CÓLICA POR COMPACTAÇÃO EM EQUINOS - FISIO II

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ISSN 2526-9003 Revista Científica de Medicina Veterinária-UNORP, v.1, n.1, p. 30-39, 2017 
 
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CÓLICA POR COMPACTAÇÃO EM EQUINOS 
[Impaction colic in the equines] 
 
Robson Diego Maia NUNES1 
Ingrid BROMERSCHENKEL 2 
 
RESUMO 
A Síndrome Cólica Equina é uma das principais afecções que acometem os equinos e 
caracteriza-se por dor abdominal proveniente de alterações, principalmente, do trato 
gastrointestinal. A compactação de cólon é a segunda causa mais relatada. Alterações de 
manejo e de ambiente podem predispor a dor abdominal. Dentre os sinais de dor abdominal 
pode-se observar o patear e rolar ao solo, golpes ao abdômen com os membros e o 
constante olhar para o flanco. O diagnóstico baseia-se em uma anamnese detalhada, 
juntamente com os sinais clínicos, avaliação hematológica, paracentese e exame 
ultrassonográfico. O tratamento a ser instituído deve-se levar em consideração a causa da 
dor abdominal e a evolução demonstrada pelo equino. 
Palavras-chave: Cólon; dor abdominal; obstrução. 
 
ABSTRACT 
The Equine Colic syndrome is one of the main diseases that involve horses and is 
characterized by abdominal pain arising from changes mainly the gastrointestinal tract. The 
colon compression is the second most reported cause. Management and environmental 
changes may predispose to abdominal pain. Among abdominal pain signals can be observe 
the pawing the ground and rolling, scams the abdomen with members and the constant look 
to the flank. The diagnosis is based on a detailed clinical history, along with the clinical signs, 
hematological evaluation, paracentesis and ultrasonography. The treatment procedure 
should take into account the cause of abdominal pain and evolution demonstrated by the 
horse. 
Keyworks: Colon; abdominal pain; obstruction. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 
Médico Veterinário Autônomo. 
2
 Docente do curso de Medicina Veterinária – Centro Universitário do Norte Paulista – UNORP *Autor 
para correspondência. ibromerschenkel@outlook.com 
 
mailto:ibromerschenkel@outlook.com
ISSN 2526-9003 Revista Científica de Medicina Veterinária-UNORP, v.1, n.1, p. 30-39, 2017 
 
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INTRODUÇÃO 
Os equinos apresentam particularidades 
anatômicas em seu aparelho digestório, 
que os predispõem a alterações graves, 
responsáveis por dores abdominais, 
sendo conhecidas como síndrome cólica 
(BERMEJO et al., 2008; CÂMARA et al., 
2008; MARIANO et al., 2011). A síndrome 
cólica é considerada uma das principais 
enfermidades que acometem os equinos 
(LARANJEIRA e ALMEIDA, 2008). 
Devido a peculiaridades anatômicas como 
a pequena capacidade gástrica, a 
incapacidade dos equinos em regurgitar, o 
longo mesentério associado ao jejuno, 
que favorece as torções, e a diminuição 
brusca do lúmen intestinal, como a flexura 
pélvica, que favorece o acúmulo de 
conteúdo, predispõe aos distúrbios 
gastrointestinais. Tais características, 
associadas a alterações de manejo, 
atividade física ou dieta e infestações 
parasitárias, tornam os equinos propensos 
a episódios de cólica (MARIANO et al., 
2011). 
A compactação de cólon é a segunda 
causa de cólica mais comumente relatada 
em equinos, sendo a obstrução simples, a 
mais frequente (AUER e STICK, 2012). A 
simples obstrução do trato intestinal é 
definida como uma condição que leva a 
obstrução luminal sem comprometimento 
vascular, como, por exemplo, nos casos 
das compactações (CÂMARA et al., 
2008). 
Mesmo com a evolução da Medicina 
Veterinária, a Síndrome Cólica Equina 
continua sendo um desafio para o clínico-
cirurgião de equinos. Associado a isso, 
uma maior exigência do proprietário 
quanto aos recursos apropriados para o 
seu correto diagnóstico e tratamento 
aumenta a cada dia. Os Médicos 
Veterinários especialistas na área 
enfrentam nos quadros de cólica a 
necessidade de uma decisão rápida e 
eficiente quanto à escolha do tratamento 
clínico e/ou cirúrgico (AMARAL e FROES, 
2014). 
Teve-se como objetivo a revisão de 
literatura das principais causas, métodos 
de diagnóstico e tratamento das cólicas 
provenientes de compactação de cólon 
maior. 
 
DESENVOLVIMENTO 
Anatomia do Intestino Grosso 
O intestino grosso consiste de todas as 
seções distais ao orifício ileocecal, o ceco 
e o cólon maior (também chamado de 
cólon ascendente), tais seções são 
divididas em cólon ventral e cólon dorsal, 
tanto no lado direito como no esquerdo 
(REED e BAYLY, 2000). 
O ceco é o local de fermentação e sua 
capacidade é em média de 33 litros. É 
uma estrutura com formato de vírgula, que 
se estende da sua base no lado direito, na 
entrada pélvica, até o assoalho da 
cavidade abdominal, onde o ápice fica 
caudal ao diafragma, próximo a cartilagem 
xifóide (MAIR; DIVERS; DUCHARME, 
2002; CÂMARA et al., 2008; FRANDSON; 
WILKE; FAILS, 2011). 
O cólon maior começa no ceco e segue 
cranialmente pela parte ventral da parede 
abdominal direita, onde se direciona 
subitamente para a esquerda, formando a 
flexura esternal, e prossegue caudalmente 
na parede abdominal esquerda em 
direção à pelve (FRANDSON; WILKE; 
FAILS, 2011) onde diminui de diâmetro e 
faz um giro dorsal de 180 graus 
originando a flexura pélvica (REED e 
BAYLY, 2000). O cólon então prossegue 
cranialmente como cólon dorsal esquerdo, 
e na região do diafragma, forma a flexura 
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diafragmática seguindo para a região 
caudal como cólon dorsal direito, 
tornando-se o cólon transverso 
(FRANDSON; WILKE; FAILS, 2011). 
O cólon menor (também conhecido como 
cólon descendente) é a continuação direta 
do cólon transverso e termina dentro da 
cavidade pélvica como reto (FRANDSON; 
WILKE; FAILS, 2011). 
 
Etiologia da Compactação Primária 
As etiologias da cólica são as mais 
diversas. O equino é muito exigente e 
sensível às alterações de manejo 
alimentar e ambiental (MARIANO et al., 
2011). 
Podem-se citar as mudanças na 
alimentação, o excesso e/ou baixa 
qualidade dos alimentos, o trabalho 
excessivo e irregular, a escassez e a 
qualidade da água, as altas temperaturas, 
e também os problemas dentários 
deixando o animal incapaz de mastigar 
corretamente (MOORE, 2005; BERMEJO 
et al., 2008; LEHUBY, 2011; RADOSTITS 
et al., 2012). 
Alimentação com concentrados ou com 
forragens de baixa qualidade são 
consideradas como causadoras primárias 
da síndrome cólica (MOORE, 2005; 
BERMEJO et al., 2008; LEHUBY, 2011; 
RADOSTITS et al., 2012). 
Essas modificações de cólon maior 
podem ser induzidas por fatores que 
afetam os padrões da motilidade 
progressiva, por larvas migrantes de 
Strongylus vulgaris, desidratação, 
ingestão de arreia ou terra junto com a 
água ou alimento, as drogas (amitraz e 
sedativos) que alteram a motilidade, e 
animais que estão se recuperando de 
anestésicos gerais (REED e BAYLY, 
2000; THOMASSIAN, 2005). 
Os vermes da família Strongylidae vivem 
no intestino grosso e infectam equinos de 
todas as idades, desde animais jovens 
que estão iniciando o pastejo. O 
nematóide Strongylus vulgaris é 
certamente o mais patogênico, devido à 
migração extensa e prolongada de sua 
fase larval, o que causa a formação de 
aneurismas e consequente bloqueio da 
circulação sanguínea (COSTA, 2011; 
VEIGA et al., 2011). 
A utilização de drogas sedativas pode 
desencadear síndrome cólica em alguns 
animais. Como, por exemplo, a xilazina e 
a detomidina (causam redução da 
motilidade intestinal devido ao 
relaxamento da musculatura lisa 
intestinal), o butorfanol (promove 
hipomotilidade), a escopolamina (causa 
diminuição da atividade motora do 
estomago, jejuno, duodeno, íleo e ceco), 
atropina (seu uso resulta em longos 
períodos de estase intestinal, levando ao 
acúmulo de gás e fluidos, podendo levar a 
obstrução intraluminal) e o amitraz (causaredução dos movimentos intestinais 
resultando em sinais de cólica 
compatíveis com compactação e 
timpanismo do intestino grosso) (BRAVO 
e NITTA, 2013). 
A areia, é também, uma causa de cólicas 
nos equinos. A cólica desencadeada pela 
presença de areia no trato gastrintestinal 
destes animais denomina-se sablose e 
pode ser decorrente o pastejo em terrenos 
arenosos e a ingestão de água de má 
qualidade (LARANJEIRA e ALMEIDA, 
2008). 
Os enterólitos e/ou bezoares causam 
obstruções de cólon maior. Os materiais 
que constituem os bezoares, podem ser 
plantas, pelos, e/ou outros ingeridos, 
formando normalmente uma massa 
arredondada podendo causar uma 
obstrução total. Os enterólitos são 
constituídos por cristais de fosfato de 
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amônio magnesiano, que ficam 
depositados ao redor de um corpo 
estranho (por exemplo, areia, pedras, 
ferro, materiais de borracha, tapetes, etc.), 
retido no cólon maior (PEDROSA, 2008). 
Frequentemente as compactações de 
cólon maior desenvolvem-se nos 
estreitamentos de diâmetro do lúmen 
intestinal como flexura pélvica, transição 
proximal do cólon dorsal direito para o 
cólon transverso e/ou no cólon menor 
(BERMEJO et al., 2008; FERREIRA et al., 
2009). 
Raramente ocorre isquemia nas 
compactações primárias, porém em 
alguns casos acontece a distensão 
progressiva do lúmen intestinal, 
debilitando alguns vasos, podendo levar a 
uma alteração na perfusão sanguínea 
(REED e BAYLY, 2000). 
 
 Epidemiologia 
A síndrome cólica é uma das afecções 
mais difíceis de ser estudada, mediante os 
métodos epidemiológicos, em virtude ao 
grande número de enfermidades que 
provocam sinais clínicos de dor abdominal 
(FILGUEIRAS et al., 2009). 
As compactações de cólon podem ocorrer 
igualmente em todos os equinos, 
entretanto, supostamente ocorre mais em 
fêmeas e cavalos de meia idade 
(MOORE, 2005). A idade é considerada 
um fator de risco, os cavalos com idade 
de 2 a 10 anos são mais susceptíveis a 
cólica, nessa faixa etária os cavalos são 
utilizados em atividades físicas, 
consequentemente há um consumo maior 
de concentrados (LARANJEIRA e 
ALMEIDA, 2008). 
Mariano et al. (2011) relata que vários 
estudos sugeriram que animais da raça 
Árabe são mais susceptíveis ao 
desenvolvimento de cólica que outras 
raças; porém outro estudo apontou maior 
predisposição em PSI (Puro-sangue 
Inglês). Já no estudo retrospectivo 
realizado por Di Filippo et al. (2010), 
houve predomínio de animais da raça BH 
(Brasileira de Hipismo); tal fato pode ser 
associado à localização geográfica dos 
centros de referência utilizados. 
Equinos com histórico de cólicas 
recorrentes apresentam maior risco de 
serem acometidos por novo episódio (DI 
FILIPPO et al., 2010). 
 
 Fisiopatogenia 
A patogênese da compactação de cólon é 
multifatorial e uma causa especifica para 
casos individuais permanece 
desconhecida, podendo se desenvolver 
seguida de uma sobrecarga alimentar ou 
alteração de motilidade (FERREIRA et al., 
2009). 
A compactação geralmente desenvolve-se 
lentamente, variando de dias a semanas, 
promovendo dilatação progressiva da 
porção intestinal proximal ao local 
obstruído, até que a distensão cause dor 
(DANEZE, 2015). Nesta fase inicial, a 
compactação é incompleta permitindo a 
passagem de pequenas quantidades de 
ingesta e gás. Gradativamente, a ingesta 
torna-se extremamente desidratada e a 
obstrução torna-se completa, não há 
passagem de gás e nem de conteúdo 
(CÂMARA et al., 2008). 
Os eventos fisiopatológicos que ocorrem 
durante um episódio de obstrução 
intestinal incluem distensão, isquemia, 
reperfusão dos tecidos, necrose e 
inflamação (DANEZE, 2015). 
 Estes eventos provocam alterações na 
motilidade intestinal, nos processos de 
absorção e secreção de água e eletrólitos, 
na permeabilidade vascular, ativação de 
células inflamatórias, e, por último, na 
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estrutura dos tecidos (MARIANO et al., 
2011). 
À medida que a distensão no local da 
compactação aumenta, ocorre 
comprometimento da drenagem venosa 
por compressão, tornando a mucosa 
edemaciada e congesta; o que 
compromete a função de absorção do 
intestino. Caso a obstrução persista, a 
interferência na vascularização da mucosa 
intestinal pode resultar em isquemia com 
desvitalização da mesma (MAIR; DIVERS; 
DUCHARME, 2002; DANEZE, 2015). 
 
Sintomatologia Clínica 
Os sintomas clínicos são caracterizados 
por dor abdominal intermitente, de 
discreta a moderada (REED e BAYLY, 
2000), no entanto pode tornar-se grave e 
contínua (MOORE, 2005). Dentre as 
atitudes adotadas pelos animais com dor 
abdominal, pode-se observar o patear e 
rolar ao solo, golpes ao abdômen com os 
membros e o olhar constante para o 
flanco (THOMASSIAN, 2005; MORA, 
2009). Observa-se também sudorese, 
distensão abdominal, perda de apetite e 
posição de micção (GODOY, 2007). 
A frequência cardíaca pode estar 
discretamente elevada durante os 
episódios de dor. Os borboriguinos 
abdominais se encontram com a 
freqüência diminuída e a motilidade quase 
sempre esta ausente (REED e BAYLY, 
2000; GODOY, 2007; MOORE, 2005). 
Ocorre desidratação para o interior do 
lúmen intestinal e/ou cavidade abdominal 
resultante de alterações do equilíbrio 
ácido-base e eletrolítico. A produção fecal 
é reduzida, e as fezes podem estar 
endurecidas, secas e recobertas por muco 
(REED e BAYLY, 2000), isto porque 
quando a motilidade intestinal encontra-se 
reduzida o transito alimentar torna-se 
prolongado, o que aumenta o tempo para 
absorção de líquidos dando tal 
característica às fezes (RADOSTITS et 
al., 2012). 
 
Diagnóstico 
A rapidez e precisão do diagnóstico são 
fundamentais para a sobrevivência do 
cavalo. Como há uma grande variação 
nos fatores que causam o distúrbio, 
variando de caso para caso, o diagnóstico 
torna-se uma das maiores dificuldades 
(CAMPELO e PICCININ, 2008). 
Nas compactações de cólon maior, 
principalmente nas fases iniciais, o equino 
pode apresentar apenas inapetência e 
depressão, dor abdominal leve a 
moderada, redução na defecação, com 
fezes desidratadas e envolvidas por muco 
(DANEZE, 2015). À diminuição e/ou 
ausência de sons intestinais e, em alguns 
casos, leve distensão. Na sondagem 
nasogástrica, o refluxo pode ser 
moderado ou raramente estar presente 
(AUER e STICK, 2012). 
O diagnóstico da compactação baseado 
na palpação retal ocorre através da 
localização de massa em segmento de 
cólon, porém, em alguns casos o material 
compactado pode não ser encontrado 
devido a sua localização mais cranial 
(MOORE, 2005; AUER e STICK, 2012). 
Avaliação hematológica pode revelar 
hemoconcentração, devido a desidratação 
do organismo na tentativa de desfazer a 
compactação. O líquido peritoneal obtido 
através de paracentese, normalmente é 
normal na compactação primária (REED e 
BAYLY, 2000; AUER e STICK, 2012). 
 
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No diagnóstico ultrassonográfico, as 
compactações são caracterizadas por 
vísceras redondas distendidas, sem 
saculações visíveis. O peristaltismo é 
ausente e a espessura da parede é, 
geralmente, de normal a ligeiramente 
aumentado. Compactações aparecem 
como uma linha hiperecóica, formando 
uma sombra acústica; em contrapartida, 
quando visibilizam-se pequenas partículas 
hiperecóicas, pode-se dizer que o achado 
é compatível com compactações por areia 
(DESROCHERS, 2005). 
 
Tratamento Clínico 
A maioria das compactações respondem 
ao tratamento clínico, que é voltado para a 
restrição da alimentação, controle da dor, 
amolecimentoe hidratação da ingesta, 
manutenção da hidratação e redução dos 
espasmos da musculatura intestinal na 
região afetada (FERREIRA et al,. 2009; 
AUER e STICK, 2012; RADOSTITS et al., 
2012). 
A sondagem nasogástrica deve ser 
realizada para detecção de refluxo e 
auxilio na saída de gás. Tal procedimento 
também ajuda na diminuição do 
desconforto do animal devido a uma 
possível sobrecarga gástrica (WHITE, 
2001; THOMASSIAN, 2005). 
A fluidoterapia inicial é realizada no intuito 
de corrigir os desequilíbrios eletrolíticos e 
ácido-básicos. A hiper-hidratação tem 
como objetivo a melhora da função 
cardiovascular e o aumento da quantidade 
de líquido no lúmen intestinal, contribuindo 
para a hidratação da massa compactada 
(BLIKSLAGER, 2005; RADOSTITS et al., 
2012). Nos casos de obstrução parcial e 
que não existe refluxo gástrico, utiliza-se a 
hidratação enteral; já nas obstruções 
totais e com presença de refluxo gástrico, 
a fluidoterapia deverá ser por via 
endovenosa (PEDROSA, 2008). 
No controle da dor, as drogas 
antiinflamatórias não esteroidais, como o 
flunixin meglumini (Banamine® ou 
Flunixina®) e a fenilbutazona 
(Equipalazone® ou Fenilbutazona OF®), 
são as de eleição (THOMASSIAN, 2005). 
Porém pode-se fazer uso de outros 
medicamentos, tais como a xilazina 
(Sedomin®), um α-2-agonista que promove 
sedação e analgesia ao animal; a 
detomidina (Detomidin®), também um α-2-
agonista que proporciona sedação e alivia 
a dor abdominal (ROBERTSON e 
SANCHES, 2010); além do butorfanol 
(Torbugesic®), um opióide que, 
atualmente, é um dos mais potentes 
analgésicos no controle da dor visceral 
(THOMASSIAN, 2005). As doses 
comumente utilizadas estão descritas na 
Tabela 1. 
Agentes indutores da motilidade, como 
neostigmina, são contra-indicado, por 
causa das contrações vigorosas, podendo 
causar ruptura do cólon distendido. Em 
casos em que a compactação se estenda 
por alguns dias, o animal não deve ser 
alimentado durante esse período. 
Passado esse tempo deve oferecer 
alimentos de fácil digestão, e com volume 
limitado (RADOSTITS et al., 2012). 
Os laxantes podem ser utilizados para 
aumentar o teor de água e maciez da 
ingesta facilitando, assim, o transito 
intestinal na compactação primaria (MAIR; 
DIVERS; DUCHARME, 2002). Pode-se 
fazer uso, para tal finalidade, do óleo 
mineral, do sulfato de magnésio e do 
sulfato de sódio (FERREIRA et al, 2009). 
Os medicamentos colinérgicos e o cálcio 
intravenoso ajudam nos movimentos 
peristálticos, que eventualmente possam 
estar inibidos. Pode-se associar anti-
espasmódicos ao tratamento geral 
(THOMASSIAN, 2005). 
 
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A maioria dos casos de compactação de 
cólon resolve-se num período de até 48 
horas após o início do tratamento; no 
entanto algumas podem levar vários dias 
e outras não serem resolvidas com o 
tratamento clínico (MOORE, 2005). 
 
Tabela 1 – Principais fármacos utilizados em eqüinos promotores de analgesia visceral. 
Fármaco Nome comercial Dose 
Via de 
administração 
Frequência 
Flunixin 
meglumine 
Banamine®/ 
Flunixina® 
1,1 mg/kg IV ou IM BID ou TID 
Fenilbutazona 
Equipalazone®/ 
Fenilbutazona OF® 
2,2 a 4,4 mg/kg IV SID 
Xilazina 10% Sedomin® 0,1 a 0,3 mg/kg IV 
Reação 
dependente 
Detomidina Detomidin® 
0,005 a 0,02 
mg/kg 
IV 
Reação 
dependente 
Butorfanol Torbugesic® 
0,02 A 0,08 
mg/kg 
IV 
Reação 
dependente 
Fonte: Adaptado de Thomassian (2005) e Valverde (2005). 
 
Tratamento Cirúrgico 
 
O tratamento cirúrgico é indicado para os 
casos refratários (RADOSTITS et al., 
2012), quando a compactação não é 
desfeita com o tratamento clínico ou 
quando há dor abdominal incontrolável, 
deterioração da função cardiovascular 
e/ou alteração no líquido peritoneal 
(MOORE, 2005; AUER e STICK, 2012). 
O tratamento constitui-se na realização de 
enterotomia, com posterior enterorrafia. 
Tal procedimento baseia-se na tração do 
segmento intestinal compactado para fora 
do abdômen e seu isolamento. A parede 
intestinal é então incisada 
longitudinalmente, no lado anti-
mesentério. Pela abertura intestinal 
realiza-se a massagem e drenagem da 
compactação, com auxílio de água 
corrente (GODOY, 2007; GALERA, 2005; 
MOORE, 2005; RADOSTITS et al., 2012). 
 
Técnica Cirúrgica 
Para tal intervenção, deve-se realizar 
tricotomia desde a área do púbis nas 
fêmeas ou desde o prepúcio no caso dos 
machos até o processo xifóide, com uma 
extensão de cerca de 30 cm para cada 
lado da linha média. Após indução 
anestésica, posiciona-se o eqüino na 
mesa cirúrgica em decúbito dorsal 
(MORA, 2009). 
A incisão inicia-se sobre a cicatriz 
umbilical e estende-se cranialmente, com 
comprimento de, aproximadamente, 30 a 
40 cm. O tamanho da incisão deve 
permitir a manipulação das vísceras sem 
causar lesões nestas. Inicialmente, 
procede-se a incisão do tecido 
subcutâneo e, posteriormente, da linha 
alba, o que revela o tecido adiposo 
retroperitoneal e, subseqüente, o peritônio 
e a cavidade abdominal (MORA, 2009). 
A enterotomia, para resolução da causa 
base, é realizada preferencialmente, 
proximal a compactação, com cerca de 12 
a 15 cm de comprimento, atingindo toda a 
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espessura da parede intestinal; porém em 
casos de compactação de flexura pélvica, 
a incisão deve ser realizada sobre a 
compactação devido este ser o melhor 
local de acesso a compactação. Através 
da abertura, coloca-se uma mangueira 
(preferencialmente com água morna) no 
lúmen intestinal, e simultaneamente 
realiza-se massagem para desfazer a 
compactação (MORA, 2009). 
A técnica de enterorrafia dependerá da 
preferência do cirurgião; pode ser 
realizada com um padrão de sutura tipo 
Lembert, seguida de uma sutura de 
Cushing, utilizando-se fio 2-0 de 
polidioxanona. O local da enterotomia é 
lavado com solução fisiológica estéril 
antes, durante e após seu fechamento 
(MORA, 2009). 
Após a enterorrafia realiza-se a sutura 
abdominal, geralmente, em três ou quatro 
camadas. Para a sutura do peritônio, 
utilizam-se padrão simples contínuo com 
fio de poligalactina 910 n° 2. Para sutura 
da linha alba pode-se utilizar sutura 
simples contínua, simples interrompida ou 
sultan (“X”). O tecido subcutâneo deve ser 
fechado com padrão simples contínuo 
com material sintético absorvível 2-0. A 
pele pode ser fechada com uma grande 
variedade de padrões com material 
sintético absorvível ou não-absorvível 
(MORA, 2009). 
 
Cuidados Pós-operatório 
Cuidados no pós-operatório consistem, 
principalmente, em antibióticoterapia, 
analgesia, limpeza da sutura, reintrodução 
gradual da alimentação e gradual retorno 
ao trabalho (MORA, 2009). 
Em estudo retrospectivo realizado por Di 
Filippo et al. (2010), instituiu-se terapia 
antimicrobiana com penicilina benzatina 
(dose de 30.000 UI/kg, IM, a cada 48 
horas, num total de três aplicações). 
Como analgésico e anti-inflamatório, 
administrou-se flunixin meglumine (dose 
de 0,5mg/kg, IV, a cada 12 horas, durante 
três dias). 
A reposição hidroeletrolítica por infusão 
contínua de solução de ringer com lactato, 
por via endovenosa, deve ser 
administrada nos primeiros dias pós-
cirúrgicos. A quantidade administrada 
deve ser aumentada quando está 
presente diarreia, refluxo ou outra causa 
de perda de fluidos. Pode combinar-se a 
fluidoterapia com lidocaína, um benéfico 
analgésico e pró-cinético intestinal 
(MORA, 2009). 
 
Complicações Pós-cirúrgicas 
São várias as complicações após a 
intervenção cirúrgica, tais como: 
complicações na linha de incisão, íleo 
pós-cirúrgico, desenvolvimento de 
aderência ou peritonite, recidiva da lesão 
inicial, endotoxemia, enteritee/ou colite, 
desenvolvimento de coagulação 
intravascular disseminada (CID), 
tromboses das veias jugulares, laminite 
(GALERA, 2005; MORA, 2009). 
 
CONCLUSÃO 
Através desta revisão, pode-se determinar 
uma das principais afecções que 
acometem os equinos, a Síndrome Cólica. 
Dentre os fatores que predispõe aos 
quadros de abdômen agudo, podem-se 
citar as particularidades anatômicas do 
aparelho digestório, o fornecimento de 
uma alimentação de baixa qualidade, a 
restrição hídrica, o uso de drogas que 
alteram a motilidade gastrointestinal, 
dentre outros. 
Para melhor prognóstico, o Médico 
Veterinário deve deter conhecimento 
adequado quanto, os sinais apresentados 
pelo animal e a fisiopatogenia da afecção, 
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, os meios de diagnóstico indicados e, 
consequentemente, obter a decisão rápida 
e mais eficaz de tratamento. 
 
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