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Patologia Bucal- UFPR Lesões Brancas Resumo obtido do livro Diagnóstico em Patologia Bucal, Tommasi ____________________________________________________________________________________________________ Assuntos abordados: 1. Introdução e classificação 2. Queratoses Irritativas 3. Líquen Plano 4. Língua Geográfica 5. Leucoplasia 6. Condições Cancerizáveis 7. Manifestações Bucais e Doenças Dermatológicas: Lúpus Eritematoso Crônico Discóide 1. Introdução Dentre as lesões elementares da mucosa oral, encontram-se as escamas e queratoses- chamadas lesões brancas. Temos, sobre essa denominação, uma série heterogênea de processos localizados exclusivamente na boca, ou de origem sistêmica, caracterizados por sua aparência esbranquiçada, aspecto leucoplasiforme, ou liquenóide. Para alguns autores, a etiologia desse sinal é muito variada. Algumas são de origem genética, como as genodermatoses. Outras são resultantes da irritação por agentes mecânicos, físicos, químicos ou microbianos. Mas é importante lembrar que as lesões não apresentam causa única. São resultados da interação de diversos fatores. Aspecto clínico: presença de áreas brancas, branco-acinzentadas ou púrpuras na mucosa oral. Histologicamente apresentam hiperqueratose. No entanto, algumas não estão associadas a exagerada formação e retenção de queratina, como na candidíase. Classificação Grinspan (1970) faz a divisão das lesões brancas segundo a presença ou não de hiperqueratose: GRUPO A Lesões com queratinização histológica anormal ○ Comuns: Leucoplasias, Queratoses Irritativas, Líquen Plano ○ Menos comuns: Névus branco esponjoso, Lúpus Eritematoso Crônico discóide, Doença de Darier, Síndrome de Jadassohn-Lewandowsky, Disqueratose intraepitelial benigna hereditária, Disqueratose congênita familial de Zinsser-Cole ○ Raras: Líquen esclerótico e atrófico, Ptiríase rosada de Gilbert, Psoríasis, Doença de Mabelli-Respigui, Ptiríase de Devergie e Ictiose vulgar GRUPO B Lesões sem queratinização anormal Candidíase, Sífilis secundária e terciária, Língua geográfica, Mucosa mordiscada, Leucoedema, Língua saburrosa, Hialinose cutaneomucosa, Necrose epitelial por câncer, radiação e substâncias químicas Borello (1971) ainda inclui pérolas de Epstein, fibrose submucosa de Schwartz, papilomatose florida e verruga vulgar. → as pérolas de Epstein são inclusões superficiais de pequenas ilhotas do tecido epitelial, comum no rebordo alveolar, que se forma durante o desenvolvimento embrionário, e desaparecem no primeiro ano de vida, por isso, não devem ser incluídas nesse grupo, pois não resultam em problema de diagnóstico referencial. → também não devem ser incluídos a língua geográfica, de aspecto patognomônico, diante da história pregressa do processo; língua saburrosa, sífilis secundária e terciária, papilomatose florida e verruga vulgar. 2.Queratoses Irritativas São lesões brancas, produzidas por uma grande variedade de agente, que agem de maneira crônica na mucosa bucal. A baixa intensidade da irritação leva a uma hiperplasia da camada córnea e ao aparecimento clínico da lesão. Um exemplo disso são os calos que apresentam as mãos dos trabalhadores braçais. Clinicamente se apresentam como manchas ou placas esbranquiçadas ou branco-acinzentadas, de forma, tamanho e localização variada, com superfície lisa, ondulada, pontilhada ou verrucosa. Os limites geralmente são bem nítidos, mas em alguns casos, vão se espalhando até se fundirem com a mucosa normal. Elementos irritantes responsáveis: fumo, álcool, arestas dentárias irritantes, restaurações mal-adaptadas, ausência de dentes (principalmente de posteriores) com presença de antagonista, galvanismo, má oclusão, aparelhos ortodônticos, PPRs em geral, etc. → Cabe ao clínico avaliar a causa da lesão, bem como a identificação de fatores sistêmicos coadjuvantes ou predisponentes, como a desnutrição, deficiências do complexo B, avitaminose A… Alguns estudos de caso mostram que quando o paciente é incentivado a eliminar qualquer agente irritativo, desde tabaco, próteses mal-adaptadas até alimentos excessivamente duros, com administração de doses de vitamina A diariamente, ao término de dois meses verificou-se regressão do desaparecimento da lesão. Isso prova que alguns casos diagnosticados como “leucoplasia”, são na verdade hiperqueratose. Morfologicamente, não é possível constar nenhuma diferença histopatológica entre espécimes de casos clínicos de queratose e leucoplasia, mas histologicamente, há aumento dos radicais sulfidrila (SH) nas leucoplasias, indicando maior grau de queratinização. 3.Líquen Plano É uma doença mucocutânea inflamatória crônica, e traz muitas dúvidas sobre tratamento e patogênese, mesmo sendo descoberta a mais de 100 anos. É frequentemente encontrada em indivíduos entre 30 e 50 anos, com predileção ao sexo feminino. Alguns estudos mostram que o estado emocional, iatrogenia medicamentosa ou doenças sistêmicas, como diabetes, são influências para o seu desenvolvimento. Alguns autores defendem que o estresse é o principal vilão. Sabe-se também que a depressão e a ansiedade são frequentemente identificadas em pacientes com essas lesões. → Um grande número de drogas tem com efeitos colaterais a formação de lesões em pele e mucosas, lembrando histologicamente o líquen plano. As reações são denominadas reações liquenóides. Líquen plano: lesões reticulares papilares e difusas na mucosa jugal. Na imagem abaixo vemos lesões reticulares no lábio inferior. Lesões reticulares no dorso da língua, as estrias entrelaçadas na mucosa jugal não estão presentes. Nesses casos, as placas brancas lisas são tipicamente observadas substituindo as superfícies das papilas normais da língua. Paciente de meia-idade com líquen plano reticular leve na primeira imagem. Na segunda imagem temos a mesma paciente duas semanas após, mostrando exacerbação das lesões. Períodos de melhora e piora são característicos. Recentemente, alguns estudos publicados mostram que o vírus da hepatite C tem relação com a lesão. Foram detectados RNA do HCV nas células epiteliais através da reação em cadeia da polimerase, concluindo que o líquen plano pode ser, em algumas ocasiões, manifestação extra-hepática da Hepatite C. Uma resposta imunológica mediada por células, parece estar ligada, na qual há uma interação entre células epiteliais e linfócitos. As células de Langerhans e os macrófagos processam antígenos e apresentam aos linfócitos T. Presumindo que após um processo proliferativo, os linfócitos se tornam citotóxicos para os queratinócitos da camada basal. Lesão característica: pápula poligonal, achatada, de 0,5 mm a 2 mm de diâmetro, superfície lisa, com estrias ou pontuações opalinas em rede, que são melhor vistas quando umedecemos a lesão, chamadas de Estrias de Wickhan. Também podem ser encontradas pápulas incipientes puntiformes, brilhantes, róseas e placas de forma e extensão variadas, além de extensões anelares. As pápulas podem surgir em linhas, que surgem após escoriações ou traumatismos, chamados de Fenômeno de Koebner. Certa assimetria é observada, localizadas nas superfícies flexoras dos punhos, terço inferior das pernas, coxas, região sacral e abdômen. Variações morfológicas: → Reticular: lesão composta por linhas brancas entrelaçadas, formando uma rede. Observam-se pequenas pápulas em sua periferia, que medem cerca de 1 cm de diâmetro. → Papular: pequenas pápulas, ou como únicos elementos presentes, ou nas periferias das estrias. → Em placa: semelhante a leucoplasia, mas elementos reticulares podem ser observados na periferia da lesão. Quando localizadas na superfície da língua, as papilas linguais desaparecem definitivamente. → Atrófica: áreas eritematosas rodeadas por elementos reticulares. Quando afeta a gengiva marginale alveolar, é descrita como gengivite descamativa. → Ulcerativa ou erosiva: existem áreas ulceradas entre os elementos reticulares. → Bolhosas: mais raro que a ulceração é precedida pela formação de bolhas ou vesículas. Líquen plano erosivo Paciente exibe uma ulceração extensa causada pelo líquen plano erosivo. Observe as estrias brancas finas nas periferias das erosões. Na segunda imagem temos o mesmo pacientes após tratamento com corticosteróides sistêmicos. Houve reepitelização maior parte da mucosa, deixando apenas ulcerações focais remanescentes. Existe ainda a classificação por formas típicas e atípicas, que podem ser simultâneas. As formas típicas são representadas por manchas brancas, em rede, localizadas predominantemente na mucosa jugal, terço posterior, bilaterais e simétricas. As atípicas não tem forma e localização e estão representadas, principalmente pelas formas erosivas. O diagnósticos referencial é estabelecido pelas formas típicas e atípicas. Típicas: leucoplasia, candidíase leucoplásica, lúpus eritematoso crônico, linha alba, língua geográfica, psoríase bucal. Atípicas: pênfigo, penfigoide, eritema multiforme, eritroplasia de Queyrat. O diagnóstico será firmado pelas características clínicas associadas ao quadro histopatológico, composto por: Hiperortoceratose ou hiperparaceratose Degeneração hidrópica ou degeneração de liquefação da camada basal do epitélio Projeção epitelial em forma de dentes de serra Infiltrado inflamatório predominantemente de linfócitos, em banda, abaixo do epitélio de revestimento Aumento no número de células de Langerhans Presença de corpos colóides ou corpos Civatte (podem representar linfócitos degenerados) Podem ser observados no microscópio infiltrados inflamatórios mononucleares (princ. TCD4), rompimento da lâmina basal, perda da densidade elétrica das tonofibrilas e da distribuição de forma dos desmossomos além de material granular ligado à membrana nuclear. Hiperqueratose, cristas epiteliais com aspecto de dentes em serra e um infiltrado inflamatório linfocitário semelhante a uma faixa imediatamente subjacente ao epitélio. Na segunda imagem temos uma visão de maior aumento mostrando a migração dos linfócitos em direção a porção inferior do epitélio com interface na degeneração da camada de células basais. Diferença entre um epitélio normal e outro com líquen plano exibindo degeneração da camada basal do epitélio e intenso infiltrado linfocitário na camada superficial da lâmina própria. Prognóstico e Tratamento → As lesões bucais costumam ser mais resistentes que as cutâneas → Frequentemente sofrem recidivas ou exacerbam → As formas típicas podem diminuir ou até sumir sem tratamento → As formas atípicas costumam estacionar, se tornarem permanentes e sofrer exacerbação → Várias abordagens terapêuticas foram usadas, mas nenhuma delas revelou resultados satisfatórios. É importante a estabilização emocional. Tratamento com corticosteróides em casos sintomáticos → Os corticoides podem ser usados topicamente, se não houver resposta podem ser utilizados sistematicamente → Eliminar todo agente que possa estar irritando a mucosa e investigar prováveis alterações sistêmicas Potencial de malignização A potencial transformação em carcinoma mostra uma porcentagem que varia de 0 a 10% em publicações. Sendo as formas atróficas e erosivas mais suscetíveis. → Nevo branco esponjoso: parece atingir somente a raça branca transmitida por um gene autossômico dominante. Atinge sua expressão máxima na adolescencia e pode se espalhar pela mucosa bucal,nasal, genital e anal. Geralmente é assintomático, mucosa se apresenta espessa, esponjosa e de coloração branco-acinzentada. Com a idade, pode se apresentar como um caso típico de leucoedema, assumindo forma elevada e rugosa. Histologicamente observa-se paraceratose, acantose e vacuolização. → Estomatite Nicotínica: também conhecida como “palato fumador de cachimbo”. Atinge a mucosa do palato, causada pelo uso de nicotina. Aparece mais frequentemente no limite do palato duro com o palato mole, mas pode atingi-los por inteiro. Área esbranquiçada, com elevações umbilicadas, correspondendo à glândulas mucosas dilatadas e inflamadas. A lesão é reversível após a remoção do agente agressor. → Leucoedema: achado clínico comum, presente em 75% da população negra. Não tem significado patológico. Atinge a muco jugal, de aspecto esbranquiçado, brilhante, em forma de névoa difusa. Histologicamente, é representado por hiperparaqueratose, espongiose e balonização celular. Não há risco de transformação maligna. Para ajudar no diagnóstico, o cirurgião dentista deve distender a mucosa jugal com as mãos. A lesão irá desaparecer e retornar quando deixada de tracionar. 4.Língua Geográfica Também conhecida como glossite migratória benigna e eritema migratório É considerada uma afecção inflamatória da língua, possivelmente hereditária Acomete 1 a 2,5% da população em geral e não apresenta nenhuma predileção por gênero, idade ou raça É caracterizada inicialmente pela presença de pequenas áreas de desqueratinização e descamação das papilas filiformes, formando áreas erosivas no dorso e nas bordas da língua, podendo ser isoladas ou múltiplas. Referência das imagens: http://www.bucomaxilofacial.com.br/2016/12/lingua-geografica-diagnostico.html → Placas avermelhadas atróficas rodeadas por bordas esbranquiçadas, mas há casos de lesões que são somente avermelhadas ou uma simples área branca. A duração demonstra uma grande variabilidade. Em algumas pessoas, somem dentro de duas semanas, enquanto em outras, elas podem se desenvolver durante um ano. A etiologia ainda permanece desconhecida, mas algumas condições estão associadas, como a diabetes juvenil, dermatite seborreica e bronquite espasmódica, desordens gastrointestinais, psoríase pustular, Síndrome de Reiter, Síndrome de Down, alergia, anticoncepcionais, distúrbios hormonais, desnutrição, fatores psicológicos, entre outros. A predisposição familiar também é associada. Pacientes com essa lesão raramente sentem dor e alguns relatam um vaga sensação de ardência no dorso da língua. Histologicamente ocorre perda das papilas filiformes, deixando a superfície mucosa achatada com interdigitações irregulares. → As áreas brancas circinadas apresentam hiperqueratose periférica e acantose. As áreas eritematosas centrais exibem descamação de paraqueratina e exocitose de leucócitos polimorfonucleares e linfócitos no epitélio, degeneração de células epiteliais e a formação de microabcessos próximos da superfície. O tecido conjuntivo adjacente apresenta um infiltrado inflamatório misto de linfócitos e neutrófilos. Como não acomete as papilas gustativas, não há comprometimento do paladar. E como não é uma condição que não traz comprometimento, não há necessidade de tratamento. Em alguns casos, recomenda-se tratar com vitamina A. Estudos mostram regressão das lesões quando utilizado tacrolimus ou ciclosporina. Manifestações bucais no uso da maconha: o epitélio se apresenta espessado e endurecido, de aspecto coriáceo, em mancha branca ou esbranquiçada, podendo formar placa ou pápula. Língua saburrosa: ocorre aumento das papilas filiformes, com ausência da descamação normal, resultando na apreensão de restos alimentares, células descamadas, saliva e outros. Isso afere a língua um aspecto esbranquiçado intenso, quando as papilas tocam o palato provocando uma sensação de coceira contínua. Também pode ser causa de halitose. Necroses químicas: ocasionada pelo uso inadequado de certas substâncias, a mais comum é a queimadura por aspirina, usada de modo errado, a fim de aliviar uma dor no dente, aplicam diretamente sobre ele. Provocando rapidamente a necrose do epitélio, por sua ação cáustica, causando a sensação de queimadura. A lesão resultantetem aspecto esbranquiçado e pode-se notar que a mucosa se desprende, deixando um fundo sangrante e dolorido. Outras substâncias como o fenol, ácido tricloroacético e nitrato de prata utilizadas na odontologia levam ao aparecimento dessas lesões. Carcinoma in situ: lesão de área branca, ulcerada, avermelhada ou combinação desses dois aspectos, apresentando histologicamente, displasia. A hiperqueratose não tratada pode evoluir para a leucoplasia e esta sofrer lesão maligna. 5.Leucoplasia É uma lesão cancerizável, branca, idiopática, da mucosa bucal e língua. O hábito de fumar e a sífilis são fatores predisponentes → É definida como placa branca da mucosa bucal, lisa, rugosa ou verrucosa → Pode ser homogênea ou não, e não pode ser removida por raspagem e que não pode ser classificada como nenhuma outra doença → Não pode ser diagnosticada histologicamente, devido à variedade de aspectos que pode apresentar: paraqueratose, hiperqueratose ou hiperparaqueratose, acompanhadas ou não de outras alterações epiteliais, como acantose, espongiose e edema intracelular → Normalmente não regridem após eliminação de agentes irritantes crônicos detectáveis e sofrem transformação maligna, se não removida cirurgicamente, em 6% dos casos → Não se inclui nessa conceituação as lesões que denotam histologicamente atipia ou displasia epitelial. Mesmo que discreta, a atipia já é um sinal de que profundas modificações, para o lado maligno, já estão ocorrendo nas células. E apesar de permanecer estável por algum tempo, deve ser tratada da mesma maneira que uma atipia moderada ou intensa, como o carcinoma in situ. -Na primeira imagem vemos a melanina abundante no interior dos melanócitos, em posição relativamente profunda no interior da lâmina própria e paralelamente ao epitélio de superfície, com formato fusiforme. Na segunda imagem temos o aumento, mostrando as células intensamente pigmentadas e com formato fusiforme. Quem apresenta essa lesão é um paciente de alto risco. A qualquer instante pode evoluir para um câncer, caso o período de latência da alteração não ultrapassar seu período normal de vida. Por isso, deve ser diagnosticado rigorosamente e precocemente. → Estudos histoquímicos têm revelado algumas pequenas diferenças entre queratoses e leucoplasias, especialmente no conteúdo glicogênico das células e trabalhos ultraestruturais que evidenciam alterações na orientação dos tonofilamentos, modificando a reação normal entre eles e os desmossomos. Tais achados ainda são experimentais, atualmente a clínica mantém-se soberana. -Queratose associada à sanguinária. Placa branca delgada na mucosa alveolar. Sobre a Etiopatogenia Grinspan afirmava: “Não tem leucoplasia quem quer, somente quem pode” “quando fatores locais, experimentais ou clínicos são persistentes e de grande intensidade, podem aparecer leucoplasias sem que se possam demonstrar causas gerais”. Um exemplo que ilustra bem é o caso de uma moça de 23 anos que ingeria todos os dias, 10 ou mais pastilhas de hortelã em um período de 5 anos, sempre no mesmo local da lesão, o palato duro. ela acabou relacionando inocentemente o prazer com algo nocivo. Sem dúvida o tabaco é o responsável mais importante no desenvolvimento. Causas gerais e locais segundo Grinspan Aspecto clínico Clinicamente, não diferem basicamente das queratoses reacionais (inclusive podem evoluir para aquelas) e são representadas por placas brancas firmemente aderidas ao epitélio que lhes deu origem. Podem ser lisas, rugosas, verrucosas, únicas ou múltiplas. Eventualmente, encontram-se Fatores gerais internos Idade Sexo Raça Doenças gerais (sífilis, avitaminoses A e B, hipovitaminoses A e B, arsenicismo crônico, hipocloridrias, menopausa, hormonais, carências alimentares e anemias) Fatores irritativos internos Pelo hábito de fumar(mecânicos, físicos e químicos) Vinculada a dentes e próteses (cáries, fraturas, abrasões, desvio, próteses e sépsis bucal) Outros fatores Mecânicos (profissionais em especial) Físicos (galvanismo e radioções) Químicos (rapé, aspirina, menta, álcool, antiasmático, alimentos, etc.) entremeadas de áreas avermelhadas que representam formas crônicas de candidíase ou eritroplasias. O tamanho pode ser o mais variável possível, desde alguns milímetros até lesões que atingem todas a mucosa bucal. A forma e distribuição pode sugerir certa diferenciação com as queratoses, já que estas são únicas, lisas ou rugosas e diretamente ligada a algum irritante crônico visível. Imagem 1- Eritroplasia: lesão mista, branca e vermelha na margem lateral de língua. Biópsia revelou a presença de um carcinoma in situ. Imagem 2- Leucoplasia: lesão extensa na região lateral e ventral da língua, contendo múltiplas áreas. Diagnóstico Sem dúvida deve-se realizar biópsia e exame histopatológico. Os achados mais frequente serão hiperqueratose, paraqueratose e hiperparaqueratose. Associados a essas alterações está a presença de acantose, espongiose e edema intracelular. Quando as lesões são de pequenas dimensões, a biópsia poderá ser excisional com pequena margem de segurança. Nas grande áreas brancas, utiliza-se da coloração com azul de toluidina da lesão e biopsiar a região que apresentar mais intensamente a coloração. Ou então fazer o rastreamento da lesão por meio da citologia esfoliativa, onde permite obter diversas áreas e escolher aquele em que há maior atividade celular. Quando áreas avermelhadas estão associadas à lesão branca deve-se obrigatoriamente biopsiar. Frequentemente são carcinomas in situ, se não já invasivos. Leucoplasia inicial ou delgada: lesão inicial em ventre de língua apresenta superfície lisa, branca e bem definida. Leucoplasia homogênea ou espessa: mancha branca, difusa e corrugada na superfície ventral da língua e no soalho da boca. Leucoplasia homogênea ou espessa: Lesão extensa na mucosa jugal com coloração branca não homogênea e com fissuras. Foi observada displasia epitelial moderada na avaliação histopatológica e posteriormente um carcinoma de células escamosas se desenvolveu nessa área. Leucoplasia granular: superfície áspera e agranular na margem lateral posterior da língua. A biópsia da lesão revelou a presença de um carcinoma de células escamosas em estágio inicial de invasão. Leucoplasia verruciforme: lesão papilar exofítica na região de crista alveolar superior anterior. Biópsia revelou carcinoma de células escamosas bem diferenciado. Leucoplasia Proliferativa Verrucosa (VLP): lesões brancas, difusas e corrugadas na mucosa jugal e língua. Tratamento Remoção cirúrgica da lesão e correção das causas locais e gerais. O laser também pode ser utilizado, além da criocirurgia, eletrocirurgia entre outros. O importante é que a lesão seja removida totalmente, com pequena margem de segurança, tanto em extensão como em profundidade em uma única abordagem. Caso contrário, ao se refazer o tecido removido, se torna leucoplásico novamente. Em muitos casos não poderá ser feita a remoção cirúrgica, pelas próprias condições do paciente, seja pelo doenças intercorrentes, idade, etc. Nestas situações temos que lembrar que em 94% dos casos essas lesões não se tornam câncer, então o que devemos fazer é acompanhar o paciente por um período de 3 a 6 meses. Se possível, é recomendado o seguimento fotográfico da lesão. 6.Condições Cancerizáveis O álcool é considerado um agente cancerígeno, em decorrência de ocorrer cirrose no fígado, o que impede a metabolização correta dos alimentos, resultando em carências nutricionais, promovendo alterações atróficas, principalmente na língua e soalho da boca, o que viria a favorecer a ação de outros agentes, como o fumo, irritações mecânicas e outros. A deficiência de ferro, riboflavina, vitamina A e outras carências nutritivas e metabólicas. O mesmo deve ser dito emrelação à sífilis, Síndrome de Plummer-Vinson, condições hipo imunitárias entre outros agravos sistêmicos. 7.Manifestações bucais e doenças dermatológicas Lúpus eritematoso crônico discóide Também denominado fixo ou localizado. É uma doença exclusivamente mucocutânea, desprovida de manifestações viscerais e sanguíneas. É resultante de um possível mecanismo autoimune, é do grupo das doenças do colágeno, mas sua etiologia ainda é incerta. Um grande número de casos vem acompanhado de outras formas como a artrite reumatoide, miosite, polimiosite, síndrome de Sjogren etc. Os agentes desencadeantes de alto risco são citados a fotossensibilidade e a reação a drogas, como procaína e hidrazina. como agentes de baixo risco temos as sulfonamidas, penicilinas, bismuto, anticonvulsivantes e outros. Atinge com maior frequência as mulheres entre a terceira e quinta década de vida. Sua evolução é crônica, longa, com períodos de remissão e exacerbação, afetando a mucosa bucal em cerca de 15 à 25% dos casos. Os sinais podem ficar por meses ou anos. Referência desta imagem: SALDANHA, COSTA, SILVA, GAETTI JARDIM. Systemic lupus erythematosus in dentistry: a case report. Arch Health Invest (2015) 4(6): 21-24 . Aspecto clínico As lesões iniciam por máculas eritematosas cobertas por escamas aderentes de coloração branco-acinzentada ou amarelada, de forma ovalada ou arredondada com superfície elevada. Afetam principalmente a mucosa labial e jugal com aspecto eritematoso de pequena duração e as crostas cutâneas típicas não se formam, são substituídas por lesões brancas queratóticas de bordas elevadas, com sintomatologia apresentada e queixas de ardor. A histopatologia é caracterizada por uma hiperceratose e/ou paraceratose, por degeneração hidrópica da camada basal do epitélio mucoso e por um infiltrado linfoplasmocitário. Além da histo, e imunofluorescência direta que é positiva na basal, confirmarão o diagnóstico. A imunofluorescência indireta também pode ser utilizada. Como a luz solar é um dos fatores desencadeantes, deve-se proteger o paciente com cremes anti actínicos e pelo vestuário. Aplicações tópicas de corticoides em curativos plásticos oclusivos são indicados. A doença é controlada com fármacos antimaláricos, como a cloroquina, com dose inicial de 500mg/dia ou com hidroxicloroquina, 600mg/dia até a remissão parcial das lesões. Em casos mais graves, podem ser utilizados também os imunossupressores e os retinóides sintéticos. Referências texto: TOMMASI, Diagnóstico em Patologia Bucal, 4ª edição, 2014. imagens gerais: NEVILLE, Patologia Oral e Maxilofacial, 3ª edição, 2009.
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