Fisiopatologia Cardiovascular @pandaresumos - By Laryssa Anny

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PANDARESUMOS
@PANDARESUMOS
O sistema cardiovascular começa suas atividades, quando o feto tem penas 1 mês de vida e é o último sistemaa parar sua
atividade no final da vida
Composto pelo coração, artérias, veias e linfáticos que transportam o oxigênio e os nutrientes que apóiam a vida, removem os
produtos metabólicos e transportam hormônios de uma parte do corpo para outra.
Fisiopatologia- sistema cardiovascular
BY LARYSSA ANNY
Introdução 
AÇÃO DE BALANCEAMENTO DO OXIGÊNIO 
Existe um equilíbrio entre o suprimento e a necessidade de oxigênio para o miocárdio, quando ocorre alguma diminuição do
suprimento ou aumento da necessidade, isso pode acabar perturbando o equilíbrio e ameaçando a função miocárdica 
Quem determinada essa demanda miocárdica de oxigênio é a frequência cardíaca, força de contração, massa muscular e tensão
da parede ventricular.
Se a necessidade de oxigênio pelo miocárdio aumentar, da mesma forma deverá aumentar o fornecimento desse oxigênio 
Normalmente o sangue flui, sem quaisquer problemas através das válvulas, que se abrem e fecham em resposta ao gradiente de
pressão. 
pressão da câmera próxima é maior do que a câmara adiante da valva = valva aberta 
pressão da câmara além da valva se excede a da câmera próxima = valva fechada
Doença da válvula: principal causa de fluxo sanguíneo lento, que faz com que o sangue flua retrogradamente pelos folhetos que
não se fecham totalmente. Isso acaba forçando o coração a bombear mais sangue e aumento a carga de trabalho cardíaco
Microvasos: avaliam o fluxo sanguíneo que vai para cada tecido
Nervos: controlam a circulação e ajudam a direcionar o fluxo sanguíneo para os tecidos
Veias: resposta ao retorno de sangue
Sinais nervosos: faz que com o coração bombeie as quantidades necessárias de sangue 
Pressão arterial: é cuidadosamente regulada pelo corpo e em caso de aumento ou diminuição ocorre alterações circulatórias
imediatas.
Pressão baixa aumenta a frequência cardíaca, a força de contração e de constrição de arteríolas 
Pressão alta, ocorre uma desaceleração reflexa da frequência cardíaca, força de contração diminuída, vasodilatação 
FATORES DE RISCO
Fatores controláveis para doença cardiovascular:
Níveis séricos de lipídios elevados 
Hipertensão tabagismo
Diabetes melito 
Vida sedentária
Estresse
Obesidade
Ingestão excessiva de gorduras saturadas,
carboidratos e sal 
Fatores incontroláveis para doença cardiovascular:
Idade
Sexo masculino
História familiar
Raça
A partir dos 40 anos se torna comum
As mulheres após a menopausa ficam tão suscetíveis quanto os homens
Os negros são mais suscetíveis 
Fatores incontroláveis
Falência da bomba: contração fraco do miocárdio durante a sístole tendo como resultado um débito cardíaco inadequado, mas
também pode acontecer do miocárdio não conseguir relaxar o suficiente durante a diástole para permitir o enchimento
ventricular adequado.
Obstrução ao fluxo: pode acontecer por lesões que obstruem o vaso ou que impedem a abertura de valva ou que provocamum
aumento da pressão da câmara ventricular. No caso do bloqueio valvar, o aumento da pressão sobrecarrega a câmara, que
bombeia contra a obstrução.
Fluxo regurgitante: quando uma parte do débito de cada contração flui para trás através de uma valva incopentente, adicionando
uma sobrecarga de volume aos átrios ou ventrículos afetados. 
Fluxo colateral: o sangue pode ser desviado de uma parte do coração para outra por defeitos congênitos ou adquiridos. Também
pode ocorrer entre os vasos sanguíneos, como na persistência do canal arterial. 
Distúrbios da condução cardíaca: devido a geração ou transmissão descoordenada de impulsos que levam a contrações
miocárdicas não uniformes e ineficientes, e podem ser de fato letais.
 Ruptura do coração ou de um vaso principal: pode ser causada a partir de ferimento por disparo de arma de fogo ao ventrículo
esquerdo, ou dissecção e ruptura da aorta, com um sangramento maciço dentro das cavidades corporais ou externamente.
É o aumento dos volumes de enchimento que dilata o coração
e aumenta a formação subsequente de pontes transversais
de actina-miosina, aumentando a contratilidade e o volume
de derrame. 
Mecanismo de Frank-Starling Adaptações miocárdias:
Distúrbios cardiovasculares
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Conhecida como Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)
Condição progressiva com prognóstico ruim
Ocorre quando o coração é incapaz de bombear o sangue em proporção suficiente para atender as demandas metabólicas dos
tecidos, ou é capaz disso apenas na presença de uma pressão de enchimento elevada. 
É o estágio final comum de muitas cardiopatias crônicas que se desenvolvem de forma indiciosa devido aos efeitos cumulativos da
sobrecarga crônica de trabalho ou pela cardiopatia isquêmica. 
ICC súbita: pode surgir por estresses homodinâmicos agudos (sobrecarga líquida, disfunção valvar súbita ou infarto do miocárdio)
Função sistólica: quando os ventrículos conseguem bombear o sangue para a circulação (sistêmica ou pulmonar)
Função diastólica: relaxamento dos ventrículos (com gasto de energia- processo ativo), para se encherem de sangue em aumento
exagerado da pressão ventricular. 
Mecanismo fisiológicos que mantém a pressão arterial e perfusão dos órgãos: 
Hipertrofia cardíaca: respostas
compensatória do miocárdio ao maior
trabalho mecânico.
Remodelamento ventricular: conjunto de
alterações moleculares, celulares e
estruturais que ocorrem em resposta à
lesão ou alterações na condição de carga
Liberação de noradrenalina pelos nervos cardíacos adrenérgico
do sistema nervoso autônomo
Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona
Liberação do peptídeo natriurético atrial
Ativação de sistemas neuro-humorais
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Seja qual for a base da ICC, ela será caracterizada por graus variáveis de débito cardíaco e perfusão tecidual reduzidos
(algumas vezes denominada de insuficiência anterógrada), bem como pelo represamento do sangue no sistema venoso de
capacitância (insuficiência retrógrada), podendo provocar edema pulmonar, periférico ou os dois.
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Hipertrofia concêntrica: aumento da espessura da parede ventricular, sem o aumento da cavidade ventricular.
Está relacionada com a HAS
Hipertrofia por sobrecarga de pressão 
Hipertrofia excêntrica: aumento da espessura da parede ventricular e da cavidade
Sobrecarga de volume, como insuficiência valvar
Insuficiência cardíaca esquerda:
Causas comuns:
Cardiopatia isquêmica
Hipertensão 
Doenças das valvas aórtica e mitral
Doenças miocárdicas primárias
Consequência da congestão passiva (acúmulo de sangue na circulação pulmonar), estase do sangue nas câmaras esquerdas
e perfusão inadequada dos tecidos levando à disfunção do órgão.
Sintomas iniciais: tosse, dispneia (ocorrem com o esforço), com a progressão ortopneio e dispneia paroxística noturna e
fibrilação atrial.
Insuficiência sistólica: insuficiência da bomba, podendo ser causada por qualquer distúrbio que danificam ou desorganizam
a função contrátil do ventrículo esquerdo.
Insuficiência diastólica: ventrículo esquerdo anormalmente rígido e não consegue relaxar durante a diástole. Embora a
função cardíaca esteja relativamente preservada em repouso, o coração é incapaz de aumentar seu débito em resposta ao
aumento da demanda metabólica dos tecidos periféricos. O ventrículo esquerdo não consegue se expandir normalmente,
qualquer aumento de pressão de enchimento é imediatamente transferido de volta à circulação pulmonar, produzindo rápido
início de edema pulmonar 
Pacientes acima de 65 anos
Mais comum em mulheres
Hipertensão, diabetes melito, obesidade e esteatose bilateral da artéria renal são fatores contribuentes 
Insuficiência cardíaca direita: 
Comumente causada pela esquerda, pois qualquer aumento na circulação pulmonar que é decorrente da insuficiência
cardíaca esquerda vai produzir inevitavelmente uma carga no lado direito do coração.
Pode surgir também em decorrência de distúrbios que afetam a vasculaturapulmonar:
Hipertensão pulmonar primária
tromboelismo pulmonar decorrente
condições que causam vasoconstrição pulmonar
Congestão renal, levando a uma maior retenção de líquido, edema periférico e azotemia mais pronunciada 
Deficits da função mental (SNC), a partir de congestão venosa e hipoxia 
OBS.: em casos de descompensação cardíaca crônica, os pacientes apresentam um quadro de ICC biventricular 
CARDIOPATIA ISQUÊMICA
Conhecida também como Doença Arterial Coronariana (DAC)
É um grupo de síndromes fisiologicamente relacionadas que resulta na isquemia miocárdica 
Isquemia miocárdica: é um desequilíbrio entre o suprimento miocárdico (perfusão) e a demanda cardíaca por sangue
oxigenado.
Limita a oxigenação do tecido e reduz a disponibilidade de nutrientes e remoção de resíduos metabólicos 
Geralmente é resultado da redução da redução de fluxo sanguíneo devido a lesões ateroscleróticas obstrutivas nas artérias
epicárdicas 
Síndromes clínicas:
Infarto do miocárdio: a esquemia vai causar necrose cardíaca 
Angina pectoris: não é grave o suficiente para provocar infarto, mas os sintomas apontam para risco de infarto
Desconforto torácico (subesternal ou precordial)
A dor é consequente de liberação induzida pela isquemia de adenosina , bradicinina e outras moléculas que estimulam
os nervos vagais e simpáticos 
Tipos de angina:
Ocorre quando a demando de oxigênio pelo miocárdio é maior que a capacidade das
artérias coronárias de suprir essa quantidade.
A dor é desencadeada por estresse emocional, com obstrução arterial
(aterosclerose), mas pode resultar de espasmo da artéria coronariana o de embolia
arterial coronariana (raro)
DAC é a causa mais comum 
Outras causas: cardiomiopatia hipertrofia ou dilatada e estenose aórtica
Mais frequente pela manhã, quando o tônus arterial é mais elevado 
Angina estável
É grave, com frequência crescente ou duração prolongada 
Precipitada por níveis progressivamente menores de atividade física ou pode ocorrer até
mesmo em repouso.
Causada pela ruptura de uma placa aterosclerótico com trombose parcial superposta,
embolização ou vasoespasmo.
Alguns pacientes podem apresentar necrose do miocárdio e em outros o IAM pode ser
iminente 
Angina instável ou crescente
Síndrome coronariana aguda
Uma das faces da doença aterosclerótica, que pode ser causada por deposição de ateromas (lipídio e capa fibrosa), que
obstrui parcialmente completamente os vasos 
A formação de ateromas se dá com a deposição de LDL (colesterol) e depois formação de células espumosas
(associação de LDL e macrófagos)
 Pode ser causada também por vasoespasmo com ou sem aterosclerose coronariana, êmbolos provinientes do átrio
esquerdo ou êmbolos paradoxais, provenientes do lado esquerdo ou das veias periféricas , isquemia sem aterosclerose
e trombose coronariana detectáveis ou significantes 
A obstrução ocorre por rotura que torna o sangue mais exposto a substâncias trombogênicas (formação de coágulos),
erosão com a remoção da placa endotelial vascular , com exposição de colágeno da membrana basal, ativando a
cascata de coagulação ou hemorragia com o rompimento da placa ateromatosa, com isso ocorre a diminuição do fluxo
sanguíneo para a região do miocárdio causando isquemia, rápida disfunção miocárdica e necrose (por causa do
comprometimento vascular prolongado). Isso causa a cessão do metabolismo aeróbico (contratilidade miocárdica) e
lesões irreversíveis.
A localização do infarto depende dos aspectos relacionados à obstrução, duração, da oclusão do vaso, extensão dos
vasos afetados, gravidade, frequência cardíaca, ritmo cardíaco, oxigenação sanguínea. 
Padrões de infarto e obstrução:
Obstrução parcial: fluxo residual que impede a privação completa de oxigênio para o miocárdio, preservando a sua
integridade e evitando a necrose.
Infarto subendotélico: geralmente é limitado ao terço inferior da parede vascular (Infarto agudo do miocárdio
sem supradesnivelamento do segmento ST)
Angina instável 
Obstrução total: a isquemia se prolonga para além do endocárdico e falta de suprimento atinge toda a espessura
miocárdica e cicatrizes observáveis ao ECG por meio da presença de ondas Q.
Infarto transmural: quase toda a parede ventricular é envolvida por necrose ( Infarto agudo do miocárdio com
supradesnivelamento do segmento ST)
Microinfarto multifocal: quando envolve apenas vasos intramurais menores, podem ser silenciosos no ECG e
demonstram alterações inespecíficas 
Os sintomas surgem por causa do desbalanço entre a oferta e demanda de O2
para o miocárdio.
Classicamente apresentam dor torácica (angina) prolongada por mais de 30
minutos, descrita como uma sensação constritiva de facada ou de aperto, de
início súbito aos minímos esforços e em repouso, associada a pulso fraco e
rápido, transpiração profusa, náusea e vômito.
Elevação da Pressão arterial sistêmica, dispneia e congestão e edemas
pulmonares resultantes 
Demonstra está ansioso e desconfortável 
Ao ser auscultado pode está normal ou evidenciar alterações em B4 
Muitos pacientes o início é assintomático, sendo descoberto apenas pelo ECG
e exames laboratoriais que demonstram danos ao miocárdio.
Aspectos clínicos do Infarto agudo do miocárdio
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Triagem diagnóstica de SCA por meio da anamnese, exame físico, ECG e teste de marcadores de
necrose miocárdica 
Classificação quanto ao risco de morte cardiovascular ou de isquemia recorrente por meio dos
achados ao ECG, troponina e escores GRACE ou TIMI
Iniciar cuidados gerais: repouso, ácido acetilsalicílico, nitroglicerina e estatinas, considerando a
administração de oxigênio, betabloqueadores e morfina.
Escolher a estratégia terapêutica adequada para o quadro e a situação na qual o paciente se
encontra
Escolher segundo agente antiplaquetário para ser administrado junto a ASS, como inibidor de P2Y12,
de acordo com o risco de trombose do paciente, tempo de realização da terapia de reperfusão,
possível necessidade de cirurgia posterior e risco de sangramento.
Escolher um agente anticoagulante (enoxaparina, heparina não fracionada ou fondaparinux) de
acordo com a estratégia de reperfusão e risco de sangramento. 
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Seis passos iniciaisno manejo de pacientes com dor torácica 
São anormalidades na condução miocárdica, causadas mais
comumente por lesão isquêmica, decorrente de dano direto
ou da dilatação das câmaras cardíacas que alerta a elevação
do sistema de condução.
Os sinais elétricos coordenam a contração 
As células miocárdicas individuais devem despolarizar de
modo coordenado para o coração gerar força suficiente para
o sangue circular 
Classificação das arritmias:
Taquicardia: frequência cardíaca rápida 
Bradicardia: frequência cardíaca lenta
Ritmo irregular com contração ventricular normal 
ARRITMIAS
Complicações do infarto do miocárdio:
A- Ruptura miocárdica anterior em um infarto agudo (seta)
B- Ruptura do septo ventricular (seta)
C- Ruptura completa de um músculo papilar necrosado 
D- Pericardite fibrinosa, mostrando uma superfície epicárdica escura e áspera
sobrejacente a um infarto agudo 
E- Expansão inicial do infarto anteroapical com adelgaçamento da parede
(seta) e trombo mural 
F- Grande aneurisma ventricular esquerdo apical
O ventrículo esquerdo está a direita dessa vista apical das quatro câmaras 
O nó SA despolariza
A atividade elétrica vai rapidamente para o nó AV pelas
vias internodais
A despolarização se propaga mais lentamente através dos
átrios. A condução demora através do nó AV
A despolarização move-se rapidamente através do sistema
de condução ventricular para o ápice do coração 
A onda de despolarização espalha-se para
cima a partir do ápice 
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Fibrilação ventricular: despolarização caótica sem contração ventricular
funcional 
Assistólica: ausência total da atividade elétrica
Nó sinoatrial 
Quando danificado, outras fibras ou o nó atrioventricular podem assumir a
função de marca-passo do coração, embora a uma frequência cardíaca
mais lenta (bradicardia)
Seos miócitos se tornarem irritáveis e despolarizarem de modo
independente e esporádico, os sinais são transmitidos varialvelmente
através do nó atrioventricular, levando a frequência cardíaca aleatória
"irregularmente irregular" (fibrilação atrial)
Se o nó atrioventricular estuver disfuncional ocorrem graus diversos de
bloqueio cardíaco, que variam de prolongamento simples do intervalo P-R
do ECG, transmissão intermitente do sinal, até a insuficiência completa 
Anormalidade elétrica com mais destaque: canalopatia 
É causada por mutações em genes que são necessários para o
funcionamento normal dos canais iônicos. 
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Morte inesperada decorrente de causas cardíacas sem
aparecimento de sintomas, ou dentro de 1 a 24h início dos
sintomas. 
Sua principal causa é a DAC (doença arterial coronariana)
Vítimas jovens é comum causas não ateroscleróticas como:
Anormalidades hereditárias ou adquiridas do sistema de
condução cardíaco, anormalidades arteriais
coronarianas congênitas, prolapso da valva mitral,
miocardite ou sarcoidose, cardiomiopatia dilatada ou
hipertrofia, hipertensão pulmonar, hipertrofia do
miocárdio, caveolina, corrente de Na+ (GDF)
Aumento da massa cardíaca (incluindo atletas)
Tamponamento pericárdico, embolia pulmonar,
alterações metabólicas, sitêmicas e hemodinâmicas,
cetecolaminas e abuso de drogas, particularmente
cocaína e metanfetamina.
 Arritmia letal é o mecanismo mais frequente de MSC
80-90% dos pacientes que sofrem MSC são ressucitados com
sucesso e sem apresnetar necrose no miocárdio e mudanças
enzimáticas
A arritmia fatal é desencadeada por irritabilidade elétrica do
miocárdio que está distante desses elementos.
Morte súbita cardíaca 
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Ocorre devido a estenose (falha de uma valva em abrir-se completamente, impedindo assim o fluxo para frente) e insuficiência
(resulta da falha de uma valva em fechar-se completamente, permitindo assim, o fluxo invertido)
Pode ser congênita ou adquirida 
Esteatose aórtica: calcificação e esclerose da valva aórtica anatomicamente normal ou bicúspide de origem congênita 
Ocorre entre os 60-80 anos de idade e quando congênita com 40 anos precocimente 
Tem como principal causa o envelhecimento associado a fatores de risco cardiovasculares 
O espessamento que ocorre da valva aórtica, acaba gerando aumento de pressão no V.E , por causa da força
compensatória para impulsionar o sangue para a aorta e grande circulação 
Principal manifestação clínica: dispneia aos esforços 
Pode ocorrer também sangramento gastrointestinal relacionado ao cólon direito
Angina: ocorre devido a hipertrofia e o aumento da demanda de O2, que não é atingida - provoca dor torácica
Síncope: relacionada ao esforço, devido ao baixo débito cardíaco causado pela dificuldade de passagem de sangue
Insuficiência cardíaca: quadro mais grave da estenose, dispneia e ortopedia na esquerda, estase de jugular e edema de
MMIS na direita
Presença de sopro sistólico do tipo ejetivo 
Insuficiência aórtica: dilatação da aorta descendente, muitas vezes decorre de hipertensão e/ou envelhecimento 
Esteatose mitral: cardiopatia reumática
Aumento da pressão entre A.E e V.E, levando a uma dilatação de A.E
A cronicidade desse aumento de pressão gera a fibrose (anel fibroso) nos vasos e a congestão sistêmica 
Insuficiência mitral: degeneração mixomatosa (prolapso da valva mitral)
Febre reumática (FR) e cardiopatia reumática (CR): são complicações da reação imune à infeção faríngea por estreptococos do
B-hemolíticos do grupo A (EBGA)
Causa do desenvolvimento de problemas valvares crônicos, acarretando em disfunção cardíaca irreversível causando, em
alguns casos, insuficiência cardíaca fatal.
A inflamação e cicatrização das válvulas produzem as características clínicas mais importantes.
A doença valvar manifesta-se na forma de estenose fibrótica deformante da válvula atrioventricular esquerda (mitral),
sendo a cardiopatia reumática a única causa de estenose adquirida da válvula atrioventricular esquerda.
Estudos mais recentes sugerem uma predisposição genética à doença
Fatores ambientais podem afetar o desenvolvimento da FR, sendo pacientes que vivem em áreas mais aglomeradas com
inicdência mais alta, em razão da virulência acentuada e da transmissão 
A febre reumática aguda: causa pancardite reumática, pois durante a febre reumática aguda ocorrerão lesões
inflamatórias, chamadas de nódulos de Aschoff, que poderão ser encontrados em qualquer uma das camadas do
coração.
No pericárdio exibe um exsudato fibrinoso (extravasamento de grandes quantidades de proteínas plamáticas e
massas de fibrina), que geralmente desaparece sem deixar sequelas.
No miocárdio, causa a miocardite, manisfestando-se na forma de nódulos de Aschoff dispersos do interior do tecido
conjuntivo 
No endócárdio e valvas, resulta em necrose fibrinóide e deposição de fibrina ao longo das linhas de fechamento, que
formam vegetações, responsáveis por dificultar o funcionamento do coração.
Cardiopatia reumática crônica: é a inflamação aguda e subsequente cicatrização 
Os nódulos de Aschoff são substituídos por cicatrizem fibrosas 
As válvulas tornam-se espessadas e traídas de modo permanente
Tem como consequência funional mais importante a estenose e a regurgitação valvar
Fase aguda da Febre Reumática: 
Comum em crianças com cardite e em adultos com artrite 
História de uma infecção estreptocócica desencadeante
CARDIOPATIA VALVAR
Acometimento subsequente dos componentes do tecido conjuntivo do coração, dos vasos sanguíneos, das articulações
e das estruturas subcutâneas
Fase crônica da Febre Reumática: : 
Novas infecções estreptocócicas tornam os pacientes cada vez mais vulneráveis à reativação da doença
Deformidade irreversível das valvas cardíacas e é uma causa comum de estenose da valva mitral
Endocardite infeciosa: infecção microbiana das valvas cardíacas ou do endocárdico mural
Leve a formação de vegetações compostas de fragmentos trombóticos e organismos, frequentemente associados a
destruição dos tecidos cardíacos subjascentes.
Aguda: causa normalmente pela infecção de uma valva cardíaca anteriormente nromal por um organismo altamente
virulento , produzindo rapidamente lesões necrosastes e destrutivas
Subaguda: organismos de baixa virulência que causam infecções insidiosas das valvas deformadas com menor destruição
total
Sintomas e sinais: febre, calafrios, sudorese, anorexia, mal-estar, mialgia, dispneia, náuseas, vômitos, alterações
neurológicas, cefaleia, sopro cardíaco, embolizações , petéquias, nódulos de Osler, lesão de Janeway, esplenomegalia 
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Consequência das demandas aumentadas induzidas ao coração pela hipertensão, causando sobrecarga de pressão e hipertrofia
ventricular 
Ocorre o aumento da estimulação adrenérgica do coração, com efeitos sobre frequência cardíaca e a contratilidade miocárdica,
ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, que resulta na expansão de volume e aumento de sobrecarga imposta no
coração 
Quando ocorre o aumento excessivo de pós-carga ventricular decorrente da vasoconstrição periférica, bem como a elevação da
frequência cardíaca, resulta no aumento do consumo de oxigênio miocárdio e do trabalho cardíaco, contribuindo também para a
redução do fluxo sanguíneo miocárdio 
Os efeitos tóxicos das cetecolaminas sobre o coração aumentam o risco de arritmias e de morte súbita.
Esquerda: resposta adaptativa à sobrecarga da pressão da hipertensão crônica
Pode levar à disfunção miocárdica, dilatação cardíaca, ICC e morte súbita
Ocorre hipertrofia do ventrículo esquerdo (geralmente concêntrica) na ausência de outra doença cardiovascular e história
clínica ou evidência patológica de hipertensão em outros órgãos.
Os pacientes com CH podem levar uma vida normal e falecer de outras causas não relacionadas, desenvolver cardiopatioa
isquêmica, sofrer danos renais ou acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca progressiva ou MSC 
Direita: cor pulmonare 
Hipertrofia do ventrículodireito 
Causada principalmente por enfisema pulmonar e hipertensão pulmonra primária 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
PERICARDITE 
Pode ocorrer por causa de diversos distúrbios cardíacos , torácicos ou sistêmicos, metástase de neoplasias remotas ou
procedimentos cirúrgicos cardíacos 
A qualidade aguda é um quadro inflamatório do pericárdio
Fungos e tuberculose produzem reações crônicas
Tipos de pericardite aguda:
Purulenta: reflete infecção ativa provocada pela invasão de micróbios no espaço pericárdico 
Hemorrágica: causada principalmente pela disseminação de uma neoplasia maligna ao espaço pericárdico