Psicofarmacologia - Prova 1

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Psicofarmacologia 
 
Associações medicamentosas 
Vantagens: 
● + efeitos terapeuticos 
● - toxidade das drogas 
Desvantagens: 
● + reações adversas 
● - ações dos medicamentos 
Objetivos 
● Potencialização dos efeitos terapêuticos; 
● Diminuição dos efeitos colaterais; 
● Diminuição de doses terapêuticas; 
● Prevenção da resistência; 
● Proporcionar maior comodidade ao paciente. 
Farmacocinética​: caminho que a droga faz no organismo. Etapas que a droga sofre desde a 
administração até a excreção, que são: absorção, distribuição, biotransformação e excreção. 
A​ farmacodinâmica ​envolve a ação de um medicamento no organismo humano. Correlação 
existente entre o fármaco e o organismo, observando quais processos fisiológicos são afetados 
pelos fármacos. 
Interações de medicamentos psicotrópicos são interessantes porque: 
● Utilização da polifarmácia 
● Distúrbios neuropsíquicos não excluem outras doenças 
● + prescrição de psicotrópicos 
Alteração da terapêutica crônica 
● a melhora ou piora do paciente, 
● a modificação da dose, a posologia, e o tempo de uso, 
● o aparecimento de novos sintomas e exacerbação dos já existentes 
● e a substituição ou inclusão de outros medicamentos. 
Neurotransmissores​: mediador químico liberado : 
Liberados por terminações pré sinápticas 
promovendo excitação ou inibição. 
● Ocorrem nos terminais pré sinápticos. 
● Liberação concomitante atividade neural. 
● Aplicados nas células produzem efeitos 
● idênticos a estimulação pré sináptica. 
● Podem coexistir numa mesma sinapse. 
Neurohormônios:​ São substâncias secretadas na 
circulação por um neurônio. 
Os​ neuromoduladores​ são substâncias que 
possuem a capacidade de prolongar ou reduzir o 
efeito de um neurotransmissor, ou seja, podem 
modular a excitabilidade de uma membrana, e 
normalmente atuam em conjunto com os neurotransmissores porém sem alterar a essência de 
sua transmissão. Neuromoduladores, podem também, ativar vias de sinalização molecular no 
neurônio pós sináptico, influenciando a transmissão sináptica de modo indireto. 
Neuromediadores​: secreção em sítios específicos celulares 
Fatores neurotróficos​: produzidas no SNC para reparar lesões. 
Na ​estimulação sináptica​ clássica a estimulação de um neurônio pré sináptico, faz com que 
impulsos elétricos sejam enviados a seu terminal axônico Esses impulsos elétricos convertem 
se em mensageiros químicos, que são liberados para estimular os receptores de um neurônio 
pós sináptico, assim a comunicação dentro de um neurônio pode ser elétrica, mas a 
comunicação entre neurônios é química Especificamente um neurônio pré sináptico, forma por 
meio do seu terminal axônico uma sinapse com um neurônio pós sináptico A energia para a 
neurotransmissão a partir do neurônio pré sináptico, é fornecida pelas mitocôndrias. 
Os neurotransmissores químicos são armazenados em pequenas vesículas prontas para a 
liberação em resposta a descarga do neurônio pré sináptico A fenda sináptica é o espaço entre 
os neurônios pré e pós sinápticos, e ela contém proteínas, elementos de sustentação e formas 
moleculares de “cola sináptica” de forma a reforçar a conexão entre os neurônios Os 
receptores, elementos essenciais a neurotransmissão química, estão presentes em ambos os 
lados dessa fenda. 
Neurotransmissão química​: 
● Uma via de síntese de neurotransmissores pré sinápticos, do genoma pré sináptico, até 
a síntese e o acondicionamento do neurotransmissor, e de enzimas e receptores de 
sustentação. 
● Uma via pós sináptica que se estende desde a ocupação dos receptores por meio de 
segundos mensageiros até o genoma, que se atuam genes pós sinápticos 
● Outra via pós sináptica que começa nos genes pós sinápticos recém expressos, que 
transferem a informação na forma de uma cascata molecular de consequências 
bioquímicas em todo o neurônio pós sináptico 
A meta final da neurotransmissão consiste em alterar as atividades bioquímicas do neurônio 
alvo pós sináptico de maneira profunda e duradoura. Os psicofarmacos atuam ,em sua maioria, 
sobre os processos que controlam a neurotransmissão química nos próprios 
neurotransmissores, em suas enzimas e, particularmente, em seus receptores. 
Etapas da neurotransmissão química: 
● síntese e armazenamento 
● liberação na fenda sináptica 
● difusão e reconhecimento pelos receptores pós sináptico 
● transdução do sinal: transmissão rápida e transmissão lenta 
● recaptura do transmissor 
● desativação do neurotransmissor 
U
 
Principais Peptídeos 
● VIP (vasoactive intestinal peptideo) 
● CCK (colecistoquinina) 
● Encefalinas (endorfinas) 
● Substância P 
● Somatostatina 
Os ​cinco alvos​ moleculares dos psicofármacos 
1. ⅓ transportador com 12 regiões transmembrânicas 
2. ⅓ receptor ligado às proteínas G com 7 regiões transmembrânicas 
3. 10% enzimas 
4. 20% canal iônico regulado por ligante 
5. 10% canal iônico regulado por voltagem 
Transportadores: ​Um bom exemplo disso são os neurotransmissores, liberados dos neurônios 
durante a neurotransmissão e, em muitos casos, também transportados de volta aos neurônios 
pré-sinápticos como mecanismo de recaptação após a sua liberação. Essa recaptação é 
efetuada para que o neurotransmissor seja reutilizado em uma neurotransmissão subsequente. 
Além disso, uma vez dentro do neurônio, os neurotransmissores são, em sua maioria, 
transportados novamente para dentro das vesículas sinápticas para armazenamento, proteção 
contra o metabolismo e uso imediato durante uma descarga de neurotransmissão futura. 
Ambos os tipos de transporte de neurotransmissores – recaptação pré-sináptica e 
armazenamento vesicular – utilizam um transportador molecular que pertence a uma 
superfamília de proteínas de 12 regiões transmembrânicas (Figuras 2.1A e 2.2). Isto é, os 
transportadores de neurotransmissores têm em comum a estrutura que possibilita sua entrada 
e sua saída da membrana 12 vezes. 
Transportadores de membrana plasmática, recaptação de monoaminas: 
SERT(serotonina), NAT (noradrenalina) e DAT(dopamina), esses são alvos chaves para a 
maioria dos antidepressivos conhecidos. 
Transportadores de vesículas sinápticas intracelulares, todas as 3 monoaminas: ​VMAT 2 
(transportador vesicular de monoamina 2) trata se de um alvo para os estimulantes como a 
anfetamina. 
Os​ receptores ligados a proteína G​, constituem os alvos mais comuns dos agentes 
psicotrópicos. 
Para controlar seletivamente o acesso de íons para dentro e para fora dos neurônios, suas 
membranas são compostas por todos os tipos de ​canais iônicos.​ Os canais iônicos de maior 
importância na psicofarmacologia regulam o cálcio, o sódio, o cloreto e o potássio. Os canais 
iônicos que são abertos e fechados pelas ações de ligantes neurotransmissores em 
receptores que atuam como guardiões. Quando um neurotransmissor se liga a um receptor 
guardião em um canal iônico, esse neurotransmissor provoca mudança na conformação do 
receptor, que abre o canal iônico. Um neurotransmissor, um fármaco ou um hormônio que se 
liguem a um receptor são denominados ​ligantes​. 
Canais iônicos sensíveis à voltagem ​são assim designados porque sua abertura e seu 
fechamento são regulados pela carga iônica ou potencial de voltagem através da membrana na 
qual se localizam. A primeira fase consiste na entrada do sódio “corrente abaixo” no meio 
interno do neurônio de carga negativa e deficiente em sódio. Essa entrada torna-se possível 
quando os canais de sódio controlados por voltagem abrem os portões e deixam o sódio entrar. 
Alguns milissegundos depois, os canais de cálcio têm a mesma ideia, e seus canais iônicos 
controlados por voltagem são abertos pela mudança do potencial de voltagem causada pela 
entrada do sódio. Por fim, após o potencial de ação ter passado, durante a recuperação do 
meio elétrico interno basal do neurônio, o potássio retorna à célula pelos canais de potássio, 
enquanto o sódio é novamente bombeado para fora. 
 
Receptores ionotrópicos estão envolvidos principalmente na transmissão sináptica rápida, abre 
ocanal iônico diretamente, já o receptor metabotrópico o neurotransmissor abre o canal iônico 
indiretamente, tendo a presença do segundo mensageiro para ativação dos canais iônicos 
específicos, efeito é mais lento. 
Ação dos psicofármacos transmissores 
Aminoácidos excitatórios: ​glutamato. ​Aminoácidos inibitórios: ​GABA, glicina. 
Glutamato 
● Neurotransmissor excitatório no SNC. 
● Distribuído por todo SNC. 
● Envolvido em patologias relacionadas ao aumento de susceptibilidade às convulsões 
epilépticas. 
● Fármacos antagonistas do glutamato estão sendo testados para tratamento da 
epilepsia. 
● Interage com os receptores: NMDA, AMPA, cainato, metabotrópico de glutamato. 
Ácido gama aminobutírico (GABA) 
2 receptores: 
● GABA(a): 
○ Receptor ionotrópico 
○ Abrem canais de Cl- hiperpolarizam a membrana 
○ Pós sinaptico 
○ Agonistas: barbitúricos benzodiazepínicosy. 
● GABA(b): 
○ Pré e pós sinaptico 
○ Metabotrópico 
○ Estão acoplados a proteína G e aumentam a condutância para os íons K+, 
hiperpolarizanyydo a membrana. 
Acetilcolina 
● ACh: principal NT secretado por células eferentes (motoras) do SNC 
● A acetilcolina é um neurotransmissor de caráter excitatório, que pode agir tanto em 
sinapses neuronais quanto em placas motoras, que enviam sinais para os músculos. 
● Liberação de ACh no cérebro resulta em efeitos facilitadores 
● A acetilcolina abre os canais de sódio e potássio da célula, fazendo com que as 
concentrações desses dois íons dentro e fora da célula se estabilizem, e despolarizando 
a membrana. Essa despolarização 
● Já nas placas motoras (neurônio – músculo), receptores nas fibras musculares 
reconhecem a acetilcolina como sinal para a contração. Algumas toxinas responsáveis 
pela paralisia muscular estão relacionadas aos receptores de acetilcolina, como o 
veneno de algumas cobras e dos baiacus, que bloqueiam esses receptores 
● As drogas que bloqueiam a Ach podem produzir déficits de cognição, em doses tóxicas, 
produzem sintomas psicóticos. 
● Colina é necessária para a síntese de ACh 
● Liberação de ACh 
○ Requer entrada de íons de cálcio 
○ É bloqueada pela toxina botulínica 
● ACh é degradada pela AChE 
● Receptores nicotínicos são encontrados no músculo esquéletico 
○ Agonista: ACh, nicotina 
○ Antagonista: d-tubocurarina, curare 
○ São receptores ionotrópicos e, portanto, a acetilcolina agirá de forma direta, 
promovendo a abertura de canais iônicos e uma resposta rápida que ocasiona a 
contração muscular. 
○ Fibras musculares e esquelética 
● Receptores muscarínicos são encontrados no coração e músculo liso 
○ Agonista: ACh, muscarina 
○ Antagonistas: Atropina e escopolamina 
○ Metabotrópico 
○ Promoverão ação indireta da acetilcolina, excitatória, 
○ Fibras musculares cardíacas 
 
 
Aqueles encontrados em regiões determinadas do Sistema Nervoso Central e no coração, 
promoverão uma ação indireta da acetilcolina para a inibição da célula pós-sináptica, causando 
hiperpolarização e consequente efeito de diminuição da frequência cardíaca 
Todos os neurônios pré-ganglionares são colinérgicos, tanto os do SNA Simpático como os do 
Parassimpático, portanto, a acetilcolina, ou substâncias semelhantes a ela, quando aplicadas 
ao gânglio excitarão tanto os neurônios pós-ganglionares do Simpático como do 
Parassimpático.. 
Monoaminas 
Estrutura comum; família de neurotransmissores 
● Catecolaminas: dopamina (DA), norepinefrina (NE) e epinefrina (EPI) 
● Indolaminas: serotonina (5-HT) 
Corpos celulares de neurônios monoaminérgicos estão localizados no tronco cerebral e duão 
origem aos terminais de axônios que estão distribuídos extensamente por todo cérebro. 
Dopamina 
Utilizada por vários sistemas neuronais 
● Sistema nigroestriatal: projeções da SN para o núcleo caudado e putâmen 
● Sistema mesolímbico: projeções da área tegmental ventral para o sistema límbico 
(núcleo accumbens, amígdala, e hipocampo) 
● Sistema mesocortical: projeções da área tegmental ventral para o córtex 
Os receptores de dopamina são metabotrópicos 
Em grande parte é recapturada após liberação 
Funções vias dopaminérgicas: 
● Controle motor (sistema nigroestriatal) 
● Efeitos comportamentais (sistemas mesolímbico e mesocortical) 
Noradrenalina 
Os neurônios pós-ganglionares do sistema nervoso simpático secretam principalmente 
noradrenalina​, razão por que a maioria deles é chamada neurônios adrenérgicos. As fibras 
adrenérgicas ligam o sistema nervoso central à glândula suprarrenal, promovendo aumento da 
secreção de ​adrenalina​, substância que produz a resposta de "luta ou fuga" em situações de 
stress. A noradrenalina e a adrenalina atuam sobre receptores Alfa e Beta. 
Sintetizada a partir de dopamina no interior de vesículas 
NA interage com quatro tipos de receptores no cérebro 
● α-adrenégicos 
● β-adrenégicos 
São metabotrópicos 
Liberação ocorre por exocitose mediada por Ca 
Ação da NA é interrompida principalmente por recaptação nas terminações nervosas 
Locus ceruleus dá origem a sistemas de NA 
A tirosina é transportada por um transportador ligado ao Na+ para o axoplasma do neurônio 
adrenérgico, onde é hidroxilada a diidrofenilalanina (DOPA) pela tirosina hidroxilase. Essa é a etapa 
limitante da velocidade de síntese de noradrenalina e adrenalina. 
Liberação de noradrenalina A chegada do potencial de ação no botão sináptico inicia a entrada de 
cálcio do meio extracelular para o axoplasma. O aumento de cálcio causa fusão das vesículas com 
a membrana celular e liberação do seu conteúdo na sinapse. 
A noradrenalina liberada das vesículas se difunde pelo espaço sináptico e se liga aos receptores 
pós-sinápticos no órgão efetor ou a receptores pré-sinápticos no terminal nervoso. A dopamina é 
transportada para o interior das vesículas por um sistema transportador de aminas, que também 
está envolvido na recaptação de noradrenalina pré-formada. A dopamina é hidroxilada para formar 
a noradrenalina pela enzima dopamina-β-hidroxilase. Na medula da suprarrenal, a noradrenalina é 
metilada em adrenalina. 
Trata-se de um composto químico, que atua como um mensageiro do nosso corpo e, quando 
liberada pelo hipotálamo, produz a sensação de bem-estar. 
NA aplicada a células individuais no cérebro geralmente causa inibição mas pode exercer efeito 
excitatório mediado por receptores β-adrenégicos & α-adrenégicos 
Transmissão NA importante no sistema de “reatividade” 
● Controle de estado de vigília e alerta 
● Regulação da PA 
● Controle de humor e sistema de recompensa 
Serotonina 
Células serotoninérgicas (5-HT) estão localizadas principalmente no intestino (98%) com apenas 
2% no cérebro 
A endorfina é considerada uma “substância do prazer” 
quando essa substância está desregulada no corpo, pode levar a diversos problemas, por exemplo: 
diminuição da concentração, estresse, ansiedade, cansaço, insônia, depressão, enxaqueca, e em 
alguns casos, a esquizofrenia.. 
Corpos celulares localizados nos núcleos da rafe do tronco cerebral e se projetam para o córtex 
Sistemas serotoninérgicos 
● Sistema D: Tem origem no núcleo dorsal da rafe mas não formam sinapses (5-HT como um 
neuromodulador) 
● Sistema M: tem origem no núcleo mediano da rafe e formam sinapses 
Liberação de serotonina 
● 8-OHDPAT é um auto-receptor agonista que reduz a libertação de 5-HT 
● Sem bloqueador de liberação seletiva 
● Fenfluramina é uma droga de libertação de 5-HT 
Eliminação da serotonina 
● Recaptação é bloqueado pela fluoxetina (eleva 5-HT) 
● Degradação: MAO converte a serotonina em 5-IAA 
Os neuropeptídeos são compostos por três ou mais aminoácidos e são maiores que as pequenas 
moléculas transmissoras. Existem neuropeptídeos muito diferentes. Eles incluem: 
● as endorfinas e encefalinas, que inibem a dor; 
a substância P, que transporta os sinais da dor; e 
● o neuropeptídeo Y, que estimula a fome e pode prevenir convulsões 
Fármaco​: substância de estrutura química definida que quando em um sistema biológico, modifica 
uma ou mais funções fisiológicas.Droga​: matéria-prima de origem mineral, vegetal ou animal que contém um ou mais fármacos. 
Medicamento​: substância tecnicamente elaborada que se apresenta em uma forma farmacêutica 
Remédio​:Qualquer Substância que se caracteriza por promover bem-estar do paciente 
A quantidade de fármaco disponível para exercer sua ação depende inicialmente da absorção, ou 
seja, da velocidade de transferência do fármaco do local de sua administração para o sangue. Para 
os fármacos administrados via oral (VO), o caráter ácido-base do fármaco influencia a velocidade 
de absorção. Os ácidos fracos são melhor absorvidos no estômago, enquanto as bases são mais 
bem absorvidas no intestino. A absorção é mais rápida com o estômago vazio; em contrapartida 
para uma absorção mais lenta, ou para proteção contra fármacos que provocam irritação gástrica, é 
recomendável administração após as refeições. A formulação farmacêutica também interfere na 
absorção: fórmulas liquidas são absorvidas mais rapidamente do que as demais apresentações 
farmacêuticas orais. Após a ingestão, parte do fármaco administrado por via oral pode sofrer 
metabolização precoce no intestino ou no fígado (metabolização de primeira passagem), o que 
diminui a fração do fármaco que atinge a corrente sanguínea. 
O psicofármaco atravessa a barreira hematoencefáfica por transporte ativo ou difusão em razão da 
sua alta lipossolubilidade. A maior parte dos psicofarmacos têm alta afinidade por proteínas 
plasmáticas, o que modula sua passagem para o SNC, assim indivíduos desnutridos ou com 
redução natural de proteínas pelo processo de envelhecimento, podem apresentar maior 
quantidade de droga livre, e consequentemente, maior quantidade de droga ativa no SNC. 
Muitos fármacos são indutores enzimáticos (aumentam) a atividade enzimática hepática, alterando 
assim a disponibilidade da droga no organismo, ou inibidores enzimáticos (diminuindo) ou 
prolongando sua ação no organismo. 
Para exercer seus efeitos na transmissão nervosa, os psicofarmacos e seus metabólitos ativos 
alteram a ação de neurotransmissores, como as catecolaminas (noradrenalina, serotonina, 
dopamina, acetilcolina e adrenalina), os aminoácidos inibitórios (GABA e NO) como os aminoácidos 
excitatórios (Glutamato e aspartato). 
Suas ações pré-sinápticas incluem o aumento da síntese dos neurotransmissores (ex: levodopa é 
precursor da dopamina (DA), ou o bloqueio da síntese, a facilitação da liberação 
(psicoestimulantes), ou ainda a inibição da metabolização (antidepressivos inibidores da Mao) bem 
como a inibição da recaptação de serotonina (ISRS). 
SUBLINGUAL: 
● Instabilidade com pH muito baixo 
● Drogas rapidamente metabolizadas pelo fígado 
ORAL 
● Drogas absorvidas no estômago 
● Maioria absorvida após o esfíncter pilórico. 
Fatores que interferem na absorção: 
● Motilidade gastrointestinal 
● pH gastrointestinal 
● Tamanho da partícula 
● Interação química com conteúdo intestinal 
RETAL 
● Sofrem efeito de primeira passagem 
● Impossibilidade de deglutir 
● Fármacos que provocam Irritação gástrica 
CUTÂNEA: 
● Má absorção 
● Efeito local 
INALATÓRIA: 
● Via rápida de administração e eliminação 
● Drogas que possuem efeito pulmonar e deve-se evitar efeitos sistêmicos 
INTRAVENOSA: 
● MAIS RÁPIDA DAS VIAS, atingindo rapidamente o alvo terapêutico 
● SUBCUTÂNEA E INTRAMUSCULAR: 
● MAIS RÁPIDA QUE A VIA ORAL 
● DIFUSÃO ATRAVÉS TECIDO 
● REMOÇÃO PELO FLUXO SANGÜÍNEO 
 
Especificidade: ​Recíproca entre substâncias e ligantes ..(substância se liga somente em 
determinados alvos e os alvos só reconhecem determinada substância) Nenhum fármaco é 
totalmente específico o aumento da dose faz com que ele atue em outros alvos diferentes 
provocando efeitos adversos 
AGONISTAS​: são fármacos que têm afinidade pelo receptor e têm atividade intrínseca, ou seja, 
induzem respostas celulares e moleculares nos receptores. Esses agonistas podem apresentar 
atividade máxima, sendo um agonista completo, ou podem apresentar eficácias intermediárias, 
sendo denominados agonistas parciais. 
Agonista inverso​ é um agente capaz de se ligar ao mesmo ​receptor​ que um ​agonista​, mas 
induzindo uma resposta farmacológica oposta. Um agonista aumenta a atividade do receptor, 
superando o nível basal, enquanto o agonista inverso joga o nível de atividade para baixo do basal. 
ANTAGONISTAS:​ são fármacos que apresentam afinidade pelo receptor, mas não têm aividade 
intrínseca, ou seja, eficácia de eventos intracelulares é igual a zero. Combinam se com os 
receptores sem gerar ativação e impedem resposta do agonista. Nesse caso o efeito do antagonista 
advém do bloqueio que o fármaco faz sobre o receptor, impedindo a ligação do ligante endógeno 
fisiológico. Essa definição se refere a antagonistas farmacológicos. Esses antagonistas são do tipo 
competitivo, ou seja, o aumento de concentração de outro ligante para o mesmo receptor pode 
deslocar o fármaco antagonista, principalmente se ele tiver ligado de forma reversível. 
Antagonismo químico​: duas substâncias se combinam em solução, perdendo ou diminuindo o 
efeito do fármaco ativo. 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Receptor_(bioqu%C3%ADmica)
https://pt.wikipedia.org/wiki/Agonista
Antagonismo farmacocinético​: o Antagonista reduz efetivamente a concentração do fármaco 
ativo em seu local de ação. Podendo ser: 
● Através do aumento da velocidade de degradação do fármaco ativo. Ex: Varfarina + 
Fenobarbital (indutor enzimático) efeito do varfarina; 
● Redução da velocidade de absorção da substância ativa; 
Antagonismo competitivo​: ambos os fármacos se ligam aos mesmos receptores (reversível ou 
irreversível) Ex: morfina X naloxona 
Antagonismo fisiológico​: substâncias de ações opostas tendem anular uma o efeito da outra. Ex: 
histamina atua sobre os receptores das células parietais da mucosa gástrica estimulando a 
secreção de ácido, enquanto o omeprazol bloqueia esse efeito ao inibir a bomba de prótons. 
Tolerância:​ é a resposta mais comum ao uso de repetitivo da mesma droga e pode ser definida 
como redução gradual da resposta a droga depois de administrações repetidas, sendo necessárias 
doses maiores para obter os mesmos efeitos. 
Dessensibilização e taquifilaxia​: perda de efeito de um fármaco em um período muito curto de 
tempo. A estimulação contínua das células pelos agonistas leva a um estado refratário, ou de 
modulação negativa, de modo que o efeito é reduzido. Também conhecida como tolerância 
rapidamente adquirida. 
● Alterações nos receptores:​ Perda de receptores, ou a exposição prolongada, reduz o 
número de receptores expressos na superfície celular. 
● Aumento do metabolismo da substância​: Substâncias como etanol e barbitúricos quando 
administradas repetidamente, aparecem em concentrações plasmáticas reduzidas. 
● Exaustão de mediadores​: a dessensibilização está associada à depleção de uma 
substância intermediária essencial. Ex: Anfetaminas atuam através da liberação de aminas 
nas terminações nervosas, portanto apresentam elevada taquifilaxia devido à depleção das 
reservas de aminas. 
● Adaptação fisiológica​: Pode ocorrer uma diminuição do efeito de um fármaco, devido à 
sua anulação por uma resposta homeostática. Ex: Redução de efeitos colaterias como 
náuseas e sonolência de alguns fármacos quando se dá a administração contínua. 
Sensibilização: ​administração repetida do fármaco resulta em aumento da efetividade do mesmo. 
DOSE​: é a quantidade de droga administrada 
BIODISPONIBILIDADE​: é a fração de um fármaco administrado que é levado à circulação 
sistêmica 
BIOEQUIVALÊNCIA​: quando um fármaco pode ser substituído por outro sem consequências 
clínicas relevantes. 
TEMPO 1 2 VIDA​ é o tempo necessário para que a concentração plasmática do fármaco chegue 
em 50 É utilizado para o cálculo da posologia 
ESTADO DE EQUILÍBRIO ESTÁVEL​ indica quando o fármaco atinge a concentração terapêutica 
A concentração do fármaco no local da ação controla o efeito. Os efeitos medidos são 
frequentemente registrados como máximosno momento do efeito de pico ou sob condições 
estáveis. A curva dose-resposta mede a afinidade fármaco-receptor experimentalmente, levando 
em conta que a resposta (efeito) é proporcional a ocupação dos receptores. Essa resposta é uma 
função de ocupação complexa e não linear. Existe uma relação direta entre a concentração ou dose 
de um fármaco e a intensidade do efeito biológico. 
A​ potência​ refere-se à quantidade de medicamento (comumente expressa em miligramas) 
necessária para produzir um efeito, como o alívio da dor ou a redução da pressão sanguínea. 
Exemplificando, se 5 miligramas da droga B alivia a dor com a mesma eficiência que 10 miligramas 
da droga A, então a droga B é duas vezes mais potente que a droga A. Se dois fármacos têm 
potências diferentes, basta utilizar doses maiores do fármaco menos potente. 
A ​eficácia​ refere-se à resposta terapêutica máxima potencial que um medicamento pode produzir. 
Se dois fármacos tiverem eficácias máximas diferentes, o fármaco com menor eficácia irá produzir 
sempre um efeito máximo menor, independente da dose administrada. 
Farmacocinética: ​Estuda quantitativamente a cronologia dos processos metabólicos da 
absorção, distribuição, biotransformação e eliminação. 
● Absorção 
● Distribuição 
● Biotransformação 
● Eliminação 
 
 
Absorção: ​É o processo pelo qual o medicamento, principalmente administrado por via oral, 
intramuscular ou retal, chegam, sem sofrer alterações, ao meio tissular, de onde se distribuirão pelo 
corpo, em geral através do sangue. Fatores que influenciam a absorção: características 
físico-químicas da substância ativa, propriedades da formulação farmacêutica e processos 
fisiológicos característicos do paciente. 
Distribuição: 
● Após alcançar a circulação sistêmica, a passagem do fármaco ou sua captação por 
qualquer tecido dependem de vários fatores: propriedades físico-químicas, tamanho 
molecular, solubilidade e tamanho do tecido e fluxo sanguíneo tecidual 
● Fármacos ligados às proteínas e hidrossolúveis ficam principalmente no compartimento 
plasmático. 
● Fármacos lipossolúveis acumulam-se no tecido adiposo. 
Biotransformação 
● O fígado é o principal órgão de biotransformação de medicamentos, embora algumas 
drogas sejam biotransformadas no plasma, intestino 
● As drogas polares são excretadas em maior proporção pela urina, de forma inalterada. 
● Enquanto os fármacos lipossolúveis (ou lipofílicos ou não polares) não são excretados de 
modo eficiente pelo rim, pois, a maioria é reabsorvida pelo túbulo distal voltando à 
circulação sistêmica. 
● As reações de fase I consistem principalmente em oxidação, redução ou hidrólise, e, os 
produtos, com frequência, são mais reativos quimicamente, entretanto, essas reações 
químicas podem resultar na inativação de um fármaco. 
● Após as reações de Fase I, alguns medicamentos também podem se tornar mais tóxicos do 
que a droga original. Muitas enzimas hepáticas participam da biotransformação das drogas 
da fase I, incluindo o sistema citocromo CYP-450 que é de importância fundamental. 
● Se o metabólito (produto resultante do metabolismo) não for facilmente excretado ocorre a 
reação da fase II subsequente. 
● A maioria das interações medicamentosas que ocorrem na biotransformação está 
relacionada com a indução ou inibição do sistema do citocromo P-450 microssomal 
hepático. 
As enzimas CYP seguem os mesmos princípios das enzimas que transformam substratos em 
produtos. Assim a substância pode ser devolvida a corrente sanguínea para ser excretada do corpo 
pelos rins. Especificamente as enzimas CYP na parede intestinal ou no fígado convertem o 
substrato farmacológico em produto biotransformado na corrente sanguínea. Após passar pela 
parede intestinal e pelo fígado, a substância existirá como substância inalterada e parcialmente 
como produto biotransformado na corrente sanguínea. 
Excreção: 
● Fígado: biotransformação enzimas capazes de reduzir, oxidar, hidrolisar ou conjugar 
compostos 
● Rins: excreção dos fármacos e seus metabólitos. A maior via de eliminação da maioria dos 
fármacos 
● Pulmões: eliminação de agentes voláteis ou gasosos 
● Sistema biliar: excretadas pela bile através do fígado sofre reabsorção intestinal e 
eliminação fecal.