Insuficiência respiratória

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INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 
Liz Schettini
· Quais os sinais de gravidade mais importantes?
· Que diagnósticos devemos pensar em um paciente com tosse crônica pouco produtiva?
· Qual o sinal mais sensível para broncoespasmo?
· Quais os tipos de insuficiência?
· Quais os valores de referência da gasometria?
· Quais as causas da hipóxia tipo I?
· Que mecanismos podem estar alterados gerando uma hipóxia tipo I?
 Pacientes com limitação de atividades diárias já são pacientes descompensados. Outro sinal de gravidade é a fala interrompida (seja por tosse ou dificuldade para respirar). Alterações neurológicas também indicam quadro avançado (os órgãos já estão começando a sofrer, já que o cérebro tem prioridade na oxigenação).
 Pensar sempre em enfisema e bronquite no paciente com tosse crônica pouco produtiva. O MV reduzido significa que está entrando pouco ar nas vias.
 O sinal mais sensível de broncoespasmo (primeiro sinal) é o tempo expiratório prolongado. A inspiração acontece de forma ativa, por contração muscular e a expiração de forma passiva (demorando mais). E o broncoespasmo dificulta a saída de ar. Também pode gerar sibilos expiratórios. No broncoespasmo o tempo de expiração fica ainda mais largo -> esse tempo pode chegar a uma razão de 1:6s, sendo que o fisiológico é até 1:3s.
 A expiração silenciosa é o último estágio do broncoespasmo, significando que a via aérea está tão fechada a ponto de não ser possível auscultar a saída de ar. Além disso, é um paciente que faz muita força para colocar o ar para dentro, e deve ser intubado o mais rápido possível.
 Diante de um paciente grave/crítico com insuficiência respiratória, o exame modificador de conduta é a gasometria, que ajuda a classificar o tipo de insuficiência:
· Tipo I: (hipoxêmica) baixo nível de O2 no sangue
· Tipo II: (hipercápnica) acúmulo/retenção de CO2 no sangue
· Tipo III: (mista)
 Parâmetros da gasometria:
· pH: 7,35 – 7,45
· PaCO2: 35-45mmHg
· PaO2: 80-100mmHg (OBS.: cálculo da PO2 ideal = 109 – (idade x 0,43). Quanto maior a idade do paciente, menor será a PO2 esperada).
· SatO2: 95-97%. A saturação é a quantidade de O2 ligada à hemoglobina, então quanto mais hemoglobina, menor a saturação necessária para o paciente (o inverso também é verdadeiro)
· HCO3: 21-27
· Excesso de base: -3/+3
· Hipóxia Tipo I
 Causas -> neoplasia pulmonar, infecção, embolia, SDRA, fibrose cística, trauma, traqueomalácea, ICC, atelectasia, broncoaspiração, queimadura.
 Ocorre quando há alguma alteração no caminho do oxigênio (desde a entrada na via aérea até chegar nos tecidos). Possíveis alterações:
· Inadequação da relação V/Q: efeito shunt. É quando o sangue que vem do coração passa por áreas ventiladas (espaço morto), logo não consegue realizar a troca. É um paciente refratário ao aumento de O2, é necessário o fornecimento de pressão positiva, para que haja a abertura do alvéolo. Ex.: pneumonia e SDRA.
· Alteração da capacidade difusional do O2 pela membrana alveolocapilar: é quando a membrana está edemaciada, então o tamanho do caminho que o O2 tem que percorrer é maior. Ex.: queimadura, afogamento, pneumonia avançada, SDRA (Clássico), fibrose.· Quais as causas da hipóxia tipo II?
· Como calculamos o volume efetivo do paciente?
· De que valore os níveis de CO2 dependem?
· Que mecanismos podem estar alterados causando hipóxia tipo II?
· Que exames complementares devemos fazer?
· Elevadas altitudes: baixa pressão atmosférica de O2. Para compensar a PaO2 baixa, os níveis de hemoglobina aumentam
· Hipoventilação alveolar: não chega ar nos alvéolos. Ex.: laringoespasmo, trauma, edema de glote
· Hipóxia Tipo II
 Causas -> neuromusculares (miastenia, Guillain-Barré, distrofias), apneia do sono, obesidade, DPOC, neoplasia do SNC, metabólicas (opioides, barbitúrico, hipoglicemia)
 Precisamos entender a fórmula VM = (VC – VD) x FR, onde o VM é o volume minuto/volume efetivo (quantidade de ar que passa pelo pulmão por minuto), VC é o volume corrente (quantidade de ar que que participa da inspiração e expiração), VD é o volume morto (volume residual, que permanece no pulmão a cada expiração)
 O transporte de CO2 também depende de hemodinâmica (quantidade de líquido e bomba) e também fica dissolvido no plasma, como o O2, porém o CO2 não tem afinidade pela hemácia, fazendo com que os níveis de CO dependam da troca direta de CO2 plasmático com o alvéolo.
 Os níveis de CO2 podem ser aumentados de duas maneiras: diminuindo a FR ou diminuindo o volume de ar que entra nos pulmões (VC-VD), portanto, a PCO2 depende do VM e o VM depende do volume corrente e da FC.
 Possíveis alterações:
· Prejuízo do centro respiratório: (bulbo) por lesões cerebrais de tronco (ex.: AVC, aneurisma) ou por distúrbios tóxico-metabólicos (ex.> intoxicação por opioide)
· Disfunção/fadiga do diafragma e/ou musculatura acessória: são causas neuromusculares (miastenia, Guillain-Barré, distrofias). A inspiração é ativa, logo precisamos do trabalho muscular. Aqui a conduta mais adequada é aumentar o volume de ar que chega nos pulmões com ventilação e pressão positiva.
· Inadequação da relação V/Q: ocorre pelo efeito espaço morto (muito comum no TEP) o oxigênio chega, mas o sangue não. O efeito espaço morto pode ser causado pelo aumento da pressão alveolar (hiperinsuflação, PEEP, ventilação com pressão positiva), é como se o alvéolo estivesse tão insuflado que ele colaba o capilar sanguíneo. Também pode ser causado por TEP
· Queda do músculo hipoglosso sobre a faringe: causado por apneia do sono, obesidade e RNC
· OVAI: (por broncoespasmo)
· Abordagem
 Exames complementares:
· Hemograma: saber o nível da Hb do paciente. Pacientes com retenção crônica de CO2 costumam ter a Hb elevada. Além disso, o leucograma é importante para busca de causas infecciosas.
· Função renal e hepática: para saber se o paciente tem disfunção em outros órgãos
· Eletrólitos: principalmente os que podem causar distúrbios respiratórios como Mg
· Glicemia: deve ser avaliada em todo paciente crônico.· O que é o empilhamento de ar?
· A turgência jugular pode ocorrer como um sinal de que alteração?
· Quais os DD para aumento da pressão das vias?
· Que sinais radiográficos indicam aumento da resistência das vias?
· Que fatores o tratamento deve considerar?
· Em que consiste o tratamento básico da IrA?
· Por que meios a oxigenação pode ser realizada?
· Como é feito o tratamento de broncoespasmo?
· Gasometria: definir o tipo de hipóxia
· ECG: para confirmar/descartar causa cardíaca associada
· Rx de tórax: para diagnóstico diferencial e saber se o paciente tem outra alteração respiratória que precisa de intervenção (ex.: derrame pleural, pneumonia etc)
 OBS.: em alguns pacientes podemos perceber turgência de jugular como sinal de aumento da resistência das vias aéreas (quando o ar entra, mas não sai -> empilhamento de ar)
 Diagnóstico diferencial para pacientes com aumento da pressão na VA -> derrame pleural, TEP e pneumotórax.
 Sinais radiográficos de aumento da resistência das vias -> hiperinsuflação pulmonar, retificação de arco costal, coração em gota, retificação diafragmática, brônquios principais hipotransparentes, redução do índice cardiotorácico.
· Tratamento na Insuficiência Respiratória Aguda
 O tratamento depende de alguns fatores:
· Estabilidade hemodinâmica: um paciente instável deve ser intubado imediatamente. Se estiver estável podemos considerar o uso de máscara de O2, VNI, etc.
· Sensório: se o paciente estiver rebaixado, deve ser feita a IOT. Se estiver lúcido considera-se a VNI
· Uso de musculatura acessória importante: pode indicar falência, deve-se considerar IOT imediata.
· Não responsivo às medidas iniciais: considerar IOT.
 O tratamento inicial consiste em oxigenoterapia (dar somente o que ele precisa) e vigilância respiratória e neurológica + monitorização. 
 OBS.: a oxigenoterapia pode ser feita por meio de:
· Cateter nasal: 5L/min, onde a cada 1l/min a FiO2 sobre 2-3%
· Máscara de Venturi: o fluxo depende do filtro escolhido, cada cor tem um débito total de fluxo diferente· Máscara não reinalante: oferece aproximadamente 100% de O2
· Ventilação não invasiva: (VNI) uso do ventilador mecânico. Aqui, diferente da oxigenoterapia, altera-se a mecânica ventilatória (pressão e volume)
· Ventilação mecânica invasiva: (VMI) é necessária IOT.
 O tratamento para broncoespasmo consiste em:
· Nebulização: SF 0,9% 5ML + fenoterol (Berotec) ou brometo de ipratrópio (atrovent). São feitas 3 sessões com intervalo de 20min entre elas.
· Corticoides inalatórios x venosos: podemos usar hidrocortisona 300mg IV (efeito mineralocorticoide exacerbado, altera muito a PA) ou metilpredinisolona 40-80mg IV (melhor escolha, porém pico de ação mais demorado)
· Sulfato de magnésio: feito em paciente sem resposta às medidas iniciais de nebulização e corticoide. Tem atividade muscular muito importante (relaxa a musculatura melhorando a passagem de ar). Via endovenosa.
· Adrenalina: usada em pacientes com iminência de IOT. Pode ser feita via nebulização (3ml), subcutânea (em pacientes com broncoespasmo de causa alérgica), IV (descarga adrenpergica muito grande, só é feita em pacientes em PCR) ou IM (não recomendada, muitas complicações, principalmente necrose muscular).· Quais as alterações causadas pela DPOC?
· Quais as características fisiopatológicas da DPOC?
· Quais as causas de DPOC?
· Como é feito otratamento da DPOC?
· Quando devemos internar um paciente?
· Outras drogas: aminofilina (banida, causa síncope por taquiarritmia) e cetamina (droga de escolha para intubar o paciente)
 OBS.: broncoespasmo por causa cardíaca -> os bronquíolos são preenchidos por líquido (congestão). Devemos administrar diurético. Se além de sibilos forem escutados crepitos, devemos tratar igual ICC.
 OBS.: Na crise asmática o tratamento é semelhante ao tratamento de broncoespasmos.
· DPOC
 Desenvolvimento progressivo de limitação do fluxo aéreo, que não é totalmente reversível. Há redução do VEF1 <80% do predito após broncodilatador e VEF1/CVF <70%. Além da diminuição do VEF1:
· Aumento do volume residual (por diminuição da aérea de troca)
· Progressiva disfunção do diafragma (retificação da cúpula)
· Vasoconstrição arterial pulmonar por hipoxemia (aumento na pressão da artéria pulmonar e/ou deficiência da NO sintetase)
· Hipóxia + hipercapnia (aumento das catecolaminas estimulando a retenção de sal e água)
· Hipóxia + aumento do trabalho respiratório e T Falfa (perda de peso)
 Características fisiopatológicas:
· Enfisema: permanente e anormal aumento dos espaços aéreos, acompanha destruição das paredes, sem fibrose importante
· Bronquite crônica: tosse produtiva por mais de 3 meses, durante 2 anos consecutivos. Ocorre por hipersecreção e não necessariamente cursa com obstrução do fluxo aéreo.
 Causas da DPOC -> tabagismo, deficiência de alfa-1-antitripsina (criança nasce com DPOC), hiperrensponsividade de vias aéreas (asma mal controlada)
 O tratamento é feito pela correção da hipoxemia com broncodilatadores (para evitar crises), corticoides, suporte ventilatório e ATB (em casos de descompensarão ou casos leves). Também devemos corrigir distúrbios associados (volemia, eletrólitos e glicemia) e tratar outras comorbidades que os pacientes tenham.
 Manter internado se -> dispneia intensa, doença avançada, cianose, cor pulmonale, baixa responsividade às medicações, comorbidades graves, arritmias, idade avançada.
 Internar na UTI se -> dispneia grave refratária ao tratamento padrão, acidemia grave (pH < 7,2) e hipoxemia e/ou hipercapnia grave e persistente ou com piora.