Insuficiência cardíaca

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Insuficiência cardíaca: 
fisiopatologia, desenvolvimento 
clínico e assistências multidisciplinar 
 
DEFINIÇÃO 
IC congestiva 
Síndrome clínica complexa com acometimento multisistemico (atinge vários sistemas – cardio, resp, 
neuro, renal) causada por disfunção cardíaca, tanto sistólica (ejeção) quanto diastólica (relaxamento); 
Resulta de distúrbios cardíacos estruturais ou funcionais que comprometem a capacidade de 
enchimento ou de ejeção de sangue dos ventrículos. 
Disfunção sistólica: FEVER (< 50%) 
Disfunção diastólica: FEVEP (> 50%) 
 
A IC é uma condição progressiva e permanente, cujo manejo consiste em mudanças no estilo de vida 
e uso de medicamentos com o objetivo de evitar episódios de IC descompensada aguda. Esses 
episódios caracterizam-se por aumento dos sintomas, diminuição do débito cardíaco (DC) e baixa 
perfusão. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Perfil predominante dos pacientes: 
✓ Idade acima de 60 anos; 
✓ Sexo feminino; 
✓ Mais da metade dos pacientes possui histórico de doença arterial coronária; 
✓ No Brasil, em torno de 26% já apresentaram infarto prévio; 
✓ 70% são hipertensos e 27-44% diabéticos. 
 
FISIOPATOLOGIA 
✓ Débito cardíaco 
o É definido pelo volume de sangue ejetado pelo coração em um minuto e calculado pelo 
produto entre frequência cardíaca e volume sistólico (DC = FC x VS); 
o Os três principais determinantes do volume sistólico são a pré-carga (retorno venoso 
e volume diastólico final), a contratilidade miocárdica (a força gerada em qualquer dado 
volume diastólico final) e a pós-carga (impedância aórtica e estresse de parede). 
✓ Perda de massa miocárdica associada à dilatação e/ou hipertrofia compensatória de VE; 
✓ Resposta compensatória através de ativação neuro-hormonal, provoca cardiotoxicidade e 
necessita de bloqueio farmacológico; 
✓ A alteração na forma e função do miócito, além da 
degeneração e fibrose intersticial, ocasionadas pela ativação 
neuro-hormonal, resulta no remodelamento cardíaco: 
o A forma elipsoide da cavidade é substituída por um 
formato esférico, com prejuízo de performance 
vascular; 
o Hormônios que atuam nesse remodelamento: 
catecolaminas, dopamina. 
 
PRINCIPAIS CAUSAS 
✓ Hipertensão arterial; 
✓ Doença coronariana; 
✓ Miocardiopatias; 
✓ Doença de Chagas; 
✓ Doença Orovalvar. 
 
 
Adaptativo: deixar o paciente confortável; sem sintomas 
 
 
 
 
 
 
 
EXAME 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTÁGIOS DE EVOLUÇÃO DA IC 
A: 
✓ Fator de risco 
✓ Assintomáticos 
✓ (HAS, DM DAC) 
B: 
✓ Doença estrutural (HVF, Valvulopatias, IAM); 
✓ Assintomáticos 
C: 
✓ IC sintomática + Doença estrutural 
D: 
✓ IC grave; 
✓ Terapia máxima; 
✓ Necessitam intervenções 
 
CLASSIFICAÇÃO DA NYHA 
I. Assintomáticos 
II. Leve limitação aos esforços; 
III. Marcada limitação aos esforços; 
IV. Sintomas em repouso 
 
CONGESTÃO 
IC crônica agudizada: 
o Hipervolemia pulmonar e periférica; 
✓ IC nova: 
o Hipervolemia pulmonar; 
o Hipovolemia periférica 
 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
• Os critérios de Framingham Heart Study têm uma sensibilidade de 100% e uma especificidade 
de 78% para a identificação de pessoas com insuficiência cardíaca; 
• De acordo com os critérios de Framingham, o diagnóstico de IC requer a presença simultânea 
de pelo menos dois critérios maiores ou um critério maior em conjunto com dois critérios 
menores; 
o Critérios menores: edema de tornozelos, tosse noturna, dispneia aos esforços, 
hepatomegalia, derrame pleural e taquicardia (FC> 120 bpm); 
o Critérios maiores: DPN, turgência de jugular, estertores, cardiomegalia, B3 (galope), 
PVC>16cmH2O, refluxo hepatojugular, edema agudo de pulmão e ganho importante 
de peso 
 
Sintomas respiratórios: 
1. Dispneia de decúbito (ortopneia): resultado da congestão pulmonar causada pelo retorno 
venoso aumentado, oriundo dos membros inferiores e do leito esplâncnico; 
2. Dispneia de esforço: a evolução da dispneia de esforço da IC esquerda caracteriza-se por 
rápida progressão, passando dos grandes aos pequenos esforços em curto período; 
3. Dispneia paroxística noturna: também conhecido como asma cardíaca; 
4. Dispneia periódica ou de Cheyne-Stokes: alternância de períodos de apneia, seguidos por 
hiperpneia crescente e decrescente, até a instalação de nova apneia e, assim, sucessivamente 
 
• Os critérios de Boston para o diagnóstico de IC estabelecem uma pontuação em torno de três 
categorias: história clínica, exame clínico e radiografia de tórax 
 
BIOMARCADOR PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS (BNP) 
• Neuro-hormônio cardíaco liberado pelos ventrículos em resposta ao estresse da parede por 
volume, pressão ou aumento, diagnóstico e prognóstico da IC; 
• A média de concentração aumenta do estágio A até o estágio D; 
• Determinante para o diagnóstico diferencial entre a dispneia cardiogênica daquela de natureza 
pulmonar. 
 
IC DIASTÓLICA (ICFEP) 
• A contração miocárdica é normal com FE ≥ 50%, porém existe uma grave restrição patológica 
ao enchimento da cavidade ventricular na diástole; 
• O resultado é a elevação nas pressões de enchimento e aumento da pressão venocapilar 
(congestão); 
 
IC SISTÓLICA (ICFER) 
• Resulta da perda contrátil do miocárdio, com dilatação ventricular e redução da fração de 
ejeção; 
• Consequências: 
o Baixo débito cardíaco; 
o Aumento do volume de enchimento ventricular 
• Causas: IAM e miocardiopatias. 
 
 
SINAIS E SINTOMAS 
• Taquidispneia e taquicardia; 
• Sinais de congestão: hepatomegalia, edema de 
membros inferiores (MMII), ascite, estase jugular a 45º, 
reflexo hepatojugular positivo; 
• À ausculta pulmonar, estertores crepitantes 
bilateralmente ou murmúrio vesicular diminuído em 
bases (sugestivo de derrame pleural); 
• Atenção que a ausência de estertores não afasta 
congestão; 
• À ausculta cardíaca, pode haver sopros em geral 
regurgitativos devido à insuficiência mitral secundária à 
dilatação ventricular. Pode apresentar bolhas 
patológicas, como o B3, que sugere IC sistólica; 
• Importante o acompanhamento do peso para avaliar 
resposta terapêutica, em especial nos pacientes com 
sobrecarga volêmica. 
 
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA 
• Exame físico rigoroso; 
• História minuciosa; 
• Exames complementares; 
• Determinar a causa potencial de IC; 
• Avaliar a gravidade; 
• Determinar o perfil hemodinâmico; 
• Avaliar o impacto na qualidade de vida; 
• Avaliar o prognóstico (morte súbita); 
• Avaliar a resposta ao tratamento 
 
PERFIL HEMODINÂMICO 
• Quente-úmido: pacientes congestos sem baixo débito; 
• Frio-úmido: paciente congestos com baixo débito; 
• Frio-seco: pacientes sem sinais de congestão com 
baixo débito; 
• Quente-seco: pacientes sem sinais de congestão ou 
de baixo débito (pacientes compensados) 
 
 
 
 
MODALIDADES DE TRATAMENTO 
• Aumentar a cardioproteção e a nefroproteção com redução da piora da função cardíaca ao 
longo dos anos; 
• Reduzir as pressões de enchimento e otimizar o débito cardíaco, com menor tempo de 
hospitalização e necessidade de rehospitalização; 
• A síndrome cardiorrenal pode ser resultado de IC aguda ou mesmo crônica e se caracteriza 
por injúria renal, com elevação importante dos níveis séricos de creatinina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
a. IECA/BRA (hipotensão e hiponatremia); 
b. Betabloqueadores (baixa dose inicial); 
c. Antagonista da aldosterona (classe III ou IV da NYHA com FE de VE < 35%); 
d. Diurético (síndrome cardiorrenal/aumento da tolerância ao diurético); 
e. Digitálico (considerar adequação terapêutica); 
f. Inotrópicos (avaliação de desmame); 
g. Medicamentos para disfunção diastólica 
 
2. NÃO-FARMACOLÓGICO 
a. Controle hidrosalino; 
b. Otimização do gasto enérgico; 
c. Vacinação; 
d. Adesão ao tratamento farmacológico; 
e. Monitoramento do ganho de peso; 
f. Clínicas de IC; 
g. Reconhecimento precoce de piora clínica 
 
DIAGNÓSTICOSDE ENFERMAGEM 
• Intolerância à atividade e fadiga relacionada com a diminuição do débito cardíaco; 
• Volume de líquidos excessivo relacionado com a síndrome de insuficiência cardíaca; 
• Ansiedade relacionada com a falta de ar provocada pela oxigenação inadequada. 
 
INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM 
• Monitorar a resposta do cliente às atividades. Orientá-lo a evitar o repouso prolongado no leito; 
ele deve repousar se os sintomas forem graves, mas deve, de outro modo, assumir uma 
atividade regular; 
• Incentivar o cliente a realizar uma atividade de modo mais lento que o habitual, com menor 
duração ou com ajuda, inicialmente; 
• Explicar que as refeições em pequenas quantidades e frequentes tendem a diminuir a 
quantidade de energia necessária à digestão, enquanto proporcionam nutrição adequada; 
• Ajudar o cliente a desenvolver uma perspectiva positiva em relação a suas forças, capacidades 
e interesses; 
• Administrar diuréticos prescritos no início da manhã, de modo que a diurese não interfira no 
repouso noturno; 
• Monitorar rigorosamente o estado hídrico: auscultar os pulmões, comparar diariamente o peso 
corporal e monitorar o equilíbrio hídrico; 
• Orientar o cliente a aderir a uma dieta com baixo teor de sódio, lendo os rótulos dos alimentos 
e evitando alimentos comercialmente preparados.