PERIODONTIA CLÍNICA

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PERIODONTIA CLÍNICA 
PATOGENIA DAS DOENÇAS 
PERIODONTAIS INFLAMATÓRIAS 
Origem da Doença: como acontece 
microscopicamente e a reflexão do aspecto 
clinico dessa inflamação. 
 
Uma estrutura importante que funciona 
como barreira fisiológica é o epitélio juncional. 
Quando um indivíduo está num estado de saúde 
(ou seja, clinicamente ao observar a gengiva não 
tem nenhum sangramento e não tem edema) 
temos que imaginar que ali existem bactérias, e 
elas são Gram+. 
Nessa fase vão existir neutrófilos (em 
quantidade pequena) tanto no sulco quanto no 
epitélio juncional e tecido conjuntivo adjacente. 
= é um processo fisiológico! 
- Em torno de 24horas, que começa a ter 
acumulo de placa começa a ter alterações 
histológicas na região do sulco gengival e 
consequentemente vai ter alterações no epitélio 
juncional e a medida que essa inflamação vai 
progredindo e a placa não é controlada isso vai 
avançando. 
- A doença periodontal é classificada como 
doença bacteriana mista, são vários patógenos 
responsáveis por causar a doença (GRAM + e 
GRAM - , bastonetes, coccus, espiroquetas), isso 
é o que diferencia a doença periodontal de 
outras patologias. 
 
 
 
 
- O que vai diferenciar se essa inflamação vai 
se manter só em gengiva (periodonto de proteção) 
e não levar a destruição óssea (prejudicar a 
inserção) ou seja se vai evoluir de uma GENGIVITE 
para uma PERIODONTITE é a susceptibilidade do 
hospedeiro (capacidade de reagir frente a uma 
tentativa de invasão microbiana) 
- Na DP o que mais causa destruição do tecido 
NÃO SÃO citocinas ou as bactérias, e SIM a 
resposta do hospedeiro. O organismo na tentativa 
de se proteger vai liberar substâncias e essas irão 
desencadear uma resposta que causará a 
destruição tecidual. 
- Outra característica da DP relacionada a 
susceptibilidade é que ela pode acontecer em 
alguns indivíduos e em outros não. OU SEJA, 
algumas pessoas vão ter gengivite e não irá evoluir 
para uma periodontite e outras haverá essa 
progressão, sendo que essas pessoas podem ser 
acometidos alguns dentes ou no dentes 
acometidos pode ter alguns sítios (NÃO TEM UM 
PADRÃO HOMOGÊNIO DE DESTRUIÇÃO). 
EXEMPLO: bolsa localizada na mesial do dente 26 
A DP NÃO É continua, acontece em 
episódios. Existem períodos de ativação e períodos 
de remissão, ou seja, ela oscila os períodos de 
destruição. Isso pode acontecer em indivíduos 
diferentes, no mesmo individuo em dentes 
diferentes ou no mesmo dente em sítios diferentes. 
O que caracteriza uma doença HETEROGÊNIA 
 
 
 
Alterações de metabolismo e baixa 
imunidade vão interferir na progressão dessa 
doença. 
 
EX. DIABETES NÃO causa doença 
periodontal mas ela altera a resposta 
inflamatória do individuo (cicatrização pelo 
excesso de açúcar no sangue, altera a 
permeabilidade vascular) então a progressão da 
DP nesses casos é mais rápida. PORÉM, se houver 
o controle de placa efetivo não haverá nenhuma 
patologia periodontal. 
EX. AIDÉTICOS não tem uma boa resposta 
de defesa, logo, essa doença se instalada, 
progride mais rapidamente. 
 
 
 
 
 
 
 
Para acontecer a doença é necessário um “ 
desequilibrio de uma balança” 
É necessário que haja biofilme e nele são 
encontrados endotoxinas - LPS (presentes na 
celulas GRAM - ). São fatores ambientais 
Fatores secundários são: apinhamentos, 
aparelhos ortodônticos, pérolas de esmaltes, 
restaurações mal – adaptadas ou rugosas, etc 
Fatores Genéticos: a resposta inflamatória 
(tentativa do organismo a conter uma agressão 
química, física ou mecânica) tem eventos 
vasculares e celulares 
 
 
 
= As células de defesa vão tentar fagocitar o 
microrganismo ou através de mediadores químicos 
que são citocinas- ativando outro sistema de defesa: 
aumentando a permeabilidade vascular para sair mais 
céls de defesa, destruição de colágeno para facilitar a 
passagem de céls de defesa através do tecido 
conjuntivo, aumento da produção do fluido 
crevicular(mecanismo de defesa do epitélio juncional) 
*A colagenase é produzida tanto pela bactéria 
quanto pelo próprio organismo. E há interferência na 
produção de fibroblastos por ambas partes. 
 
 
 
 
 
 
 
Superfície do dente – Película – Biofilme 
Bacteriano> com Gram + iniciando o processo de 
formação( elas também estão presentes num estado 
de saúde. E quando acontece a doença, são através 
delas que as GRAM – fazem a coagregação para se 
multiplicarem e crescerem) 
 
 
Indice de Placa (IPL): ao usar o corante e 
dectar presença de placa: é positivo, mesmo que 
seja parte da superficie. Ao deixar de fazer a 
higiene, aumenta-se o indice de placa e 
consequentemente aumenta a chance de ter 
gengivite. E isso progride ao longo do tempo. Se 
voltar a ter higiene, reduz os sinais clinicos e 
consequentemente sem perda de tecido. 
Indice gengival (IG) ou Indice de 
Sangramento: Sem higiene, aumenta o indice 
gengival, vai ter sangramento. E se retomar a 
higienização reduz. 
3º GRÁFICO: O azul são bactérias GRAM +, 
coccus e um pouco de bastonetes; 
No tempo 0, o indice gengival está normal. 
No 5, outro tipo bacteriano começa a aparecer : 
filamentosos. Do dia 5 para frente: vai ter 
transição de GRAM+ E GRAM – (de aerobios para 
anaerobios facultativos e depois para anaerobios 
restritos- quando já houver bolsa) 
No dia 10, o indice gengival se eleva numa 
velocidade rapida. Então, o que vai desencadear 
uma resposta mais intensa da inflamação são as 
bactérias GRAM – 
E se voltar a ter higiene normal, não vai ter 
mais gengivite. Lembrando que no estado de 
saude: há presença de neutrófilos; 
 
Historia Natural da Doença Periodontal 
✓ Estudo com 480 
voluntários sem higiene bucal 
✓ 1970 - 1985 
✓ Foram avaliados 
mortalidade dental 
✓ perda de inserção 
clínica interproximal 
 
FAIXA VERMELHA> INDIVIDUOS QUE NÃO 
TIVERAM NENHUMA PERDA DE DENTE, MESMO SEM 
HIGIENE, SO TIVERAM GENGIVITE. A 
SUSCEPITIBILIDADE DELES NÃO FOI ALTERADA COM 
A PRESENÇA DE PLACA. FAIXA VERDE> UMA 
PORCETAGEM MAIOR TIVERAM EM MEDIA 5 
DENTES PERDIDOS DURANTE O PERIODO DE 15 
ANOS DE ESTUDO. MOSTRA QUE MAIOR PARTE DA 
POPULAÇÃO TEVE DOENÇA QUE LEVOU A PERDA DE 
INSERÇÃO E CHEGOU A PERDE DE ALGUNS DENTES. 
FAIXA AZUL> UMA PORCENTAGEM MENOR, 
PERDERAM QUASE TODOS OS DENTES. ISSO 
MOSTRA QUE A PORCENTAGEM DE UMA 
POPULAÇÃO QUE TEM UMA SUSCEPTIBILIADE A 
PERDA DE TODOS DENTES É MUITO PEQUENA. 
FATORES SECUNDÁRIOS LOCAIS 
✓ Anatomia e posição dental 
✓ Restaurações e próteses 
✓ Aparelhos ortodônticos 
✓ Cavidades cariosas 
✓ Cálculo supra e subgengival 
✓ Falta de ponto de contato 
✓ Tabagismo- cigarro promove vasoconstrição 
periférica, ou seja, vai mascarar o sinais clínicos da 
resposta inflamatória. 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES SISTÊMICAS 
✓ predispõe o desenvolvimento de 
alterações inflamatórias periodontais 
✓ podem agravar a doença pré-
existente 
✓ sem placa - sem doença? = sim, 
sem a doença periodontal. 
✓ Pessoas com imunidade baixa, 
com alguma alteração na produção de 
colágeno, artrite, diabetes. 
 
FATORES SECUNDÁRIOS SISTÊMICOS ----
--DOENÇAS SISTÊMICAS 
✓ Imunodeficiências: Leucemia, 
AIDS 
✓ Desordens congênitas: Síndrome 
de Down, Síndrome de Papillon-Lefèvre 
✓ Desordens metabólicas: 
Diabetes mellitus, Artrite reumatoide 
✓ Tabagismo 
✓ Stress / fatores psicossomáticos 
 
ESTÁGIOS DE DESENVOLVIMENTO 
Acumulo de placa → Fenômenos 
vasculares e celulares> células de defesa 
presentes que tentam impedir através da 
fagocitose, da liberação de mediadores 
químicos, degradando proteínas para o 
acesso. 
✓ PMNs (neutrófilos), macrófagos 
✓ Células de Langerhans - 
apresentação de antígenos 
✓ Linfócitos B e T 
✓ perda da estrutura do Tecido 
Conjuntivo 
✓ tecido de granulação 
✓ perda de inserção 
periodontal 
 
1. Gengiva normal: sem sinais 
clínicos da inflamação, ausência de dor 
2. Lesãoinicial – “gengivite 
aguda” : sangramento, edema marginal, 
alteração das papilas 
Lesão precoce - “gengivite aguda” 
✓ Lesão estabelecida - “gengivite 
crônica” (até aqui não tem perda de inserção 
ou óssea) tem uma resposta menos intensa 
(“estabilizou”), não tem bolsa pode ter 
apenas pseudobolsas provocadas pelo 
edema. Se entrar num período de estress vai 
exacerbar essa resposta. Ex. Grávida 
(alteração hormonal) 
✓ Lesão avançada - 
“periodontite”: perda de inserção e tecido 
ósseo, formação de bolsas. 
 
GENGIVA NORMAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
✓ placa G+, bactérias aeróbias 
✓ Epitélio Juncional sem 
proliferação das cristas epiteliais 
✓ presença de poucos 
neutrófilos no sulco, EPJ e tecido 
✓ exsudato mínimo: fluido 
crevicular 
✓ tecido conjuntivo normal 
✓ ausência de perda 
óssea 
 
LESÃO INICIAL E PRECOCE 
 
Com ausencia de higiene, começa a ter 
acumulo de placa; 
✓ 2-4 dias → lesão inicial 
✓ 4-14 dias → lesão precoce 
✓ placa G+, aeróbias > maior 
quantidade dessas bactérias 
✓ proliferação inicial lateral do 
Epitélio Juncional, ele aumenta o seu volume 
para dentro do tecido conjuntivo, isso é uma 
proteção mecânica. Porém como ele tem 
permeabilidade, tem maior acumulo de 
neutrófilos e consequentemente uma maior 
penetração deles no sulco; eles passam do EJ 
para o sulco através da diapedese 
✓ abertura de capilares: endotélio 
fica menos aderido 
✓ migração de PMNs, saída de 
proteínas dos capilares a água vem junto 
formando um edema 
✓ exsudato levemente alterado 
✓ acúmulo de linfócitos 
✓ início de perda colágena tanto 
em função do próprio organismo, pela liberação 
de colagenase (pela presença de citocinas) e pela 
bactéria presente porém essas produzem menos 
colagenase nesse estágio. 
✓ ausência de perda óssea 
ENTÃO, INICIA-SE A GENGIVITE AGUDA. 
 
 
 
 
LESÃO ESTABELECIDA 
 
✓ 7-21 dias → podendo persistir 
por anos 
✓ placa G+ e G- 
✓  proliferação lateral do EJ - 
pseudo-bolsas; ele começa a migrar 
apicalmente também 
✓ predominância de plasmócitos 
(10 a 30%) 
✓ aumento do exsudato 
✓  destruição de fibroblastos e 
colágeno (colagenase) 
✓ ausência de perda óssea e 
inserção conjutiva 
ENTÃO TEM O ESTABELECIMENTO DA 
GENGIVITE CRÔNICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LESÃO AVANÇADA 
 
✓ placa G+ e G- 
✓  proliferação lateral do EJ = ele se projeta 
mais ainda para o conjuntivo como barreira 
mecânica e também para aumentar a produção do 
fluido crevicular (sendo ele mais espesso, com 
maior quantidade de proteínas, restos epiteliais) 
✓ proliferação apical do EJ - bolsa verdadeira 
✓ predominância de plasmócitos ( 50%) 
✓ aumento do exsudato 
✓  destruição de fibroblastos e colágeno 
✓ tem perda óssea 
NESSA FASE JÁ SE TEM PERIODONTITE 
INSTALADA 
 
 
 
*A PROGRESSÃO DA GENGIVITE PARA 
PERIODONTITE É DETERMINADA PELA 
ALTERAÇÃO DA MICROBIOTA E 
SUSCEPTIBILIDADE DO HOSPEDEIRO 
(CAPACIDADE DESSE ORGANISMO CONSEGUIR 
BARRAR OU NÃO// CAPACIDADE DESSE 
MICROORGANISMO PRODUZIR UMA RESPOSTA 
EM ALGUMAS PESSOAS MAIS AGRESSIVAS E EM 
OUTRAS MENOS AGRESSIVAS.) 
 
ENTÃO, pode concluir que a perda ossa 
está relacionada com a própria defesa do 
organismo do que com a ação bacteriana. 
✓ Vai ocorrer migração apical 
do epitélio juncional (ele perde a adesão 
hemidesmossômica com a superfície do 
dente, e alguns autores denomina ele 
como epitélio da bolsa) 
✓ E perda de inserção 
conjuntiva 
 
Porque nas gengivites e periodontites não 
há dor? Porque para tê-la é necessário exposição 
de tecido conjuntivo; 
Gengivites Necrosantes ou Periodontites 
Necrosantes: há destruição do epitélio, então o 
conjuntivo fica exposto causando dor. 
 
DESAFIO MICROBIANO 
Bactérias periodontopatogênicas 
 Endotoxinas (LPS) 
 Enzimas proteolíticas (quebram proteínas)
 Destruição direta 
 
 Produtos metabólicos 
Destruição Indireta 
 
 
 
 
 
 
 
Destruição direta: quando enzimas 
proteolíticas (colagenase) agem diretamente 
quebrando o colágeno 
Destruição Indireta: a Endotoxina quando 
entra em contato o receptor de uma célula de 
defesa, ela vai liberar citocina, e 
consequentemente vai ter maior liberação de 
colagenase pelo corpo para “liberar” mais espaço 
para que cheguem mais células de defesa; é a maior 
forma de destruição. 
Na DP, a resposta do hospedeiro é mais 
intensa do que propriamente a agressão direta da 
bactéria. 
 
FENÔMENOS VASCULARES E CELULARES 
 
 
 
 
 
 
 
*PODE CAIR NA PROVA, RELACIONAR FASE 
CLINICA COM A HISTOLÓGICA. 
 
- Existem duas vias de ativação da inflamação 
- A primeira via é celular: neutrofilos fagocitam 
as bactérias ou essas bactérias está 
opcionizadas(marcada). As citocinas presentes são 
marcadores da inflamação e elas ativam outras 
células linfocitos t, Tauxiliar , linfocitos B e por 
último os plasmócitos que surgem na lesão 
estabelecida, num estágio da inflamação mais 
avançado. 
Então vai ter uma resposta humoral, tem 
apresentação de antigeno x anticorpo, neutralização 
de toxinas e outro mecanismo é ativado C5B, C5, c5a; 
Na periodontite, não adianta tomar 
antiinflamatório, pois pode até quebrar algumas 
etapas da cadeia, vai diminuir edema, sangramento, 
pode até diminuir a dor. MAS, se não remover o fator 
etiologico não vai adiantar nada. A mesma coisa no 
caso do antibiotico. 
 
 
 
 
 
 
COMPONENTES DO SISTEMA 
IMUNOLÓGICO 
Neutrófilos polimorfonucleares 
✓ Apesar de já existir num estado 
saudável, aumenta sua produção em 2-3 dias 
✓ diapedese 
✓ fagocitose 
✓ processamento bacteriano e 
libera colagenase 
✓ liberação de proteases e 
citocinas que ativam outras células para auxiliar 
defesa 
✓ 1º linha de defesa 
✓ Alterações qualitativas e/ou 
quantitativas estão associadas a destruição 
periodontal mais severa 
✓ Deficiência de Adesão 
Leucocitária, Agranulocitose, Sindrome de 
Chediak-Higashi alteram a resposta inflamatória. 
- Se não tiver a primeira linha de defesa 
terá um maior destruição inicial do tecido!!! 
 
Sistema Complemento Cascata C1- C9 
✓ Ativação pela via clássica - 
complexo Antígeno – anticorpo, ou seja bactéria 
foi “marcada” e o anticorpo libera substâncias 
para recrutar célula, e assim a resposta continua. 
E isso acontece até que seja removida a placa, 
porém a inflamação acontece em períodos de 
remissão e ativação. 
✓ Ativação pela via alternativa- C5 
✓ Aumento da permeabilidade capilar 
✓ Quimiotaxia de PMNs 
✓ Clivagem bacteriana 
 
 
 
 
Macrófagos 
✓ Demora meses 
✓ fagocitose 
✓ apresentação de antígenos 
✓ citotoxidade, células toxicas 
que fazem sua ativação 
✓ liberação de proteases 
(colagenase) e citocinas 
✓ regulação da função 
linfocitária 
 
Linfócitos T 
✓ Demora meses 
✓ imunidade celular e humoral 
✓ L T-helper:TH1 e TH2 
 TH1- IL-2 e INF 
 TH2- IL-4, 5,10 e 13 
 
Linfócitos B 
✓ Demora meses 
✓ Relacionados com a 
imunidade humoral 
✓ síntese de imunoglobulinas 
✓ complexos 
antígeno/Anticorpo 
✓ aglutinação (união com outra 
célula) , precipitação (inativar)e 
opsonização(marcação) para que outras 
células a reconheçam e fagocitem; 
✓ neutralização das toxinas 
✓ citotoxidade 
✓ ativação do complemento 
✓ IgG - 80% 
✓ IgG2 – 
periodontites agressivas 
 
 
 
 
Citocinas 
✓ proteínas moduladoras do 
processo inflamatório 
✓ ação e produção regulada por 
inibidores e outras citocinas 
✓ muitas citocinas tem função 
sobrepostas 
 
Interleucinas 
✓ IL-1, IL-6 e TNF-: destruição 
óssea 
✓ IL-8: quimiotaxia para os PMNs 
✓ PGE2: derivada do Ác. 
Aracdônico 
✓ vasodilatador potente 
✓ indutor da produção de outras 
citocinas e metalo-proteinases matriciais 
 
Colagenase 
✓ liberadas por fibroblastos e 
PMNs (bactérias) 
✓ relacionadas com destruiçãoperiodontal 
✓ clivagem do colágeno tipo I, II e 
III 
✓  concentração em sítios com 
inflamação 
✓  concentração após tratamento 
 
PROGRESSÃO DA DOENÇA 
✓ Surtos de atividade e período de 
remissão – tem episódios! 
✓ Destruição contínua com breves 
episódios localizados de remissão e 
exacerbação. Ou seja, não tem padrão 
homogêneo de destruição. 
 
 
 
Aula N2 
CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS 
PERIODONTAIS 
 
Por quê Classificar? 
Para facilitar a comunicação com o paciente, 
entre os profissionais, entre pesquisadores e 
organizar suas necessidades de tratamento 
 
 
Ex. Gengivite gravídica: sabe-se que não 
acometeu tecido duro, que está localizada somente 
em gengiva (periodonto de proteção), sabe-se que 
tem que ser feito um controle de placa e no máximo 
uma raspagem supra-gengival pois não tem bolsa 
 
Mudanças de Paradigmas... 
1870-1920- TUDO era caracterizados baseados 
nas características clínicas das Doenças Periodontais 
Etiologia: 
→Fatores Locais: não interferiam 
→Fatores Sistêmicos : não tinha relevância 
→Ambos? 
*Observações clinicas e opiniões individuais 
eram métodos utilizados no diagnostico 
- o que acontecia é que quando os dentes 
tinham mobilidade era “arrancados” 
O termo usado era Piorréia, muitas pessoas 
arrancavam os dentes acreditando que não tinha 
cura e que aquilo poderia contaminar o resto dos 
dentes, quando se tratava de uma periodontite 
localizada. 
 
1920-1970 - baseadas na patologia das 
Doenças Periodontais 
Estudos Histopatológicos: Isso mudou 
quando foram feitos estudos histopalógicos de 
pessoas mortas e foram observadas diferenças 
das patologias: Mudanças degenerativas no 
periodonto 
- Inflamação - traumatismo 
- atrofia - hipertrofia 
- degeneração 
 
1970-hoje - baseadas na etiologia das 
Doenças Periodontais 
 Infecção/resposta do hospedeiro 
 
 Microbiota específica 
 
“Periodontite Juvenil” 
 
Classificação de 1989 
I - Periodontite do Adulto: que é hoje é a 
crônica> ela tinha perda óssea generalizada ou 
localizada, perda de inserção radiograficamente, 
dentes com mobilidade, sem dor, pus. 
II - Periodontite de Início Precoce: 
acometia jovens, pré-puberal e de progressão 
rápida, não era comum isso acontecer. 
III- Periodontite associada com doença 
sistêmica 
IV- Periodontite Necrosante Aguda que se 
difere das outras pois o epitélio se rompe, e o 
conjuntivo é exposto: há dor. 
 
 
 
 
 
 
Problemas: 
✓ Não inclusão de categoria para 
doenças gengivais (ñ passava pela gengivite) 
✓ Critérios de classificação eram 
Idade-dependentes ou seja dependia da 
idade do pct. 
✓ Características clínicas 
semelhantes em formas diferentes de 
doença 
 
Classificação de 1999 
É a que está em vigência hoje 
 
I - DOENÇAS GENGIVAIS 
A – Induzidas por placa 
1 – Associadas à placa somente 
(convencional) 
2- Associadas à fatores sistêmicos (diabetes, 
AIDS) 
3- Associadas à medicações : 
anticonvulsionantes 
4- Associadas à má-nutrição: ausência de 
vitamina C 
 
 
 
 
 
 
Gengivite associada a medicação 
Gengivite Gravídica Moderada 
Mas existe presença de placa Bact. 
O que acelera hiperplasia gengival. 
 
 
 
Gengivoestomatite herpética, não 
é Candidose 
Associado a placa. É viral. 
 
 
 
Fibromatose Gengival Hereditária 
Candidose 
Não está relacionado a placa 
 
B – Não induzidas por placa 
1 – Origem bacteriana específica, 
bactérias que não estão presentes no 
biofilme, mas causam doenças 
periodontal 
2- Origem Viral: 
gengivoestomatite herpética 
3- Origem Fúngica: candidose 
4- Origem genética: fibromatose gengival 
5- manifestações de condições sistêmicas 
6- lesões traumáticas: prótese mal adaptadas 
7- Reações de corpo-estranho : casquinha de 
pipoca 
8- Não-especificada 
 
 
 
 Gengivite Fúngica 
 Gengivite Viral 
 
II – PERIODONTITE CRÔNICA 
A – Localizada: sítios em dentes 
específicos. Menos de 30% dos sítios 
B – Generalizada 
Era a periodontite do adulto 
 
 
 Localizada 
 Generalizada 
 
III– PERIODONTITE AGRESSIVA- 
progressão rápida; tem fator familiar 
A – Localizada- menos de 30% dos 
sítios 
B – Generalizada 
Era antigamente a periodontite 
que acometia adultos pré-puberal 
 
Pode levar a perda do dente, sendo a 
resposta do hospedeiro muito intensa 
- predominancia de 
Actinomycescetecomitans e p. 
gengivallis 
 
 
 
IV– PERIODONTITE COMO 
MANIFESTAÇÃO DE DOENÇA 
SISTÊMICA 
A – Associada a desordens 
hematológicas 
1 – Neutropenia adquirida 
2- Leucemia 3- Outras 
 
 
*cigarro e diabetes não estão 
classificados como causa 
 especifica, por 
isso essa classificação é considerada 
errônea. 
 
B – Associada com desordens 
genéticas 
1 – Neutropenia familiar e cíclica 
2- Síndrome de Down: tem 
dificuldade de respiração nasal, boca 
mais seca, menos neutrófilos 
3- Síndrome de deficiência na 
adesão leucocitária 
4- Síndrome de Papillon-Lefèvre 
5- Hipofosfatasia: alteração óssea 
= osso imaturo 
6 - Outras 
 
 
 Hipofosfatasia –geralmente 
esta relacionado a agenesia 
C- Não-especificada 
 
V– DOENÇAS PERIODONTAIS 
NECROSANTES 
A – Gengivite ulcerativa 
Necrosante: tem a perda rápida das 
papilas (inversão) e odor fétido 
 
Se não houver uma 
intervenção/tratamento vai evoluir 
rapidamente para uma necrose, perda 
de tecido gengival e de sustentação> 
fibras, ligamento periodontal e osso; 
 
B – Periodontite ulcerativa 
necrosante 
 
Pode estar relacionado a estágios finais da 
AIDS, estresse, fumante. 
 
VI– ABSCESSOS DO PERIODONTO 
Resposta mais intensa do organismo frente a 
uma agressão, o pus é um sinal característico. 
A – Abscesso gengival: casquinha de pipoca 
pode levar um abcesso 
B – Abscesso periodontal: raspagem de uma 
bolsa profunda, e que não conseguiu atingir o ápice 
da bolsa. Então o EPJ vai aderir novamente ao 
dente e ao fundo vai ter bactéria, e essa ao invés de 
ter uma resposta via bolsa, ela forma um abcesso 
na gengiva vestibular 
C- Abscesso pericoronário: está relacionado 
com um dente parcialmente erupcionado. 
 
VII– PERIODONTITE ASSOCIADA A LESÕES 
ENDODÔNTICAS 
 
A – Lesões endodôntica-periodontais 
combinada →origem : bolsa profunda, bactéria 
atinge o ápice, com dente integro sem nenhuma 
restauração OU abcesso em função de uma cárie, 
forma uma abcesso em função de uma lesão 
endodôntica e ao invés de fazer um caminho de 
fistula, vem fazendo um caminho através do LP 
 
 
 
 
VIII– CONDIÇÕES E 
DEFORMIDADES ADQUIRIDAS OU DE 
DESENVOLVIMENTO 
A – Fatores localizados 
associados ao dente que modificam ou 
predispõem à doenças 
gengivais/periodontites induzidas por 
placa 
1 – Fatores anatômicos: pérolas 
de esmalte 
2- Restaurações ou aparelhos 
dentários 
3- Fraturas radiculares 
4- Reabsorção radicular ou lascas 
de cemento 
 
 
B- Deformidades e condições mucogengivais 
ao redor dos dentes 
1 – Recessão gengival 
2- Falta de tecido queratinizado 
3- Diminuição na profundidade do vestíbulo 
4- Mal posicionamento de freios 
5- Excessos gengivais 
 
Recessão gengival 
 
C – Deformidades e condições 
mucogengivais em rebordos edêntulos 
1 – Deficiência vertical ou horizontal de 
rebordo 
2- Falta de tecido queratinizado 
3- Diminuição na profundidade do vestíbulo 
4- Mal posicionamento de freios 
5- Excessos de tecido gengival/tecido mole 
 
 
 
 
 
 
 
D-Trauma oclusal 
 
 
Leva a uma reação inflamatória no 
ligamento periodontal, então vai ter 
uma resposta frente a um trauma. Se 
tiver um trauma oclusal, não deve ser 
feito raspagem, pois o dente 
certamente estará com mobilidade. 
Deve eliminar o trauma!!! 
 
Futuras Mudanças... 
Subclassificação da doença 
periodontal crônica: 
- Inclusão de microrganismos 
específicos 
- Inclusão de polimorfismos 
genéticos, saber que eles podem mudar 
 
Inclusão de fatores modificadores 
da resposta do hospedeiro: 
“Periodontite induzida pelo fumo” 
“Periodontite induzida pela 
diabete” 
 
 
 
 
Conclusões: 
Prova: qual a importância da classificação de 
doença? Estudar patologia, etiologia, para poder 
fazer um bom tratamento. Organizar as 
necessidade de tratamento, se for induzido por 
placa: o tratamento está dentro do consultório, e 
se for um fator sistêmico o tratamento é 
multidisciplinar 
 
 
Por quê Classificar? 
“O sistema de classificação das doenças 
fornece ao clínico uma maneira de organizar as 
necessidade de tratamento de seus pacientes” 
 Etiologia -- Patogênese – Tratamento 
 
Ultima aula 
Etiologia das doenças periodontais: fatores 
sistêmicos e de risco 
Introdução: 
Todo mundo tem bactéria, mas nem todos 
tem doença periodontal. O que é necessário para 
que se tenha? Suscetibilidade do hospedeiro, para 
que aquela doença se instale e avance. 
Existem outros fatores que vão alterar o 
curso da doença periodontal, tanto das gengivites 
como das periodontites. Ex. fatores sistêmicos e de 
risco, como exemplo distúrbios endócrinos: uma 
menina na puberdade tem altas concentrações de 
estrógenos e progesteronas. 
 
Condições periodontais em relação: 
1) Distúrbios endócrinos e alterações 
hormonais 
2) Distúrbios hematológicos e 
deficiências imunes 
3) Outras condições sistêmicas 
4) Tabagismo: o monóxido de carbono 
presente no cigarro vai competir com o 
oxigênio na corrente sanguínea, logo as células 
vão ficar desnutridas, o sistema de defesa cai. 
*O hemograma é muito importante e 
precisa fazer parte dos exames completares da 
anamnese. 
Infecção periodontal: possui como 
etiologia a placa dentobacteriana, tendo 
patógenos específicos no processo destrutivo. 
No entanto, a mudança mais importante 
na compreensão da patogenia da doença 
periodontal é que a resposta do hospedeiro que 
varia entre os indivíduos: 
Resposta imune insuficiente do 
hospedeiro aos patógenos periodontais pode 
levar a formas mais graves da doença. 
Então, é necessária a bactéria + resposta 
do hospedeiro insuficiente e algumas 
alterações sistêmicas vão agravar essa situação 
periodontal; 
 
 
 
 
- Tanto uma desordem bucal pode levar a uma 
alteração sistêmica, tanto uma alteração sistêmica 
pode levar a uma desordem bucal. 
Diversos fatores físicos e psicossociais têm o 
potencial de alterar os tecidos periodontais e a 
resposta imune do hospedeiro. 
Fatores físicos: aparelho ortodôntico fixo, 
variações anatômicas dos dentes. 
Fatores psicossociais: estresse, pacientes 
depressivos, fumantes. 
 
 
 
 
 
 
Cada um terá uma resposta diferente a uma 
mesma condição. O uso de aparelho ortodôntico 
em uma pessoa saudável o periodonto responde 
diferente de uma pessoa com doença sistêmica. 
Agora aqueles que tem uma doença periodontal e 
vai usar aparelho devem ser orientados a cerca do 
controle de placa 
 
Distúrbios endócrinos e alterações 
hormonais relacionadas com o periodonto 
Flutuações hormonais associadas: 
- À puberdade; 
- Ao ciclo menstrual; 
- À gravidez : vai ter uma resposta 
diferente frente a mesma quantidade de placa 
que tinha antes. 
- Diabetes mellitus : nesses casos há 
deficiência na produção de insulina, sendo ela 
responsável pela metabolização da glicose, em 
sua ausência aumenta a concentração de 
glicose que é transportado pelas hemoglobinas. 
Então vai ter menos quantidade de 
hemoglobina disponível, consequentemente a 
elevada concentração de glicose vai alterar os 
vasos sanguíneos, capilaridade, agregação 
plaquetária e outras funções que estão 
diretamente ligadas à resposta inflamatória. 
 
Flutuações hormonais associadas à 
puberdade 
Na puberdade (11 aos 14 anos): ocorre 
maior produção dos hormônios sexuais 
(estrógeno e progesterona), sendo verificado 
um aumento no quadro de gengivite sem 
aumento na quantidade de placa. Isso acontece 
tanto homem e como em mulheres. 
 
Patógenos periodontais, como a Prevotella 
intermedia, são favorecidos pela ação desses 
hormônios, contribuindo para o desenvolvimento da 
microbiota periodontal. É como se esses hormônios 
exibissem quimiotaxia para essas bactérias 
colonizassem mais o sulco gengival. 
Há uma resposta inflamatória mais exacerbada 
durante a puberdade, necessitando: 
 - acompanhamento periódico/ cuidados 
preventivos: muitas vezes não sente dor, mas 
sangra. 
 - orientações aos pais ou responsáveis; 
 - conscientização do adolescente. 
 - mudança de hábitos e atenção ao uso de 
entorpecentes, aumento de consumo de álcool e 
tabaco, problemas sociais. 
 
 
Durante essa fase ocorrem mudanças na 
secreção de hormônios ovarianos (FSH e LH). 
FSH: Hormônio folículo estimulante: influencia 
no processo reprodutivo (homens e mulheres) e 
estimula o crescimento do folículo ovariano 
(mulheres) 
LH: Hormônio luteinizante: 
responsável pela ovulação e controle de 
secreção de progesterona (mulher) e 
produção de testosterona (homem). 
 
 
 
 
 
Na mulher: além dos hormônios que se 
reproduzem no início da puberdade 
(hormônios sexuais: estrógeno e 
progesterona), há também a repercussão dos 
hormônios ovarianos. 
 
 
 
 
 
 
 
 UMA ANNE NA VIDA hahahahaha 
Durante o período pré-menstrual: 
muitas mulheres manifestam sintomas 
clínicos de fadiga, desejo de ingerir doces e 
salgados, distenção abdominal, cefaléia, 
sensibilidade nas mamas, inchaço em outras 
regiões do corpo. Lógico que esse quadro 
varia de mulher e mulher. 
 
Flutuações hormonais associadas à 
gravidez: 
Durante a gravidez, os níveis hormonais 
aumentam potencialmente. A progesterona 
aumenta em 10 vezes e o estrogênio aumenta 
em 30 vezes ao valor normal. 
Resposta inflamatória gengival 
exacerbada: gengivite durante gestação ocorre 
de 30% a 100% das pacientes. O enjoo e 
alimentação com mais frequência são fatores 
que podem influenciar. 
É necessário que o CD faça a orientação. 
Região anterior pode estar mais envolvida 
(casos de gestantes respiradoras bucais), 
principalmente no 3º trimestre, em que 
desenvolvem rinite (obstrução nasal) 
gestacional. 
*a saliva possui anticorpos, porém com a 
respiração é feita pela boca, essa saliva resseca e 
fica mais propício para as gengivites. 
Pode ocorrer gralunoma piogênico/ 
gravídico: lesões hiperplásicas, nodulares, 
sangrantes ao toque, vermelho-arroxeadas, 
sésseis ou pediculadas. 
Associação com higiene bucal deficiente, 
presença de bastante placa dentobacteriana, 
gengivite e/ou cálculo. 
*pode ser feita cirurgia. 
 
Tratamento: 
Remoção dos fatores locais causadores 
(placa/ cálculo); 
Orientação à paciente e conscientização do 
problema; 
Excisão completa da lesão; 
Encaminhamento para histopatológico. 
 
 
Estudos demonstram evidências de que a 
infecção periodontal não tratada em gestantes 
pode ser um fator de risco para: 
- parto prematuro; 
- nascimento de bebês com baixo peso. 
* As bactérias periodontopatogênicas vão 
cair na corrente sanguínea, assim como 
interleucinas, fatores de necrose tumoral e vão 
chegar próximo da região do útero, podendo 
causar essas complicações. 
 
 
A correlação é decorrente do resultado da 
infecção: 
Translocação dos produtos tóxicos 
bacterianos (como os LPS) e consequente 
aumento de mediadores inflamatórios 
sistêmicos (prostaglandinas – PGE2, entreoutros) faz com que acelere o parto e/ou bebê 
com baixo peso. 
Distúrbios endócrinos: Diabetes – não vai 
cobrar definições 
Diabetes tipo I: autoimune ou 
insulinodependente. O sistema imunológico 
destrói as próprias células betas do pâncreas 
(células produtoras de insulina). Com a 
destruição destas células, há baixa ou nenhuma 
produção de insulina e consequentemente a 
glicose dos alimentos ingeridos são acumulados 
no sangue (hiperglicemia crônica). 
Diabetes tipo II: não-insulinodependentes 
ou adquirida. É o tipo de 90% dos casos de 
Diabetes. Associada a maus hábitos alimentares, 
sedentarismo e elevado peso. Pode ser evitada. 
Hiperglicemia crônica não controlada 
promove alteração no metabolismo do 
indivíduo, contribui para complicações 
microvasculares (periodontais, nefropatias) e 
macrovasculares (cardiovascular e vascular 
cerebral). 
Sintomas: polifagia, polidipsia, poliúria e 
predisposição a infecções. 
Em relação ao periodonto: diabéticos 
possuem maior tendência a infecções e resposta 
imunológica reduzida, contribuindo para forma 
mais destrutiva na doença periodontal. 
O aumento de glicose no sangue e no fluido 
gengival favorece o desenvolvimento de algumas 
bactérias periodontais. 
Há ainda alteração no metabolismo do 
colágeno: 
- atividade aumentada de colagenase; 
Ocorre síntese reduzida de colágeno, que é um 
tipo de proteína que compõe maior parte do tecido 
conjuntivo gengival. 
Vários produtos finais de glicosilação 
acumulados (PGAs), resultado do estado 
hiperglicêmico, interferem no colágeno, dificultando 
a reparação tecidual (dificuldade de cicatrização)→ 
é a principal característica no diabético. 
** Na diabetes, a resposta imunológica é 
alterada e também há alteração da síntese de 
colágeno. O periodonto é formado basicamente de 
colágeno produzido por fibroblastos. Se há produção 
de colagenase tanto por bactérias quanto pelo 
organismo e ainda tiver alguma deficiência 
relacionada com alguma doença: haverá o 
sinergismo na progressão da doença periodontal; 
 
(prova) Resposta no tratamento periodontal 
em paciente diabético não controlado será a mesma 
que um paciente sadio sistemicamente? Justifique. 
NÃO! explicar esse processo citado acima. 
 O número de consultas para tratar um 
paciente diabético será o mesmo? Depende se o 
paciente está compensado e do grau de higienização 
dele. 
E se o paciente descompensado? É necessário 
que ele procure um medico para fazer o tratamento 
multidisciplinar. 
 O tempo de intervalo para 
controle/manutenção é diferenciado? Depende do 
grau de higiene e se está compensado. Se ele for 
diabético compensado o intervalo para controle 
poderia ser igual de uma pessoa saudável, porém 
isso vai depender do índice de placa individual. Agora 
se ele é descompensado é necessário que fizesse 
acompanhamento médico, mas certamente o tempo 
de intervalo entre as consultas será reduzido. 
 
 
Importante: 
Anamnese bem realizada (tempo dedicado 
x consulta); 
Solicitação de exames sanguíneos (glicemia 
em jejum, hemoglobina glicada); 
Contato com o endocrinologista do 
paciente. 
Conscientização do paciente sobre a 
doença. 
 
 DISTURBIOS ENDOCRINOS - DIABETES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Distúrbios hematológicos relacionados com o 
periodonto 
Todas as células sanguíneas desempenham um 
papel essencial na manutenção do periodonto. 
É importante que o cirurgião-dentista saiba 
interpretar os valores dos exames sanguíneos 
solicitados e o porquê. 
Exame relevante: hemograma completo 
Células brancas ou de defesa: como por 
exemplo os leucócitos, são responsáveis pelas 
reações inflamatórias, proteção contra 
microorganismos, liberação de citocinas pró-
inflamatórias. Agem diretamente e 
indiretamente(quimiotaxia) 
Células vermelhas: como exemplo os 
eritrócitos (glóbulos vermelhos ou hemácias), são 
responsáveis pela troca gasosa, suprimento de 
nutrientes aos tecidos periodontais, e necessários 
para homeostasia tecidual. 
Importância do exame clínico odontológico: 
avaliar presença de petéquias ou equimoses em 
palato, pois podem sugerir alguma discrasia 
sanguínea. 
Deficiências na resposta imune do hospedeiro 
podem ser: 
 - Primárias (herdadas): nascem com 
deficiência imunológica. 
 - Secundárias: adquiridas ou desenvolvidas ao longo 
da vida: doenças como leucemia, LES, linfomas, uso 
de terapia imunossupressora, outros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Leucemia 
É uma neoplasia maligna de precursores dos 
leucócitos. 
Ocorre: substituição das células da medula 
óssea por células leucêmicas (malignas) em 
proliferação, que se infiltram em diversos tecidos 
e órgãos. 
Consequência: as células normais são 
amplamente reduzidas, levando à anemia 
(redução das hemácias), à leucopenia (redução 
dos leucócitos não-malignos) e à trombocitopenia 
(redução das plaquetas). 
Leucopenia: reduz o potencial do sistema de 
defesa do hospedeiro 
Anemia: resulta em má oxigenação tecidual 
Trombocitopenia: maior tendência hemorrágica. 
Infiltrado de células leucêmicas na gengiva 
promove um aumento gengival, decorrente do 
processo inflamatório e neoplásico 
*mesmo que haja placa, não deve ser feito 
a raspagem, deve ser realizada só a orientação a 
cerca do controle de placa e encaminhar ao 
médico. 
 
Tabagismo e doença periodontal 
A fumaça do tabaco contém mais de 4.000 
substâncias, dentre elas o monóxido de carbono 
(CO), carcinógenos, nicotina e outras. 
O CO, quando inalado, compete com o 
oxigênio na ligação com a hemoglobina (que ficam 
nas hemácias), dificultando o transporte de 
oxigênio por todo nosso corpo. 
 
 
 
 
 
Essa diminuição de oxigênio nos tecidos 
dificulta a sobrevivência de células na região e 
reduz a resposta de defesa, que requerem a 
molécula de oxigênio no processo oxidativo 
(neutrófilo → reação oxidativa→bactéria 
anaeróbica). 
A inalação da fumaça do tabaco permite uma 
absorção de nicotina muito rápida para o sangue. 
A nicotina: 
- gera fagocitose anormal pelas células de 
defesa polimorfonucleares (primeira linha de 
defesa) no tecido periodontal. Neutrófilos 
alterados. 
- é responsável por uma reação de 
vasoconstrição periférica, por este motivo, há uma 
diminuição do sangramento gengival visualizado 
clinicamente. A vasoconstrição periférica dificulta a 
passagem de células de defesa no sangue que 
comumente saem de dentro do vaso sanguíneo aos 
tecidos. (Se é necessário a saída de células de 
defesa do tecido conjuntivo que tenta impedir a 
invasão bacteriana a vasoconstrição vai dificultar) 
* durante o procedimento de sondagem não 
vai ter tanto sangramento, é como se mascarasse 
esse sinal clinico. 
 Além disso, as paredes dos vasos perdem 
gradativamente a elasticidade, alterando o 
endotélio. Os danos às paredes internas atraem 
plaquetas para o local, que junto com a rede de 
fibrina, promovem a reparação do vaso. 
*tem maior risco à hipertensão arterial: se 
não tem a distensão dos vasos, quando se tem o 
aumento de sangue vai ter uma maior pressão dos 
vasos ocasionando um acidente vascular. 
 
 
 
Os danos constantes promovem fibrose na 
parede dos vasos, que dificultam também a 
migração de células de defesa. 
 
 
 
 
 
 
Os neutrófilos precisam fazer a diapedese 
para combater algum agente patógeno, se há 
uma fibrose e/ou vasoconstrição vai acarretar 
uma falha no mecanismo de defesa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Efeitos do tabagismo aos tecidos 
periodontais: 
Alterações vasculares: redução da circulação 
sanguínea e diminuição dos sinais clínicos da 
inflamação 
Comum característica clínica entre os 
fumantes: gengiva com aparência saudável, ausência 
de sangramento gengival acompanhado por bolsas 
periodontais profundas e avançadas perdas ósseas.- Diminuição da capacidade de defesa à 
ameaça bacteriana 
- Diminuição da oxigenação tecidual 
 
Doença periodontal e outras doenças 
sistêmicas 
Durante a infecção periodontal, os patógenos 
periodontais caem na corrente sanguínea 
juntamente com seus produtos tóxicos (LPS). 
 
Ocorre uma reação inflamatória potencial no 
quadro sistêmico do paciente, que tornando 
persistente, há formação de complexos imunes, que 
contribuem para causar lesão no endotélio (parede 
dos vasos sanguíneos). 
 
Essa lesão endotelial promove a agregação de 
plaquetas e formação de coágulos, que se 
desprenderem, podem formar trombos e instalarem 
em pequenas artérias cerebrais ou do coração. 
 
 
 
 
 
 
 
Além disso, pacientes que já possuem 
algum tipo de comprometimento arterial por 
presença de placas de gordura →os complexos 
imunes e/ou trombos podem aumentar o risco 
do agravamento da aterosclerose e de infarto do 
miocárdio. 
 
Pacientes diabéticos, hipertensos e/ou 
outras doenças sistêmicas possuem risco bem 
mais elevado de desenvolverem doenças 
cardíacas na presença de doença periodontal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Epidemiologia na Periodontia 
Epidemiologia: estudo da distribuição e 
determinantes de uma condição de saúde em 
populações específicas. 
A aplicação desses estudos contribuem 
para melhor compreensão dos fatores de risco, 
fatores causais e nas soluções para tratamento 
e/ou controle das doenças. 
Medidas epidemiológicas: 
Prevalência: proporção de pessoas que 
tem uma condição clínica em um dado ponto ou 
período de tempo. 
Incidência: cálculo de risco, ou seja, 
probabilidade de um grupo de estudo 
desenvolver determinada doença. 
 
 
Prevalência: 
Qual a prevalência de alunos nesta sala que 
possuem doença periodontal? 
Qual a prevalência de alunos fumantes no 
período de janeiro a dezembro de 2013? 
 
Incidência 
Qual a probabilidade de que os alunos dessa 
sala que possuem doença periodontal 
desenvolvam doença cardíaca? 
Qual a probabilidade de alunos fumantes 
desenvolverem doença pulmonar? 
 
Ou a pessoa está em risco: 
Chance de desenvolver a doença: baixa ou 
alta. 
Ou a pessoa possui a doença 
 
→ Uma pessoa não pode estar em risco e ter 
a mesma doença ao mesmo tempo. 
Ex.: O cigarro é fator de risco para 
desenvolver doença periodontal em um paciente já 
com doença periodontal? 
O uso de tabaco é fator agravante para a 
doença periodontal? 
O cigarro é fator de risco para um paciente 
com o periodonto sadio? 
 
Índice de Placa 
Corar os dentes com evidenciador de placa e 
avaliar as 4 faces do dente: 
0 = ausente 
1 = presente 
 
 
 
 
 
Índice de Sangramento Gengival 
Realizar a sondagem periodontal e verificar 
após 30s se há sangramento gengival nas 6 faces 
do dente: 
0 = ausência de SG 
1 = presença de SG 
 
Devido à complexidade de padronizar um 
índice para doença periodontal decorrente das 
diversas condições da doença quanto à sua 
extensão (localizada ou generalizada) e 
gravidade (leve, moderada, grave), não há na 
literatura um índice padrão para avaliar doença 
periodontal em uma população. Normalmente 
os pesquisadores trabalham com outros cálculos 
epidemiológicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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