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Visão geral: a tireoide é uma glândula responsável por produzir hormônios que regulam grande parte do nosso metabolismo. Desta forma, toda vez que ela falha ou que seu metabolismo é insuficiente, o individuo entra em um quadro de hipotireoidismo (HipoT). O hipotireoidismo é definido como um estado clínico em que a quantidade de hormônios tireoidianos circulantes é insuficiente para suprir a função orgânica normal (alentecimento funcional de todo o organismo). Pode ser primaria – causada por doença na tireoide – ou secundaria e terciário – causada por doença na hipófise e hipotálamo. → sistema regulado pelo eixo hipotalâmico-hipofisário. → o hipotálamo inicia a cadeia através da produção do hormônio liberador de tireotrofina (TRH) e, esse, por sua vez, atua sobre a hipófise induzindo a produção de um outro hormônio que é o hormônio estimulador da tireoide ou tireotrópico (TSH) → o TSH cai na circulação sanguínea e segue até os folículos tireoidianos (morfologia da tireoide), onde ele vai estimular a produção e liberação de T3 e T4 → bilobada, situando-se na porção anterior do pescoço (nível de C5 – T1); cuja principal função é produzir os hormônios tireoidianos T3 e T4 → Unidade funcional: Folículo tireoidiano: estrutura, mais ou menos esférica que possui suas paredes compostas pelas “células foliculares” ou “tirócitos” – tais células são as grandes responsáveis pela produção dos hormônios tireoidianos. Coloide: encontra-se no interior dos folículos e configura-se como uma substância gelatinosa onde ficam armazenados todos esses hormônios até o momento em que a glândula decida liberá-los na circulação → T3 e T4 atuam como inibidores de TRH e TSH. Dessa forma, quando eles estiverem altos, o hipotálamo e a hipófise vão ser inibidos e não vai haver estímulos para a produção de hormônios tireoidianos. → por outro lado, quando os níveis de T3 e T4 estiverem baixos, é como se essa inibição cessasse, ocorrendo liberação da produção de TRH e TSH para regular a liberação de T3 e T4 → resumo: Feedback negativo → T3: atua controlando o metabolismo geral do corpo → T4: é um pré-pró-hormônio para T3, ou seja, ele não possui uma ação muito específica, mas sabe-se que ele é liberado no sangue e pode ser convertido para T3 nos tecidos, especialmente naqueles ricamente vascularizados, como os rins e o fígado. → prevalência varia de 0,1 a 2% da população mundial → varia de acordo com a idade, etnia e taxas de iodo no sangue → mais comum em idosos: ▪ 40 anos – 2% ▪ 60 a 65 anos – 2,3 a 10,3% ▪ 70 anos – 12 a 14% → valores maiores de TSH em mulheres (11,6%) do que em homens (2,9%) → irá ocorrer uma redução metabólica e isso se manifestará através de uma hipoatividade generalizada somada a um acúmulo de glicosaminoglicano no interstício dos tecidos Obs. De modo geral, os GAGs têm a função de transporte molecular e de produção de colágeno através dos fibroblastos e, também podem assumir diversas atividades no organismo. Alguns sintomas mais comuns Rouquidão: acúmulo de GAGs no interstício das cordas vocais; HAS: acúmulo de GACs nos vasos, reduzindo seu diâmetro, o que leva a um aumento da resistência periférica Mixedema generalizado: deposito de mucopolissacarídeo na pele, formando edema sem cacifo Bócio: crescimento da glândula tireoide como mecanismo para tentar produzir hormônios – com a baixa de T3 e T4, o TSH vai aumentando e estimulando a glândula, levando a uma hipertrofia das células na tentativa de controlar o quadro Derrame pleural ou pericárdico, ascite e edema facial e em pés e mãos: lentificação do fluxo linfático, justificando a ocorrência de derramamento de líquido Sistema neurológico: pseudodemência e humor deprimido Obs. no idoso, os sintomas mais frequentes são a fadiga e a fraqueza Obs. os sintomas podem diferir significantemente em pacientes idosos Obs. diretrizes brasileiras indicam a comercialização de sal refinado somente com enriquecimento do iodo para prevenção do bócio. → S. do túnel do carpo é a mais frequente em idosos, juntamente a desequilíbrios posturais, comprometimento da marcha, fraqueza e menor propriocepção Obs. maior risco de quedas → alteração metabólica mais comum em idosos é a elevação do colesterol total, LDL colesterol e triglicerídeos → promove diminuição da frequência cardíaca, diminuindo o consumo miocárdico de O2 e mascarando a presença de doenças cardíacas isquêmicas. → o tipo primário, ou seja, aquele causado por doença na própria tireoide, é o mais comum, com cerca de 90% dos casos. → as causas para o tipo 1 são muito variáveis: iatrogenia, radioablação da tireoide, tireoidectomia, uso de drogas como amiodarona, lítio e tionamidas, além da dieta pobre em iodo. Obs. o fator “iodo” foi muito relevante na saúde pública, mas diminui em decorrência da lei citada aqui anteriormente sobre a utilização do iodo no sal de cozinha. Obs. o iodo é um produto fundamental na produção dos hormônios tireoidianos e é uma substância que não é produzida pelo nosso corpo → principal causa na atualidade: → Doença autoimune →causada por associação de fatores ambientais e fatores genéticos (mutações no gene CTLA-4) – hipótese → o sistema imune começa uma reação contra o tecido tireoidiano, que pode ser pela via celular ou pela via humoral, através da produção de autoanticorpos, como o anti-TPO e anti-TG (presentes em mais de 90% dos casos) → em decorrência da destruição da glândula, o primeiro sinal clínico da HipoT em decorrência da tireoidite de Hashimoto é o hipertireoidismo – a destruição faz com que ocorra o rompimento dos folículos e extravasamento do coloide → o extravasamento faz com que todo o hormônio produzido seja liberado sem qualquer regulação, aumentando os níveis plasmáticos e ocasionando a hipertireoidismo. Contudo, no avançar do quadro, cada vez menos folículos estarão presentes e o paciente regride para uma normalidade e depois para o HipoT → alterações laboratoriais sistêmicas, como anemia, dislipidemia, elevação de enzimas musculares, aumento de prolactina e gonadotrofinas. → dosagem de TSH e T4L ↑ TSH e ↓ T4L: eixo hipotalâmico- hipofisário está atuando em maior atividade para estimular a glândula, contudo, sem resposta = problema na própria glândula = HipoT primário ↑ TSH↓T4Lok: TSH elevado indica esforço do eixo para compensar o quadro, contudo, o paciente mantem níveis adequados de T4L; porém, a custo de um TSH muito elevado (hiperprodução) = HipoT subclínico, que pode evoluir para primário. ↓ TSHoh ↓T4L: problema no eixo central (secundário ou terciário). Uma vez que a pouca quantidade hormônio presente não ativa o eixo, a provável causa é um problema no hipotálamo e/ou na hipófise → a dosagem de TSH e T4L permite identificar a síndrome, contudo, para o diagnostico da real causa, é preciso de exames mais específicos. Ex: tireoidite de Hashimoto – exame diagnostico é o Anti-TPO e Anti-TG → idade: convergência entre fontes ▪ A cada 5 anos a partir dos 35 ▪ Mais de 19 anos e com fator de risco ▪ Pacientes idosos, principalmente mulheres Obs. O rastreio em mulheres se deve principalmente a condições autoimunes associadas, como à tireoidite de Hashimoto. Já em idosos se deve, além da prevalência própria da idade, de diagnósticos diferenciais como quadros demenciais, depressão e doenças sistêmicas como as cardiovasculares e renais. Em outros públicos o rastreio varia de acordo com o protocolo, sendo indicado sempre na suspeita da doença ou fatores de risco importantes, como a presença de doença tireoidiana em parentes de grau próximo.