóides aórticos. 
Sindromogênese ou fisiopatologia da Estenose Aórtica 
Na sístole ventricular, o orifício do sigmóide as células aórticas têm um diâmetro de 3 cm. A lesão estenótica não é sintomático até que o calibre seja reduzido para menos de 1 cm. Como consequência, a parede do ventrículo engrossa enormemente (hipertrofia concêntrica) e reduz a capacidade do próprio ventrículo esquerdo ao alongar o período de expulsão. Durante a sístole, a pressão no ventrículo esquerdo sobe bem acima pressão arterial periférica (que pode atingir 200 ou 300 mm Hg), o sangue projetado saindo de jato energético e fino, que produz uma verdadeira aspiração de sangue do território coronário (efeito Venturi). 
Sindromogênese ou fisiopatologia da Insuficiência Aórtica
 Durante a diástole, o sangue que flui de volta para o ventrículo esquerdo da aorta é adicionado ao de geralmente do átrio esquerdo. O ventrículo esquerdo está sobrecarregado, consequentemente é forçado a realizar aumento do trabalho sistólico, o que motiva sua hipertrofia e dilatação. Isso causa um aumento na pressão arterial sistólica com uma queda na diastólica que explica muitos sintomas vistos nesta síndrome.
1.3- Diga o diagnóstico positivo da Estenose Mitral e Insuficiência Mitral, Estenose e Insuficiência Aórtica. 
Quadro Clinico da Estenose Mitral: 
Ritmo de Duroziez:
Primeiro ruido acentuado
Chasquido de apertura de la válvula, sopro diastólico com reforçamiento pré-sistólico.
Dispneia
Embolismos sistémicos y pulmonares
Palpitações
Hemoptises
Tosse persistente
Disfagia
Disfonia
Dor precordial
Fatiga 
Face mitral
Sopro diastólico de insuficiência pulmonar
Sopro de insuficiência tricúspide
Fibrilação auricular
Cianoses
Pulso pequeno
Quadro Clinico da Insuficiencia Miral : 
Estadíos iniciales assintomáticos
Sintomas ligeiros
Insuficiência cardíaca
Fatiga
Dispneia de esforço 
Palpitações
Fibrilación auricular
Insuficiência cardíaca direita nos estados avançados 
Pulso rápido que tende a cair
Choque da ponta desplazado 
Sopro holosistólico no foco mitral
Frémito holosistólico no foco mitral
Quadro Clinico da Estenose Aortica 
Sopro mesossistólico mais intenso no foco aórtico que se irradia ao pescoço;
 Face de porcelana 
Pulso lento e pequeno 
Dispneia
Endocardites infeciosa
Anemia hemolítica frequente
Pode haver insuficiência mitral associada
Quadro Clinico da Insuficiência Aórtica
Sopro diastólico aspirativo de tono alto : (Se ausculta melhor no borde esternal esquerdo)
Pulso salton e duro (pulso de Corrigan)
Duplo sopro crural de Duroziez 
Hipertensão arterial sistólica.
Tensão arterial diastólica baja.
Tensão arterial diferencial alta.
Dispneia face pálida.
Sacudimento da cabeça.
Pulso carotídeo saltón.
2- Síndrome de insuficiência coronária 
2.1- Identificar e interpretar os sinais e sintomas mais frequentes do Síndrome de insuficiência coronária 
Desconforto ou dor precordial ou retrosternal. Por outro lado, a dor pode aparecer em condições de repouso, se houver uma diminuição repentina do fluxo sanguíneo em um ramo das artérias coronárias. 
Gastrointestinal: náuseas, vómitos, dor abdominal.
•Dispneia.
•Palpitações.
•Palidez e sudoración.
•Síncope.
2.2- Descrever a Fisiopatologia deste síndrome.
. A irrigação coronária pode ser suficiente para satisfazer as necessidades do miocárdio em repouso, mas incapaz de cobri-las quando o trabalho do coração aumenta devido a exercícios, emoções, febre, etc. Nessas circunstâncias, ocorre isquemia miocardia e surgem manifestações clínicas: desconforto ou dor precordial ou retrosternal. Por outro lado, a dor pode aparecer em condições de repouso, se houver uma diminuição repentina do fluxo sanguíneo em um ramo das artérias coronárias. A síndrome da insuficiência coronária se deve na maioria dos casos (mais de 90%) a uma oclusão ateromatosa das artérias coronárias.
2.3- Identificar los estudios imagenológicos, de laboratorio clínico y electrocardiografía útiles en las alteraciones del Síndrome de insuficiencia coronaria e interpretarlos
Eletrocardiograma 
•Elevação do segmento ST nas derivações afetadas.
Ondas T negativa y simétricas.
•Aparição das ondas Q patológicas
El segmento ST volta a normalidade.
•La onda T pode quedar negativa o voltar a normalidade.
•Onda Q patológica 
Hemograma: leucocitosis ligera.
Eritrosedimentación: acelerada.
3- Sindrome de Choque
3.1- Exponha o conceito e a classificação deste Síndrome.
CONCEITO Síndrome clínico agudo e complexo em que ocorre diminuição severa e generalizada do fluxo sanguíneo nutritivo dos tecidos. Se essa hipoperfusão tecidual for prolongada, ela leva a uma deficiência irreversível da função celular. 
CLASSIFICAÇÃO 
1. Choque hipovolêmico. 
2. Choque criogénico.
 3. Choque distributivo. 
 4. Choque obstrutivo vascular.
3.3- Identificar e interpretar os signos e sintomas mais frequentes assim como sua etiologia segundo a classificação do Síndrome. 
Embora as diferentes causas específicas de choque produzam manifestações clínicas e hemodinâmicas muito variadas. Em geral, aparecem os seguintes dados: - Estado mental: ansiedade no início, depois confusão, agitação, letargia, sonolência e coma nos estágios prolongados a graves. - Pressão arterial: é normal no início do choque porque os mecanismos compensatórios são eficazes; mais tarde, a hipotensão é estabelecida com valores menores que 90 mm Hg. A hipotensão às vezes ocorre sem choque, mas o choque geralmente é acompanhado por hipotensão. - Pele fria, pálida, pegajosa e viscosa, devido à vasoconstrição simpática, mas pode estar quente no choque séptico (distributivo). - Pulso: rápido, filiforme. - Frequência respiratória: aumentada. - Veias jugulares: ingurgitadas no choque cardiogênico e colapsadas na hipovolemia. - Diurese: oligúria como manifestação de déficit de irrigação renal. 
 ETIOLOGIA 
Choque hipovolêmico. 
 1. Perda de volume sanguíneo (hemorragia aguda). 
Perda externa: 
a) Trauma. b) Sangramento gastrointestinal.
 Perda interna (sequestrado):
 a) Hemotórax. b) Hemoperitônio. c) Hemorragia retroperitoneal. d) Fraturas. 
2. Perda de volume de plasma: 
a) Queimaduras graves. b) Vômito ou diarreia ou ambos. c) Cetoacidose diabética. d) Diabetes insipidus. e) Uso excessivo de diuréticos. f) Peritonite. g) Pancreatite. h) Isquemia esplâncnica.
 B. Choque cardiogênico.
 1. Infarto agudo do miocárdio. 
2. Miocardite. 
3. Regurgitação valvar aguda. 
4. Ruptura miocárdica.5. Arritmias cardíacas graves. 
C. Choque distributivo. 
1. Choque séptico.
 2. Anafilaxia. 
3. Trauma da medula espinhal. 
4. Anestésicos. 5. Narcóticos e barbitúricos.
 D. Choque obstrutivo vascular. 
1. Embolia pulmonar. 
2. Tamponamento pericárdico. 
3. Pneumotórax de tensão. 
4. Obstrução da veia cava. 
5. Dissecção aneurismática.
3.3- Descrever a Fisiopatologia deste Síndrome
Uma alteração comum aos diferentes tipos de choque é a falha do sistema circulatório em preservar o suprimento de sangue aos órgãos e tecidos e às funções celulares. Para o estudo da fisiopatologia do choque, a estrutura e função do sistema circulatório devem ser levadas em consideração. Os três componentes fundamentais do sistema são: 1. A bomba cardíaca, força contrátil da circulação. 2. Volume de sangue, o fator determinante da pré-carga. 3. O sistema vascular: a) Artérias. b) Veias. c) Microcirculação, permite a troca de fluidos e metabólitos entre os compartimentos extra e intracelular. As funções básicas da circulação são o suprimento de oxigênio e nutrientes essenciais aos tecidos periféricos e a remoção de resíduos metabólicos desses tecidos. A irrigação de qualquer órgão é baseada na pressão arterial sistêmica (força que impulsiona o sangue pelos órgãos), na resistência oferecida pelos vasos daquele órgão e na permeabilidade dos capilares nutricionais dentro dele. O determinante da troca de substratos e metabólitos nos tecidos é a microcirculação. O denominador comum de todas as formas de choque é a insuficiência microcirculatória, que pode ter uma grande variedade de causas. É conveniente considerar a fisiopatologia levando em consideração as causas desencadeantes, os efeitos do processo de choque nos órgãos-alvo e os ciclos viciosos que ajudam a preservar e agravar a síndrome. Hemorragias, infarto agudo do miocárdio, sepse grave, anafilaxia, lesões da medula espinhal e anestésicos são algumas causas de choque e, embora pareçam não estar relacionados entre si, todos afetam a microcirculação; seu impacto mais comum é produzir uma redução na perfusão capilar que priva as células de O2 e outros elementos necessários, permite o acúmulo de produtos residuais que, juntos, determinam a disfunção da membrana.