síndrome coronariana aguda

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SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
AULA 4 – URGÊNCIA E EMERGÊNCIA II 
DOR TORÁCICA 
A dor torácica é a segunda principal causa de procura a 
serviços de emergência nos EUA. 
Trata-se de um sintoma comum a diversas patologias: 
→ Doenças do coração 
→ Aorta 
→ Pericárdio 
→ Pulmões 
→ Esôfago 
→ Mediastino 
→ Pleura 
→ Órgão abdominais 
→ Musculatura, subcutâneo e pele 
O médico emergencista deve focar nas etiologias de dor 
torácica ameaçadoras à vida para um diagnóstico imediato 
ou exclusão das mesmas. 
Causas de dor torácica que representam ameaça imediata à 
vida: 
→ Síndrome coronariana aguda 
→ Dissecção aórtica 
→ Tromboembolismo pulmonar 
→ Pneumotórax hipertensivo 
→ Tamponamento pericárdico 
→ Mediastinite (ruptura esofágica) 
 
DOR TORÁCICA ISQUÊMICA 
→ Início gradual 
→ Aumento progressivo 
→ Piora com a atividade (aumento do consumo 
miocárdico de O2) 
→ Melhora com o repouso 
→ Localização: região retroesternal ou precordial, 
mas pode ser mal definida. 
→ Paciente pode chegar falando quem um coisa ruim 
no peito sem caracterizar – suspeitar de infarto. 
→ Tipo: aperto, peso, pressão, incômodo ou mesmo 
difícil caraterização. 
→ Irradiação: mmss, pescoço, mandíbula, ombros, 
epigástrio e dorso (região interescapular). Sempre 
valorizar essas dores, mesmo que sozinha. 
→ Duração: 5 e 15 min angina; 20 a 30 min IAM. 
→ Sintomas associados: sudorese, dispneia, náuseas 
e vômitos. 
A Síndrome Coronariana Aguda (SCA) pode ocorrer sem dor 
propriamente dita. Apresente, em vez disso, sintomas 
conhecidos como EQUIVALENTES ANGINOSOS: dispneia, 
fadiga, cansaço, sudorese e síncope. 
Idosos, diabéticos e mulheres mais comumente tem 
isquemia com sintomas atípicos, como uma piora da 
dispneia, náusea, vômitos, diaforese. – Normalmente essas 
pessoas tem SCA e não tem dores. Vão ter outros sintomas 
que são os equivalentes anginosos. 
AVALIAÇÃO 
A dor torácica é um sintoma de diferentes doenças que 
podem levar a desfecho adverso grave em minutos, horas 
ou dias. 
Temos que caracterizar essa dor: característica da dor, 
piora e melhora, intensidade.. 
A avaliação deve ser sequencialmente focada em cada um 
desses grupos de doenças, confirmando ou excluindo o 
diagnóstico. – Sempre levar em conta os diagnostico 
diferenciais na tabela. 
Devem ser feitos uma rápida anamnese e exame físico com 
o objetivo de excluir as causas de risco de óbito. 
Deve-se questionar as características da dor, em especial 
dor de intensidade desproporcional ao quadro, irradiação, 
tempo de instalação (súbito ou não), sintomas associados, 
associação com esforço, náuseas e vômitos, antecedentes e 
fatores de risco. 
Simultaneamente deve-se realizar o exame físico, em 
especial inspeção local, característica e simetria de pulsos, 
medir a pressão arterial nos quatro membros, ausculta 
pulmonar e cardíaca, testar dor à palpação e pesquisa de 
sinais focais neurológicos. 
O ECG deve ser realizado em TODO PACIENTE triado com 
dor torácica ou suspeita de equivalente anginoso (diabetes, 
idosos, mulheres) em até 2 minutos de sua entrada no DE. 
Esse exame deve ser visto por um médico e avaliado em até 
10 minutos de sua entrada. 
DOR ABAIXO DA MANDÍBULA E ACIMA DO UMBIGO = ECG!! 
ABORDAGEM INICIAL DO PACIENTE COM DOR TORÁCICA 
Pacientes com dor torácica devem ser atendidos na sala de 
emergência. – SALA VERMELHA. 
Se o paciente tem pulso = MOV. 
Monitorizar 
Oxigênio se saturação <90% 
Veia – acesso venoso deve ser obtido o mais rápido 
possível 
Definir a estabilidade hemodinâmica do paciente (ABCD nos 
pacientes instáveis). 
Nos pacientes estáveis, obter anamnese, ECG (em até 10 
minutos), radiografia de tórax e definir os diagnósticos mais 
prováveis, exames para confirma-los ou descartá-los e 
definir o plano terapêutico inicial. 
 
→ Sempre lembrar: se não tiver pulso – PCR. 
→ Esses fatores de risco temos que fazer a 
estratificação. 
EXAMES: 
 
 
PROTOCOLO DE DOR TORÁCICA 
Observação por, no mínimo, 9h do início da dor (para 
tempo hábil de alteração dos marcadores cardíacos). 
Exame físico de 3/3h ou se houver dor. 
ECG de 3/3h ou se houver dor. 
Marcadores de necrose miocárdica de 3/3h (CK-MB e 
troponina I) 
Depois do protocolo, há duas possibilidades: 
Protocolo negativo: 
→ Evolui sem dor. 
→ Sem alterações do exame físico 
→ ECGs seriados sem alterações 
→ Marcadores de necrose miocárdica negativos. 
Não descarta a possibilidade de SCA se a dor for típica, 
porém a de IAM. Mesmo se for SCA, esta não apresenta 
alto risco de evoluir com IAM ou morte. Se for mulher, 
idoso ou diabetes também não descartemos. 
Há duas possibilidades: alta hospitalar e orientação para 
consulta ambulatorial e programação de teste não invasivo 
para avaliar isquemia em 72 horas. 
Outra possibilidade é realizar teste não invasivo em 
ambiente hospitalar no final do protocolo. Esses métodos 
são úteis para avaliação prognóstica do paciente. 
Se os testes não invasivos (teste ergométrico, 
Ecocardiograma sob estresse e cintilografia miocardia sob 
estresse) forem positivos, os pacientes devem ser tratados 
como SCA. 
Pacientes com testes não invasivos normais podem receber 
alta. 
Protocolo positivo: 
→ Exame físico sugestivo de insuficiência cardíaca 
aguda. 
→ Novas alterações no ECG – bloqueio de ramo, 
alteração do segmento ST. 
→ Elevação de marcadores de necrose miocárdica. 
É confirmada SCA e deve ser iniciado o tratamento 
adequado. 
Teste ergométrico, Ecocardiograma sob estresse, 
cintilografia miocárdica sob estresse. 
 
A SCA é dividida em SCA sem supra de ST e com supra de 
ST. 
 
Dor anginosa = dor isquêmica. 
MNM (marcadores de necrose miocárdica): morte dos 
miocárdios para liberar as enzimas cardíacas. 
Não: TCK e CPK vão ser negativos. – Angina instável. 
O trombo do IAM sem supra, o trombo está mais obstruído 
que a agina instável. 
A diferença da angina instável com IAM sem supra é a 
ativação do TCK e CPK e troponina – marcadores de necrose 
miocárdica. 
O infarto com supra, o trombo está ocluindo totalmente a 
artéria. No ECG vai ter supra ST ou um bloqueio do ramo 
esquerdo novo, além dos MNM positivos. 
SCA SEM SUPRADESNIVELAMENTO DE 
SEGMENTO ST 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLGIA: 
Três mecanismos de instabilização de placa que levam à 
SCA: 
→ Ruptura de placa ateromatosa (que está lá na 
coronária). 
→ Erosão de placa 
→ Exposição de nódulo calcificado 
No infarto transmural o principal mecanismo é a ruptura de 
placa. - Obstrui totalmente. 
Infarto trasmural é aquele que atinge toda parede do 
miocárdio. 
No IAM sem supra-ST o principal mecanismo fisiopatológico 
é a erosão de placa aterosclerótica (48% dos casos), seguida 
de ruptura de placa (32% dos casos) e exposição de nódulo 
calcificado (20% dos casos). 
A abertura da placa aterosclerótica expõe uma superfície 
trombogênica e libera o núcleo necrótico, que contém 
micropartículas pró-trombóticas e forma o trombo. 
No IAM sem supra ocorre desvitalização tecidual não 
transmural, pois a coronária está subocluída ou mesmo 
ocluída e existe a presença de colaterais. 
Na angina instável, existe desequilíbrio entre oferta e 
demanda, ocasionando sintomas, mas não o suficiente para 
levar à necrose de cardiomiócitos. 
 
Nessa placa, temos células esponjosas de formação, 
acumulo de colesterol. E a parede fica frágil que pode 
acontecer de romper, o núcleo de calcificação ser exposto e 
pode acontecer de aos poucos e formando um processo 
cicatricial que é o principal mecanismo do IAM sem supra. 
 
 
 
O infradesnível de ST vai formar mostra uma lesão pequena 
na região subendocárdica. Aqui o segmento vai pra baixo. 
O supradesnível de ST, geralmente pega um infarto 
transmural e pega toda a parede e vai fazer o supra. E aqui 
o segmento pra cima. 
FATORES DE RISCO PARA DOENÇA CORONARIANA 
ATEROSCLERÓTICA 
→ Idade (homens > 55 anos e mulheres > 65 anos). 
→ Tabagismo 
→ Dislipidemia (triglicérides > ou igual 150). 
→ LDL colesterol > 100 mg/dl;HDL < 40 mg/dl 
→ Diabetes melito 
→ História familiar prematura de doença 
cardiovascular: homens < 55 anos e mulheres < 65 
anos. 
→ Hipertensão arterial sistêmica 
DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO 
Existem dois diagnósticos na suspeita de SCA: 
→ Angina instável 
→ IAM 
A angina instável é provocada por insuficiente aporte de 
oxigênio a cardiomiócitos, sem, no entanto, provocar 
necrose celular. 
É definida como angina pectoris (ou equivalente anginoso) 
e apresenta pelo menos uma das seguintes características: 
→ Ocorre em repouso (ou mínimo esforço) 
→ Tem duração de 20 minutos (se não for 
interrompida por nitrato ou outro analgésico) 
→ É grave e descrita como dor fraca 
→ Ocorre em crescendo (dor com cada vez menos 
esforço, que é cada vez pior, que passou a acordar 
o paciente). Quanto mais esforço, mais vai doer. 
A dor torácica é o principal sintoma de isquemia, mas pode 
se apresentar apenas como equivalente anginoso: dor 
epigástrica, dispepsia, dispneia, náuseas e vômitos, 
sudorese, hipotensão e síncope. 
Pacientes idosos (>75 anos de idade), mulheres e 
portadores de diabetes com doença renal crônica ou 
demência podem se apresentar mais comumente com 
anginosos no DE, com queixas atípicas, que incluem dor 
epigástrica, dispepsia, dispneia e, raramente, sincope. 
Nos casos de SCA SEM SUPRA DE ST, a dor torácica 
anginosa terá uma das características relacionadas: 
→ Dor prolongada em repouso 
→ Angina de índice recente (“de novo”) classificada 
como III ou IV pela classificação da Canadian 
Cardiovascular Society(CCS) 
→ Recente desestabilização de angina estável prévia, 
com pelo menos classificação III da CCS (“angina 
em crescendo”) 
→ Angina pós-IAM 
 
 
 
É necessária uma combinação de critérios para o 
diagnóstico de IAM: 
Curva de aumento ou diminuição de um biomarcador 
cardíaco, de preferência troponina cardíaca - MNM. 
Primeiro critério. 
Não tem IAM sem morte do miocárdio. E toda vez que tem 
morte do miocárdio: libera MNM. 
Pelo menos um dos seguintes fatores: 
→ Sintomas compatíveis com isquemia – dor 
isquêmica. 
→ Alteração de segmento ST significativamente nova 
(ou presumivelmente nova) ou bloqueio de ramo 
esquerdo em ECG. – Supra de ST e bloqueio de 
ramo esquerdo. 
→ Desenvolvimento de ondas Q patológicas no ECG 
→ Evidência de imagem nova ou presumidamente 
nova de perda de miocárdio viável. A onda Q 
normalmente não aparece no eletro, se aparecer, 
é sinal de infarto antigo. 
→ Trombo intracoronariano detectado em 
angiografia ou autópsia. 
 
No final na onda S, tem uma ponta que é chamado de 
ponto J que sempre vai estar na linha de base. Se esse 
ponto J vier para cima é um supradesnível de ST. 
Se ele for pra baixo, infra de ST. 
ST – Final da onda S até o começo da onda T. 
 
V1: Bloqueio de ramo esquerdo novo. No eletro, vemos um 
alargamento do QRS. Poe a seta pra baixo. 
Para confirmar, vamos lá no V6 e vemos a ‘capinha do 
batmam’. – Duas Torres. Que também é um sinal de 
bloqueio de ramo esquerdo. 
O bloqueio de ramo direito faz uma orelhinha de coelho. 
TRATAMENTO IAM SST 
Paciente entrou, tem pulso, está conversando: MOVE. 
→ Monitorização 
→ Oxigênio se < 90%. 
→ Veia – acesso venoso 
→ ECG 
PROTOCOLO DE DOR TORÁCICA ISQUEMICA TIPICA 
DE IAM: MONABCHEI 
→ Morfina 
→ Oxigenio 
→ Nitrato 
→ AAS 
→ Betabloqueador 
→ Clopidogrel 
→ Heparina 
→ Estatina 
→ IECA 
Se for idosos, diabéticos e mulheres: que tenha equivalente 
anginoso. 
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (AAS): 
J 
→ 150-300mg (recomendação 300mg) VO na 
admissão 
→ Seguido por 100mg VO 1x/dia na internação. 
Indicado para todos os pacientes com suspeita de SCA, 
desde que a suspeita de uma síndrome aórtica não seja 
maior. Porque se dar um antiplaquetário, o paciente vai 
sangrar mais ainda pela aorta. 
O ácido acetilsalicílico inibe irreversivelmente a atividade 
do ciclo-oxigenasse (COX-1), reprime a produção de 
tromboxano A2 e interage negativamente na agregação 
plaquetária. 
INIBIDOR DE RECEPTOR DE ADP P2Y12: 
Indicado para todos os pacientes com diagnóstico de SCA 
de alto risco, para redução de agregação plaquetária, em 
associação ao AAS. 
Ticagrelor e prasugrel se demonstraram superiores ao 
clopidogrel nas SCA. 
Clopidogrel: 300mg na admissão, seguido por 75mg VO 
1x/dia. – SUS. 
Idosos >75 anos recomenda-se bolus menor que 75 mg na 
dose de ataque. 
Pacientes que vão para cateterismo em menos de seis 
horas, recomenda-se bolus de 600mg. 
ANTICOAGULAÇÃO: 
Indicado para todos os pacientes com diagnóstico de SCA 
para inibir a geração e a atividade da trombina, reduzindo, 
assim, os eventos relacionados ao trombo. 
A troca de anticoagulante é desencorajada. 
Heparina não fracionada: 60-70 U/kg (máximo 5000U) EV, 
seguido por infusão de 12-15 U/kg/h ajustável para manter 
TTPA ente 1,5-2,5 x controle. 
Enoxiparina: 1mg/Kg SC 2x/dia. Pacientes com clcr 15-29 
devem receber 1mg/Kg/dia SC. 
Pacientes >75 anos devem receber 0,75mg/Kg SC 2x/dia. 
Não recomendada para clcr <15. 
TERAPIA ANTI-ISQUÊMICA: 
Objetivo da terapia anti-isquêmica farmacológica é diminuir 
a demanda miocárdica de oxigênio (diminuindo a 
frequência cardíaca, a pressão arterial, a pré-carga e a 
contratilidade miocárdica) ou aumentar o suprimento de 
oxigênio no miocárdio (por administração de oxigênio ou 
através de vasodilatação coronariana). 
Se, mesmo com o tratamento, o paciente continuar com 
dor intensa ou equivalentes isquêmicos, é recomendada 
uma angiografia coronariana em duas horas, 
independentemente dos achados do ECG e dos níveis de 
troponina. 
Em pacientes cujos sintomas isquêmicos não são aliviados 
por nitratos e betabloqueadores, a administração de 
morfina 2-3 mg IV é razoável enquanto se espera pela 
angiografia coronariana, com ressalva de que a morfina 
pode retardar a absorção intestinal das medicações. 
NITRATOS: 
Nitratos intravenosos (nitroglicerina 25 mg/5ml 10ml + SG 
240ml, correr EV BIC dose inicial de 5-10 mcg/min ou 1,5-
3ml/h) são mais eficazes que os nitratos sublinguais 
(dinitrato de isossorbida 5 mg SL – é o que usa.) Em relação 
ao alívio dos sintomas e à regressão da depressão ST. 
Contraindicação infarto de ventrículo direito e uso de 
sildenafil – viagra (24h) e vardenafil(48h). 
BETABLOQUEADORES: 
Metoprolol 25-100mg VO 1x/dia ou Propranolol 10-80mg 
VO 2-3 x/dia. É usado se a FC > 60. 
Inibem competitivamente os efeitos miocárdicos das 
catecolamidas circulantes, reduzindo a frequência cardíaca, 
a pressão arterial e a contratilidade miocárdica e 
diminuíndo o consumo de oxigênio no miocárdio. 
FC alvo é 60 bpm. 
Não devem ser utilizados em pacientes: 
→ Bloqueios atrioventriculres complexos 
→ Broncoespasmos 
→ Sinais de insuficiência cardíaca e débito cardíaco 
baixo 
→ Idade >70 anos 
→ FC>110bpm ou <60bpm 
→ PAS<120mmHg 
→ Sintomas de vasoespasmo coronariano ou uso de 
cocaína. 
Deve ser usado com cautela porque esse paciente no 
infarto começa a ter uma taquicardia logo depois faz 
bradicardia e usando betabloqueador pode intensificar esse 
problema. 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO: 
Reduz a contratilidade miocárdica e os tônus vascular, a 
velocidade de condução atrioventricular e a atividade do nó 
sinusal. 
Verapamil 80-120mg VO 3x/dia ou Diltiazem 60mg VO 3-
4x/dia. 
Não usa muito. 
ESTATINAS: recomenda-se iniciar terapia com estatina de 
alta intensidade (atorvastatina 40mg VO 1x/dia) na 
admissão em todos os pacientes com SCA. – tem que usar. 
Sevastatina no SUS. 
IECA: (enalapril 5-20mg VO 2x/dia) , recomendados em 
pacientes com disfunção sistólica ou insuficiência cardíaca, 
hipertensão ou diabetes. 
ANGIOGRAFIA CORONARIANA INVASIVA: CAT 
Depois de fazer o ECG, troponina e medicações iniais. Aí 
pode fazer esse quando já fez o diagnóstico de infarto tanto 
com supra ou sem, só muda o tempo. 
Objetivos: 
Confirmar o diagnóstico de SCA relacionada à DAC (ou 
descartar origem coronariana de dor torácica) e, como 
consequência, orientar o tratamento e evitarexposição 
desnecessária a agentes antitrombóticos 
Identificar a lesão culpada 
Avaliar a anatomia coronariana e estabelecer a indicação de 
revascularização coronariana por stent ou cirurgia de 
revascularização do miocárdio 
Identificar outras causas para dor, como fístula coronariana 
ou vasoespasmo. 
ESTRATÉGIA INVASIVA IMEDIATA (<2H): 
Recomendada para pacientes com SCA de muito alto risco-
instabilidade hemodinâmica e choque cardiogênico, 
instabilidade elétrica por tequiarritmia ventricular, angina 
refratária ao tratamento clínico e insuficiência mitral aguda. 
Essa recomendação não depende de ECG ou dos 
biomarcadores. 
Centros sem angiografia devem transferir o paciente o mais 
rápido possível. 
Estratégia invasiva precoce (<24h). 
Estratégia invasiva (<72h). 
Estratégia conservadora. 
SCA COM SUPRA DESNIVELAMENTO DE 
SEGMENTO ST 
 
Aqui, a placa se rompe e forma um trombo que vai ocluir 
toda a arteria. 
A oclusão coronariana completa se expressa como supra 
desnivelamento de ST no ECG. 
A evolução natural levará em geral ao surgimento da onda 
Q. 
Com duas a três horas da oclusão coronariana, podem ser 
detectadas áreas necróticas no tecido suprido pela 
coronária. 
ECG 
Principal instrumento diagnóstico e determinante da 
conduta 
Deve ser realizado até máximo 10 min da chegada do 
paciente ao PS 
Supradesnivelamento do segmento ST > 1 mm em duas 
derivações contíguas nas derivações periféricas e supra ST > 
2 mm em duas derivações contíguas nas derivações 
precordiais 
Bloqueio de ramo esquerdo (BRE) novo, na vigência de dor 
precordial 
Quando observado infarto de parede inferior, é 
aconselhável realizar as derivações precordiais direitas (V3R 
a V6R), se encontrado supra ST caracteriza IAM de VD. 
A depressão de ST em V1 a V3 sugere isquemia da região 
posterior do miocárdio, deve-se realizar as derivações V7 a 
v9. 
 
Lembrando: 
A onda Q é a primeira onda negativa do QRS. R é a positiva 
e depois a S a negativa. 
 
Lembrar do ponto J onde termina o ponto S na linha de 
base. Temos um supra quando ele sobe a linha de base. 
 
A artéria coronária esquerda irriga o ventrículo esquerdo 
(paredes anteriores e lateral), o septo interventricular e o 
feixe de His. 
A artéria coronária direita irriga o VE (paredes inferior e 
posterior), o VD, o nó sinusal e o nó AV. Conforme a 
localização do infarto é possível inferis a artéria obstruída, 
apesar das variações anatômicas. 
 
 
 
 
Quando vemos o ECG e vemos um supra de ST em D2 
(parede inferior), D3 e Avf. Temos que lembrar que a 
parede inferior é formada pelo ventrículo direito, temos 
que mudar os eletrodos para porque não é facil ver no ECG. 
E quando fazemos isso, o ECG novo vai ter o V3R, V4R e 
V5R e vai evidenciar supra de ST. 
Então, quando suspeitar de infarto de VD? Quando tiver 
supra de ST em D2, D3 e AVF. Assim, trocar os eletrodos do 
lado esquerdo e transferir para direita do tórax no mesmo 
lugar. 
 
Agora, quando vemos o ECG e vemos um infra em V2, V3 e 
V1, suspeitamos de IAM de parede posterior. Aí, temos que 
jogar os eletrodos para o dorso. Colocar o V4, V5 E V6. O V4 
colocamos em cima da linha axilar posterior, V5 colocar 
abaixo do ângulo da escapula e V6 colocar entre a linha da 
coluna e o V5. E se tiver realmente, vemos um supra de ST 
em V7 e V8. – INFARTO DE PAREDE POSTERIOR. 
 
MARCADORES DE NECROSE DO MIOCÁRDIO 
Marcadores bioquímicos são fundamentais para auxiliar 
tanto no diagnóstico quanto no prognóstico de pacientes 
com Síndrome Coronária Aguda (SCA). 
Quando as células miocárdicas são irreversivelmente 
danificadas, suas membranas celulares perdem a 
integridade, as enzimas se difundem no interstício e vão 
para os linfáticos e capilares. 
 
Esse gráfico mostra os dias pela porcentagem de MNM. A 
primeira aparecer vai ser a mioglobina e depois some 
rapidamente. Depois, a CKMB vai ter o pico por volta do 
primeiro dia e desaparece por volta dos seis dias e a tropina 
L que tem pico de um dia e meio. 
 
Depois de 30 minutos, já começa a morte das células e só 
agrava até virar o infarto transmural em 24h; 
 
CONDUTA 
Os primeiros 10 minutos com o paciente com dor torácica 
sugestiva de isquemia. 
→ MOVE 
→ Manutenção das vias aéreas, respiração e 
circulação 
→ MONABCHEI – protocolo. 
→ Fazer breve historio especifico e exame físico. 
→ ECG de 12 derivações em até 10 minutos 
→ Solicitar marcadores de necrose do miocárdio, 
eletrolíticos e coagulograma. 
→ Interpretar o ECG. 
→ Estar preparado para fornecer RCP 
→ Usar desfibrilador se necessário. 
ECG veio com supra de ST e tromponina positivo – IAM. 
IAM COM SUPRA ST: 
→ Inicie o tratamento adjuntos conformes indicados. 
- MONABCHEI 
→ Não retarde a reperfusão 
→ Se dor < 12h – metas de reperfusão: tempo porta-
agulha – fibrinolise de 30 mine tempo porta balão 
– cateterismo de 90 min 
→ Se dor > 12h fazer tratamento clínico intensivo 
com copidogral, heparina, indicar angioplastia e 
não evoluir vem bem com a dor – IC, hipotensão 
arritmia grave. 
IAM SEM SUPRA ST: 
→ Troponina elevado ou paciente alto risco (tem 
troponina mas não tem supra). 
→ Considere estratégia invasiva precoce: desconforto 
torácico isquêmico refratário – desvio de 
segmento ST recorrente/persistente, taquicardia 
ventricular, instabilidade hemodinâmica, sinais de 
insuficiência cardíaca. 
→ Evite tratamentos adjuntos – nitroglicerina, 
heparina e clopidogrel. 
SEGMENTOS ST OU ONDA T NORMAIS COM 
ALTERACOES NÃO DIAGNÓSTICAS OU SCA DE RISCO 
BAIXO/INTERMEDIARIO. 
→ Considere admissão em unidade de dor torácica 
do departamento de urgência ou leito apropriado 
com maior monitorização e intervenção. 
Entender: se tem dor isquêmica tipica: primeira coisa 
MOVE. E MNM. Aguardando o resultado, a gente faz 
MONABCHEI. 
Chegou resultado: ST e Troponina e CKMB positivo = IAM 
com supra. 
Tem menor que 12h de dor: avaliar se faz fibrinolise ou 
CAT. CAT tem até 90 minutos para fazer e fibrinolise 30 
min. 
Fez o MOVE e MNM, fez o MONABCHEI, o eletro normal e 
troponina, CKMB normais e tem dor tipica isquêmica. Fazer 
eletro e marcadores seriados – 3/3 até eles positivarem. 
ECG com infra SP e marcadores negativos = angina instável. 
ECG normal e MNM positivos – IAM sem supra de ST. 
TRATAMENTO 
Uma vez identificado o supradesnivelamento significativo 
no ECG, deve-se iniciar as ações para tratamento, 
independente do resultado de troponina. 
Prioridade: reperfusão precoce produzido com intervenção 
coronária percutânea (ICP) primária ou fibrinolíticos. 
Nas 3 horas iniciais de um paciente com IAM com supra ST, 
a trombólise química tem o mesmo efeito que a ICP 
primária do ponto de vista de complicações e 
morbimortalidade. 
 
FIBRINÓLISE: 
Indicação clara nos pacientes com sintomas sugestivos de 
SCA, associada a presença, no ECG, de supra ST persistente 
em pelo menos duas derivações contíguas ou de um novo 
ou presumivelmente novo BRE, desde que não existam 
contraindicações. 
 Meta de 30 min entre a porta e a agulha é o maior tempo 
aceitável do serviço médico. 
Estreptoquinase (SK) 
→ Mais usado no Brasil 
→ Baixo custo 
→ Dose: 1500000 UI + sf 0,9% 100ml EV infundir por 
30 a 60 minutos 
Alteplase (t-PA) 
→ Alto custo 
→ 80% de patencia de coronária 
→ Dose máxima: 100mg 
→ 15mg em bolos EV 
→ Seguido de 0,75 mg/kg durante 30 minutos 
(máximo de 50mg) e 0,50 mg/kg durante 60 
minutos (máximo de 35mg) 
INTERVENÇÃO CORONÁRIA PERCUTÂNEA PRIMÁRIA 
(ICP): CAT 
É a utilização do cateter balão, com ou sem implante do 
stent coronário, sem o uso prévio de fibrinolítico, com o 
objetivo de restabelecer o fluxo coronário anterógrado de 
maneira mecânica. 
A meta de tempo entre a porta e a insuflação do balão no 
departamento de emergência é de 90 min. 
Em hospitais sem capacidade de realizar a ICP é de 120 min. 
 
 
	dor torácica
	dor torácica isquêmica
	sca sem supradesnivelamento de segmento st
	DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO
	TRATAMENTO IAM SST
	scacom supra desnivelamento de segmento st
	ecg
	marcadores de necrose do miocárdio
	conduta
	tratamento