RESUMO SOBRE INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA

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RESUMO SOBRE INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA (IRp) – AGUDA (IRpA)
A IRp é um desequilíbrio funcional (entre os sist. neuro, pulmonar, CV, músculo-esquelético e o hemato) que acontece devido à incapacidade de manutenção da adequada oxigenação dos tecidos e consequente eliminação de CO² produzido no organismo.
Definição com base na avaliação da gasometria arterial: PaO2 < 60mmHg, PaCO2 >55mmHg e SatO2 <90%. Caso o paciente já esteja recebendo suplementação de O², a definição gasométrica da IRpA passa a ser dada pela relação PaO2/FIO2 , a qual deverá ser <300 mmHg.
Se o distúrbio na função ventilatória for de gravidade suficiente, pode causar hipoventilação alveolar e acidose respiratória, caracterizando IRp hipoxêmica e/ou hipercápnica.
Classificação da IRpA 
Com base no mecanismo fisiopatológico: pulmonar ou extra-pulmonar e Apresentação gasométrica da IRpA 
- IRpA pulmonar (tipo I - hipoxêmica) o comprometimento das trocas gasosas se deve a alterações na membrana alvéolo capilar ou na relação V/Q. Doenças que acometem os pulmões, incluindo as intersticiais, as de preenchimento ou compressão do parênquima e as de circulação pulmonar, estão entre as responsáveis pela IRpA pulmonar.
- Os mecanismos fisiopato são as alterações V/Q e o distúrbio de difusão, a alteração gasométrica encontrada é a hipoxemia. Em relação ao CO², ele tende a estar baixo (hipocapnia) em função da hiperventilação compensatória, elevando-se apenas em formas graves e/ou avançadas. 
 A PaO² =/<50mmHg com sat de O² <90%. Ocorrem alterações no parenquima pulmonar inicialmente com hipoxemia e depois retençao de CO².
- IRpA extra-pulmonar (tipo II - heprcápnica) O AR NÃO CHEGA NOS ALVÉOLOS . a capacidade de troca gasosa entre os alvéolos e os capilares está mantida, mas aqueles são hipoventilados e, portanto, não apresentam níveis adequados de O² e CO² que permitam a troca gasosa eficaz. Doenças que comprometem a ventilação, como as neurológicas, as neuromusculares, as que limitam a expansão da caixa torácica e as obstrutivas das vias aéreas compreendem as causas deste tipo.
- IRpA extra-pulmonar (tipo II - hipercápnica), a gasometria mostra tanto hipoxemia quanto hipercapnia, visto que sua causa é a hipoventilação. a fadiga ou o comprometimento muscular determina uma elevaçao da PaCO² e, porteriormente, ocorre hipoxia. É definido pela presença de PaCO2 > 45 mmHg e acidemia (pH< 7,35). São necessárias as duas alterações, porque se não houver alteração de pH, o paciente pode ser apenas um retentor crônico de CO2.
Obs: PODE OCORRER OS DOIS TIPOS JUNTOS. Ex: na DPOC, a obstrução difusa das vias aéreas e a hiperinsuflação que reduz a eficiência de contratilidade do diafragma determinam hipoventilação. Ao mesmo tempo, algumas vias aéreas podem estar completamente obstruídas, sobretudo por secreções, o que determinará baixa ou não ventilação das unidades alveolares correspondentes, caracterizando baixa V/Q. 
Dessa forma, a hipoxemia é comum a todas as formas de IRpA, sendo a PaCO2 um dado importante na avaliação da etiologia da síndrome. A presença de níveis baixos ou normais de PaCO2 indicará que a IRpA é pulmonar, ao passo que níveis elevados de PaCO2 devem levar a suspeita de causas extra-pulmonares, embora formas pulmonares avançadas ou IRpA mista também sejam possíveis.
Para diferenciar os dois tipos é necessário mensurar o gradiente alvéolo-capilar: Pressão alveolar de O² (PAO²) – PaO².
Sendo: < 15 mmHg (normal) – hipercápnica; e > 15 mmHg (elevada) – hipoxêmica.
Outras formas de classificação da IRp:
Pela localização anatômica: via aérea: Alta (superior) ou baixa (inferior) 
Pelo tipo de hipóxia:
- Hipóxia hipoxêmica: diminuição da PaO2 no sangue arterial. Ex. alteração da relação V/Q (pneumonia), alteração da difusão (pneumonia intersticial), presença de shunt intrapulmonar (SDRA).
- Hipóxia anêmica: diminuição da taxa de hemoglobina comprometendo o transporte de O2. Ex. anemia grave 
- Hipóxia circulatória: diminuição da perfusão tissular. Ex. choque 
- Hipóxia histotóxica: incapacidade da célula metabolizar o O2 disponibilizado. Ex.: Intoxicação por cianeto 
Quanto à rapidez em que ela se instala, pode-se dividir entre aguda (crise asmática, lesão pulmonar aguda, SARA, bronquiolite viral aguda da criança...) e crônica (bronquite crônica, enfisema pulm, fibroses pulmonares), pode agudizar.
Aguda (horas ou dias) ou crônica (tempo suficiente para compensação fisiológica gasométrica e/ou policitemia).Crônica: 
Alterações de trocas gasosas progressivas durante meses ou anos
Manifestações clínicas mais sutis
Sem alterações ácido/base Ex: DPOC.
Aguda:
Rápida deterioração da função respiratória
Manifestações clínicas mais intensas
Alterações da gasometria arterial – alcalose ou acidose.
Diferenças entre insuficiência respiratória aguda e crônica:
Causas da IRp:
Quadro clínico: podem cursar com alterações de consciência, taquipneia (mais comum), respiração paradoxal, uso de musculatura acessória, batimentos de asa de nariz, MV diminuídos, estertores crepitantes, sibilos, cianose, sudorese e taquicardia. Achados: O estridor está presente em obstruções da VAS, sibilos nas obstruções de VAI e crepitações nas doenças do parênquima pulmonar. O gemido (fechamento da glote para aumentar a capacidade residual) é um sinal de alerta importante de fadiga. Cianose é um sinal tardio, principalmente em pacientes com anemia. Sinais CV como taqui ou bradicardia, hipo ou hipertensão, má perfusão periférica e pulso paradoxal indicam maior gravidade. Sinais gerais como irritação, sonolência, fadiga e sudorese também podem estar presentes.
Principais sintomas de hipoxemia: dispneia, palpitações, irritação, confusão mental, sonolência, coma, soueres excessivos, cianose.
Diagnóstico: QC suspeito, pensar na etiologia, confirmar pela oximetria de pulso e gaso arterial. 
Confirmada a IRp procurar a causa base: ICd, DPOC, doenças NM, asma...
Exames complementares: solicitados de acordo com a suspeita diagnóstica da doença que ocasionou a IRpA. O Raio-X de tórax pode auxiliar na confirmação dos achados clínicos de uma pneumonia, atelectasias, DP e avaliar complicações das intervenções/procedimentos, como o pneumotórax. A gasometria arterial é muito útil na avaliação da oxigenação, ventilação e metabolismo celular. Auxilia também na diferenciação do processo agudo ou crônico. A oximetria de pulso é um bom parâmetro para a monitorização contínua e para avaliação da resposta imediata da oxigenoterapia.
Tratamento da IRp depende da fase em que o paciente se encontra. Nos casos crônicos e de progressão lenta, o diagnóstico e o tratamento adequado da doença de base são fundamentais na tentativa de evitar a evolução para uma fase de descompensação. Já nos casos agudos, o manejo inicial deverá focalizar em três diferentes aspectos: controle das vias respiratórias, correção da hipoxemia e assistência ventilatória. 
Reconheu a IRp?: monitorizar, oximetria e acesso venoso, ABCDE e solicitar a gaso arterial. É importante avaliar os fatores de mau prognóstico, como gravidade, idade e histórico. O tratamento em si consiste na instituição do suporte de O² adequado (invasivo ou não invasivo), e a reversão da causa base (broncodilatador, diurético, antibiótico, outros).
Manejo das vias aéreas - A avaliação inicial de um paciente com IRp tem enfoque nas vias aéreas (A) e na ventilação (B).
A - Vias aéreas - Deve-se: 
• Verificar se paciente tem as vias aéreas pérvias: conversar com paciente, procurar por sinais de obstrução (estridor, respiração ruidosa, cianose, corpo estranho); 
• Verificar se tem capacidade de proteger vias aéreas: escala de coma Glasgow =/<8 é indicação para realização de IOT; 
• Caso alterações sejam observadas, realizar manobras de liberação de vias aéreas: Chin-lift, Jaw-Thrust. Retirar corpos estranhos ou aspirar conteúdos que prejudiquem a perviedade das vias aéreas.
 
Manobra Chin-lift: elevação do mento. Manobra Jaw-Thrust: anteriorização da mandíbula.
B – Breathing: Deve-se avaliar simetria,expansibilidade, uso de musculatura acessória, padrão respiratório, frequência respiratória.
Havendo alterações patológicas é essencial o suporte de O2, seja ventilação não invasiva (VNI), IOT, ventilação mecânica ou outros dispositivos mais simples, a depender da gravidade do quadro clínico.
Cateter nasal: baixos fluxos, até 5L/min (Cada L/min aumenta em 3 a 4% a FiO2; A 5 L/min: FiO2 entre 36 a 41%).
Máscara simples: Fluxos entre 5 e 8 L/min; possui reservatório de 100 a 200 mL de O²; Permite uma FiO2 entre 40-60%.
Máscara de Venturi: Altos fluxos: 3 a 15 L/min, Oferece mistura de oxigênio com ar; FiO2 precisa (24 a 50%), a depender da válvula utilizada (variam de marcas). Indicado para pacientes com DPOC ou insuficiência respiratória mista.
Máscara não reinalante: Altos fluxos de O², FiO2 alto 60 a 100%; Bolsa inflável que armazena O² a 100% com válvula unidirecional; Indicado para hipoxemia grave.
Dispositivo bolsa-válvula-máscara/AMBU: O² em alto fluxo; Conectado a fonte de O² a 100%; Além de fornecer oxigênio, proporciona ventilação; Indicado para pacientes com redução ou sem drive respiratório.
Ventilação não invasiva (VNI): Exerce pressão positiva nas vias aéreas através de máscara facial: Bi-PAP, CPAP; Circuito único, o que compensa vazamentos; Indicado para pacientes com DPOC exacerbado, ICC, IR hipoxêmica; Contra-indicações: agitação psicomotora intensa, alterações do nível de consciência, arritmias graves, instabilidade hemodinâmica, choque, incapacidade de proteção das vias aéreas, baixa eficiência da tosse, HDA, grande quantidade de secreção, lesões faciais que impossibilitem uso da máscara.
Intubação orotraqueal (IOT): Indicações: Incapacidade de manter as vias aéreas patentes; Incapacidade de proteger a via aérea contra a aspiração; Incapacidade de ventilar; Incapacidade de oxigenar; Antecipação de uma deterioração clínica iminente. Sequência rápida - Em situações de urgência, a IOT é procedida de acordo com a sequência rápida, já que oferece maior proteção, maior taxa de sucesso e menores complicações. Para isso se aplica a técnica dos 7 P’s: preparação (material, avisar o pcte..), pré-oxigenação (O² 100% por 3 a 5 min com MNR ou ambu),Pré-tratamento (fentanil), Paralisia com indução (sedar - < nível de consciência) com etomidato (mais utilizado em pcte instável, quetamina, propofol (grávidas) ou midazolam (ñ fazer se instável). Seguido do bloqueador neuromuscular (succinilcolina ou rocurônio), posicionamento (posição do “cheirador”: anteriorização do pescoço e extensão da cabeça com o auxílio do coxim occipital, afim de alinhar a boca, a laringe e a faringe), Passagem do tubo com confirmação e Pós- intubação (encaminhamentos).
Os pacientes com doença pulmonar crônica e retenção crônica de CO2 perdem o estímulo hipercapinico do centro respiratório. São pacientes dependentes do estímulo hipóxico e necessitam de titulação da oxigenoterapia e, portanto, não se pode utilizar os dispositivos de alto fluxo nestes pacientes. 
Fluxograma para suspeita de IRp aguda.
SARA: O cenário típico é o paciente com sepse grave, tanto por pneumonia como por infecções extra-pulmonares. Além disso, a SARA pode ocorrer (menos comumente) em condições não-infecciosas, como politrauma e pancreatite grave. https://pebmed.com.br/sara-tudo-que-voce-precisa-saber/
Como reconhecer o paciente com SARA? há a presença de uma condição associada com infiltrados pulmonares e hipoxemia, para os quais não haja uma causa cardíaca que justifique (na prática: é uma hipóxia grave e difícil de tratar). A congestão cardiogênica usualmente responde bem à pressão positiva, o que não ocorre na SARA associada à sepse. 
Oficialmente, o diagnóstico de SARA é feito utilizando o critério de Berlim:
– Início até 7 dias da doença de base
– Infiltrado/opacidades bilaterais, sugestivos de edema pulmonar e não causados por derrame pleural ou nodulações
– O edema não é causado primariamente por causa cardiogênica/congestão/hipervolemia (ex: insuficiência cardíaca)
– Hipoxemia, definida como P/F ≤ 300 + PEEP ≥ 5 cmH2O
Classificada em: Leve: P/F 201-300 / Moderada: P/F 101-200 / Grave: P/F ≤ 100
Tratamento:
1. Tratar a doença de base: se sepse - ATB até 1h, reposição volêmica guiada por metas e “source control/fonte de controle”.
2. Manter o pulmão “seco”: a inflamação aumenta a permeabilidade capilar e encharca os alvéolos. Deve-se evitar um balanço hídrico muito positivo. Nos casos de sepse, provavelmente haverá má perfusão (de um lado com um pulmão inflamado e do outro hipotensão / lactato alto). Dessa forma deve-se ponderar com bom senso e usar o mínimo de volume necessário para restaurar perfusão. O conceito de “pulmão seco” se aplica melhor após as primeiras horas da sepse, quando a perfusão já estabilizou e é hora de evitar excesso de líquido.
3. Use ventilação protetora: Volume corrente 6 ml/kg, FiO2 < 60%, PEEP mínimo 5-8 cmH2O e “Driving pressure/pressão motriz” ≤ 15 cmH20 → esse é conceito novo - a diferença entre a pressão inspiratória de platô e a PEEP não deve ultrapassar 15 cmH2O, para evitar trauma por volutrauma.
Obs: Um problema frequente na ventilação protetora é a hipercapnia. Pacientes com hipertensão intracraniana devem ser excluídos. Nos demais, tolera-se a retenção de CO2 até um limite de pH 7,15. A colocação de circulação extracorpórea / ECMO é uma opção nos casos de hipóxia refratária e/ou hipercapnia excessiva.
4. Open Lung approach/ Abordagem de pulmão aberto: essa técnica é controversa. Uma parte dos autores defende que deve-se usar a PEEP mínima para manter FiO2 < 60%, evitando toxicidade pelo O2. Por outro lado, outro grupo vem demonstrando que a estratégia de PEEP alta, próximo 15 cmH2O, mantém os alvéolos “abertos” e reduz a inflamação por ciclos de colapso/abertura repetidos. O desafio está em achar qual a melhor forma de calcular a “PEEP ideal”. Antigamente, usávamos a PEEP que estivesse relacionada com melhor complacência ou a melhor P/F. Até uma PEEP guiada pela imagem do pulmão na TC já foi usada. Modernamente, crescem os trabalhos com monitorização da pressão pleural através de um cateter posicionado no esôfago e calculando a PEEP necessária para equilibrar a pressão pleural (pressão transpulmonar).
5. Hipoxemia refratária: melhores resultados com o paciente em posição PRONA. A indicação é P/F < 100/120. Paciente deve estar bem sedado. Outra opção é o recrutamento alveolar. Nesse caso, é necessária curarização (bloqueio NM) do paciente e deve-se estar atento à hemodinâmica e o risco de barotrauma.
Edema pulmonar agudo (EPA)
Manifestação aguda e potencialmente fatal de edema dos alvéolos pulmonares em razão de um ou mais dos seguintes:
1.Elevação da pressão hidrostática nos capilares pulmonares (insuficiência cardíaca esquerda, doença valvar mitral).
2.Desencadeantes específicos que resultam em edema pulmonar cardiogênico em pacientes com insuficiência cardíaca previamente compensada ou sem história cardíaca prévia.
3.Aumento da permeabilidade da membrana alveolocapilar (edema pulmonar não cardíaco).
Fatores precipitantes de EPA: Bradi ou taquiarritmia aguda, Infecção, febre, IAM, Hipertensão grave, Insuficiência aórtica ou mitral aguda, Maior volume circulante (ingestão de sal, transfusão sanguínea, gravidez), Maiores demandas metabólicas (exercício físico, hipertireoidismo), Embolia pulmonar, Falta de adesão (suspensão súbita) aos medicamentos para insuficiência cardíaca crônica.
Achados físicos: Os pacientes parecem gravemente enfermos, muitas vezes diaforéticos, sentados com o tronco na vertical, taquipneicos; pode haver cianose. Estertores pulmonares bilaterais; pode estar presente uma terceira bulha cardíaca. Pode ocorrer expectoração espumosa e tingida de sangue.
Exames laboratoriais: No início, a gasometria arterial mostra reduções de PaO2 e PaCO2. Com IRp progressiva, surge hipercapnia com acidemia. O RX de tórax mostra redistribuição vascular pulmonar, apagamento difuso nos campos pulmonares com aspecto “em borboleta” peri-hilar.
TRATAMENTO
Edema pulmonar agudo
A terapia imediata e agressivaé imprescindível para a sobrevida. As seguintes medidas devem ser instituídas da maneira mais simultânea possível para o edema pulmonar cardiogênico:
1.Administrar oxigênio suplementar para alcançar uma saturação de O2 ≥ 92%; se isso não for adequado, usar ventilação com pressão positiva por máscara facial ou nasal e, se necessário, realizar intubação endotraqueal.
2.Reduzir a pré-carga:
a.Sentar o paciente em posição ereta para reduzir o retorno venoso, se não houver hipotensão.
b.Diurético de alça IV (p. ex., furosemida, inicialmente 0,5 a 1,0 mg/kg); utilizar uma dose mais baixa se o paciente não fizer uso crônico de diuréticos.
c.Nitroglicerina (0,4 mg sublingual × 3 a cada 5 min) seguida por 5 a 20 μg/min IV se necessário.
d.Morfina 2-4 mg IV age como um venodilatador e pode aliviar dispneia e ansiedade; usar com cuidado e avaliar frequentemente para hipotensão ou depressão respiratória; naloxona deve ser usada para reverter os efeitos, se necessário.
e.Considerar um inibidor da ECA se o paciente estiver hipertenso ou, em casos de IAM, com insuficiência cardíaca.
f.Considerar nesiritida (peptídeo natriurético cerebral recombinante; bolus de 2 μg/kg IV seguido de 0,01 μg/kg/min) para sintomas refratários – não usar em IAM ou choque cardiogênico.
3.Agentes inotrópicos estão indicados em edema pulmonar cardiogênico e disfunção grave do VE: dopamina, dobutamina, milrinona.
4.A causa desencadeante do edema pulmonar cardiogênico deve ser procurada e tratada, particularmente arritmias agudas ou infecção. No edema pulmonar refratário associado a isquemia cardíaca persistente, a revascularização coronariana precoce pode salvar a vida do paciente. Para o edema pulmonar não cardiogênico, deve-se identificar e tratar/remover a causa.
EDEMA PULMONAR - Os sinais radiológicos que sugerem a presença de acúmulo de líquido no interstício pulmonar ou no espaço alveolar são redistribuição vascular, linhas septais (linhas A e B de Kerley), espessamento dos septos interlobulares, espessamento peribrônquico, opacidades bilaterais (padrão de “asa de morcego”), broncograma aéreo e DP. Em pacientes com edema pulmonar em virtude de IC, é comum que o coração esteja aumentado.
Em A, RX tórax, mulher, 68 anos, mostra espessamento peribrônquico e opacidade com padrão de “asa de morcego”, revelando edema, resultando em um escore radiológico de 4 pontos, que caracteriza congestão pulmonar intersticial. 
Em B, RX tórax, mostra relação cardiotorácica > 60%, espessamento peribrônquico, redistribuição de vasos pulmonares, linha A de Kerley e opacidade pulmonar, resultando em um escore de 5 pontos, que caracteriza edema alveolar leve.
Achados radiográficos no edema pulmonar cardiogênico: Cefalização venosa, pedículo vascular amplo, proporção cardiotorácica aumentada, opacidades peri-hilares, linhas de B de Kerley. Já no edema pulmonar não cardiogênico: Opacidades difusas, broncogramas aéreos.
Referências
Insuficiência Respiratória Aguda - Departamento Científico de Terapia Intensiva – SBP https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/Terapia_-_Insuficiencia_Respiratoria_Aguda.pdf
J, JC ;. M. Pneumologia . Grupo A, 2012. 
DO VALLE PINHEIRO¹, Bruno; PINHEIRO, Guilherme Sotto Maior; MENDES, Matheus Miranda. Entendendo melhor a insuficiência respiratória aguda. Pulmão RJ, v. 24, n. 3, p. 3-8, 2015.
Sanarflix: insuficiência respiratória pg 3 a 20.