ABORDAGEM INICIAL DO PACIENTE NA EMERGÊNCIA E INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA

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Introdução + Insuficiência Respiratória 
Professor: Paulo Roberto – Aula: I 
Letícia Moreira Batista 
Abordagem inicial do paciente grave: 
 
 A abordagem inicial do paciente grave deve ser feita de maneira rápida e sistematizada 
 As escalas de triagem reduzem o tempo do atendimento 
 O paciente grave geralmente apresenta síndrome clínica relacionada a disfunções isoladas ou combinadas da 
via aérea, respiração ou ventilação, hemodinâmica ou consciência – 3 Grandes síndromes da urgência e 
emergência: Choque | Insuficiência Respiratória | Neurológicas 
 O paciente encaminhado a sala de emergência deve ser sistematicamente avaliado quanto a responsividade, 
pulso, respiração, sinais de choque e alterações neurológicas agudas. 
 No exame físico, sinais de gravidade devem ser diagnosticados e resolvidos, como estridor, dispneia, hipoxemia, 
bradi ou taquiarritmias, tempo de enchimento capilar aumentado, cianose de extremidades ou déficit neurológico 
agudo. 
 A triagem pode ser realizada por meio da queixa principal do paciente ou de acordo com os seus sinais vitais. 
MOVE: Todos os pacientes encaminhados à sala de emergência são elegíveis para monitorização multiparamétrica, 
oxigenoterapia suplementar e acesso venoso. 
M – Monitorização: ECG, PA, FC e oximetria 
O – Oxigênio: Somente se SatO2 < 92 a 94% 
V – 2 acessos venosos 
 Monitorização: A monitorização multiparamétrica é geralmente realizada com pressão arterial (PA), oximetria de 
pulso e cardioscopia. 
a. Pressão arterial: Mensuração pelos métodos auscultatórios ou oscilométricos (monitores), que tem melhor 
acurácia. 
b. Oximetria de pulso: Mensura a saturação de oxigênio. Além de avaliar a eficácia das intervenções 
relacionadas à oxigenação do paciente. Tem algumas limitações clínicas importantes: 
o Artefato de movimentação e perda de sinal (sempre conferir) 
o Estados de baixa perfusão, com componente pulsátil baixo e erros de mensuração 
o Incapacidade de distinção entre hemoglobina normal e condições como metemoglobina e 
carboxihemoglobina 
c. Oxigenoterapia complementar: Oxigênio deve ser prescrito para alcançar uma SatO2 de 94 a 98% para a 
maioria dos pacientes com doença aguda ou SatO2 de 88 a 92% para pacientes com risco de insuficiência 
respiratória hipercápnica. 
d. Temperatura 
e. Cardioscopia: Representada pelo traçado eletrocardiográfico, habitualmente na derivação DII, e pela FC. 
f. Glicemia Capilar: Apesar de não ser um dos parâmetros dos monitores, sua inclusão é essencial nessa 
etapa, pois guia nosso raciocínio clínico e terapêutica. 
g. Outros parâmetros que podem ser avaliados pelo monitor multiparamétrico mas que não estão inclusos na 
abordagem do paciente grave: Pressão arterial invasiva, capnografia, FR. 
Obs: Solicitar monitorização do paciente e enquanto isso... 
o Exploração epidemiológica – Colher história, descobrir HPP, medicamentos, etc (Com paciente se estiver 
consciente, ou acompanhante) 
o Acalmar pacientes e familiares: Acolhimento (Importante se apresentar) 
o Fazer acesso venoso 
o Glicemia capilar 
o Elevar cabeceira do paciente 
 
 Oxigenioterapia suplementar: Em caso de hipoxemia. 
 Uma boa equipe deve repetir as orientações: A tratativa 
da equipe influencia na segurança do paciente! 
 Dados alterados, são dados confirmados e devem ser 
tratados. 
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o Pacientes vítimas de trauma devem receber oxigenioterapia suplementar inicial com máscara facial com 
reservatório ou máscara reinalante (MNR) a 15 L/min (É primeira escolha para pacientes admitidos com 
SatO2 <85%, enquanto que pacientes com >85% devem ter a conduta individualizada). 
o A VNI tem benefícios demonstrados nas seguintes indicações: 
 Exacerbação de DPOC com acidose respiratória 
 Edema pulmonar cardiogênico 
 IRA hipoxêmica em pacientes imunossuprimidos 
 Extubação de alto risco (Idade >65 anos; ICC; DPOC; APACHE II>12) 
o Considerar ventilação invasiva em pacientes com alteração de nível de consciência ou falha na terapia com 
oxigênio suplementar ou VNI. 
 
Dispositivo FiO2 Principais indicações 
Cateter nasal de O2 Cada L/min aumenta em 3 a 4% a FiO2 
Ex.: 3 L/min, FiO2 de 30 a 34% Uso de 
baixos fluxos, máximo: 5 L/mi 
Casos menos graves Qualquer IRpA sem 
shunt como mecanismo predominante 
Máscara facial de Venturi Mistura ar-oxigênio FiO2 definida (24 a 
50%) Uso de altos fluxos 
Necessidade de precisão de titulação de 
FiO2 Exacerbação de DPOC ou IRpA mista 
Máscara facial de aerossol Combinações variáveis de O2 e fluxos 
moderados 
Qualquer IRpA hipoxêmica não refratária a 
O2 
Máscara facial com reservatório Alta concentração (90 a 100%) de O2 e 
altos fluxos 
IRpA hipoxêmica com predomínio de shunt 
(SDRA, pneumonia grave 
 
o Veia (acesso periférico): A punção venosa idealmente deve estabelecer dois acessos calibrosos (18G ou 
maior). Devido a dificuldades individuais (obesidade, hipovolemia, etc), muitas vezes essa conduta é 
inviável. O uso do POCUS ajuda a guiar a punção de veias ou dispositivos intraósseos. 
Obs: Aproveitar e colher: Hemograma, íons, culturas, lactato, glicemia, coagulograma etc (Individualizar). 
ABCDE: 
 A – Airway (Via aérea): Checar perviedade de via aérea: 
o Há obstrução visível da via aérea? 
o Há sinais e sintomas que levantem a suspeita de obstrução de via aérea, como hipersalivação, estridor 
laríngeo, guincho ou disfonia (sinal de batata quente na boca) 
o Checar capacidade de proteção de via aérea: Nível de consciência 
o Capacidade de deglutir e eficácia da tosse 
 B – Breathing (Ventilação): Devem ser pesquisados sinais de insuficiência respiratória 
o Dispneia 
o Taquipneia 
o Hipoxemia 
o Movimentos paradoxais da caixa toráxica 
o Movimentos unilaterais da caixa torácica podem indicar pneumotórax, DP ou atelectasia 
o Ausculta anormal 
o Percussão com hipertimpanismo ou macicez 
 C – Circulação: A avaliação inclui exame clínico dirigido e monitorização dos parâmetros mais importantes 
(tempo de enchimento capilar [TEC], frequência cardíaca [FC], pressão arterial [PA], eletrocardiograma [ECG], 
oximetria), acesso venoso, exames gerais e ECG de 12 derivações. 
A história é importante para identificar a causa das alterações circulatórias, por exemplo, dor torácica. No exame 
físico, alguns sinais específicos devem ser observados, pois podem indicar gravidade maior do caso: 
o Bradicardia importante (< 35 bpm). 
o Pulso filiforme. 
o Tempo de enchimento capilar > 4 s. 
o Pele: fria e úmida, com vasoconstrição e cianose. 
o Débito urinário < 0,5 mL/kg/h. 
o Estado mental alterado. 
 D – Disability (Neurológico): Nesse momento, deve-se realizar exame neurológico sistematizado, com intuito 
diagnóstico, terapêutico e prognóstico. Avalia-se inicialmente a consciência. As alterações de consciência podem 
ser: 
o Alterações de conteúdo – Estados confusionais agudos, demências, etc. 
o Alterações do npivel: Agitação, sonolência, coma etc. 
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Se o paciente estiver alerta e responsivo, deve-se realizar anamnese e exame físico, e, se presente, realizar a medida 
de glicemia capilar e a correção de possível hipoglicemia capilar e a correção de possível hipoglicemia como primeiras 
medidas obrigatórias. 
Pacientes em como são incapazes de relatar suas histórias, tornando necessária uma rápida coleta de informações com 
familiares, equipe pré-hospitalar ou testemunhas. 
Escalas podem auxiliar nessa etapa. Ex: Glasgow. 
 E – Exposure: Exposição: Deve-se considerar despir o paciente e buscar ativamente por lesões, controlar a 
temperatura e afastar corpos estranhos que justifiquem alergias ou intoxicações. 
Insuficiência Respiratória: 
A insuficiência respiratória aguda (IRespA) é uma síndrome definida pela incapacidade do organismo em realizar as 
trocas gasosas de forma adequada, de instalação aguda, decorrente da disfunção em um ou mais componentes do 
sistema respiratório (parede torácica – pleura e diafragma, vias aéreas,alvéolos, circulação pulmonar, sistema nervoso 
central e periférico). 
 O distúrbio ventilação-perfusão é o principal mecanismo fisiopatológico da hipoxemia. 
 O grande determinante do conteúdo arterial de oxigênio é a saturação de oxigênio. 
 A hipoxemia frequentemente se apresenta com manifestações neurológicas inespecíficas, como agitação e 
sonolência. 
 Oferecer O2 suplementar é necessário para estabilização de pacientes hipoxêmicos, porém o tratamento da 
causa básica da insuficiência respiratória aguda é fundamental. 
 POCUS é um método acurado para o esclarecimento etiológico. 
 A gasometria arterial é o exame determinante para a classificação da insuficiência respiratória aguda (IRespA) 
em hipoxêmica ou hipercápnica. 
Avaliação da oxigenação: 
 Saturação de O2: Pode ser mensurada tanto não invasivamente por oximetria de pulso (método mais comum), 
como invasivamente, por coleta de gasometria arterial. Considera-se normal o valor de SatO2 > 95% em 
repouso. Em pacientes com doenças pulmonarescrônicas, como por exemplo DPOC avançada, o limiar pode ser 
menor (SatO2 88-92%). 
 Pressão parcial arterial de oxigênio (PaO2): A PaO2 reflete a concentração de oxigênio dissolvido no plasma. É 
mensurada pela gasometria arterial. Os valores para normalidade também não são bem estabelecidos, porém 
admite-se PaO2 > 80 mmHg como normal. 
 Gradiente alvéolo-arterial de oxigênio [G (A-a)]: O gradiente alvéolo-arterial é definido pela diferença entre a 
concentração de oxigênio alveolar (PAO2 ) e a concentração de oxigênio arterial. 
o Os valores 
exatos do G (A-a) podem 
variar conforme a fonte de 
suplementação de 
oxigênio. Em geral, 
assumimos que o G (A-a) 
é normal quando < 10 
mmHg. 
o O gradiente 
alvéolo-arterial pode 
auxiliar na diferenciação 
da hipoxemia decorrente 
de hipoventilação alveolar 
difusa ou alterações de 
trocas gasosas por 
condições pulmonares 
intrínsecas: 
 Valores normais de G (A-a) na vigência de hipoxemia sugerem hipoventilação alveolar – por 
exemplo, uso de sedativos/opioides, doenças neuromusculares. 
 Já valores superiores ao esperado sugerem alterações no processo de oxigenação, como efeito 
shunt, distúrbio V/Q e alterações na barreira de troca. 
o G (A-a) = PAO2 – PaO2 
A PAO2 é calculada através da fórmula (equação do gás alveolar): 
o PAO2 = (FiO2 × [Patm – PH2O]) – (PaCO2 ÷ R) 
Considerando o paciente em ar ambiente (FiO2 21%), pressão atmosférica no nível do mar 
de 1 atm (760 mmHg), condições normais de temperatura (PH2O = 47 mmHg) e R = 0,8 
(constante que representa o quociente respiratório ou relação entre produção de CO2 e 
consumo de O2 ), podemos simplificar a fórmula para: 
o G (A-a) = 150 – (PaCO2 × 1,25) – PaO2 
O G (A-a) se eleva com a idade, e pode ser estimado pela equação: 
o G (A-a) esperado = 2,5 + 0,21 × idade em anos 
 
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 PaO2/FiO2: A relação PaO2 /FiO2 é geralmente utilizada durante a ventilação mecânica invasiva. Os valores 
entre 300-500 mmHg são considerados normais. 
Quadro clínico: 
 Taquipneia é a alteração no exame físico mais frequente (FR > Ipm) 
 Uso de musculatura acessória (batimento da asa do nariz, tiragem intercostal, retração da fúrcula, respiração 
paradoxal) 
 Sintomas inespecíficos, como agitação ou confusão. 
Classificação: 
a. Insuficiência respiratória tipo 1 ou hipoxêmica (PaO2 < 60 mmHg): 
Em geral, surge devido à incapacidade do organismo em oxigenar o sangue. Os dois principais mecanismos 
fisiopatológicos de hipoxemia em pacientes na UTI e na sala de emergência são distúrbio V/Q e shunt intrapulmonar. 
 Disturbio ventilação/perfusão (V/Q): Podem ocorrer duas situações – efeito shunt (alvéolos perfundidos, e não 
ventilados) e espaço morto (alvéolos ventilados, mas não perfundidos). Dessa forma, observa-se hipoxemia com 
elevação do gradiente A-a, que tende a ser corrigida facilmente com a administração de oxigênio suplementar. 
 Shunt intra e extrapulmonar: Forma extrema de distúrbio ventilação/perfusão. No caso do shunt intrapulmonar, 
há um distúrbio grave da troca gasosa no qual o sangue perfunde o pulmão, porém não é oxigenado, uma vez 
que os alvéolos estão colapsados ou preenchidos por fluido ou material inflamatório. A síndrome do desconforto 
respiratório agudo (SDRA) é o protótipo do shunt intrapulmonar direita-esquerda. 
Uma das formas de diferenciar as condições supracitadas é a 
administração de oxigênio em alto fluxo (100%). No distúrbio V/Q há 
correção da hipoxemia. Já no shunt, é menor ou ausente. 
Outros mecanismos menos frequentes: Difusão de gases prejudicada 
por espessamento da membrana alvéolo-capilar (por exemplo na 
fibrose pulmonar), nesse caso, o gradiante A-a aumenta; 
Hipoventilação alveolar (causa de IR 2), geralmente causada por 
situações que levem a diminuição da ventilação ou expansibilidade da 
caixa torácica, nesses casos, o gradiente A-a é normal; Baoxa 
pressão inspirada de 02 (PiO2), ocorre em altas altitudes em 
condições fisiológicas, também pode ocorrer por diminuição ou 
interrupção de fornecimento de O2 ao paciente. 
Causas de IRA I: 
 Infecções (bactérias, vírus, fungos) 
 Edema agudo de pulmão cardiogênico (elevação da pressão hidrostática) 
 Edema agudo de pulmão não cardiogênico 
 Lesão pulmonar/SDRA 
 Embolia pulmonar 
 Atelectasia 
 Fibrose pulmonar/intersticiopatias 
 Hemoptise 
 Neoplasias 
 Traumáticas: contusão pulmonar 
 
b. Insuficiência respiratória tipo 2 ou hipercápnica (PaCO2 > 50 mmHg e PaO2 < 60 mmHg) + pH < 7,35: 
A elevação da PaCO2 pode resultar tanto do aumento da produção (p. ex., sepse, grandes queimados, febre) como 
da diminuição da excreção de CO2 
Salienta-se que o espaço morto é definido por áreas pulmonares que não realizam trocas gasosas, por serem 
ventiladas, mas não perfundidas. O espaço morto pode ser compreendido por: 
 Anatômico: região localizada entre as vias aéreas superiores e os bronquíolos terminais, na qual o O2 e o CO2 
não podem ser trocados. 
 Alveolar: o espaço morto alveolar reflete áreas alveolares que são ventiladas, porém possuem sua perfusão 
diminuída ou ausente. Desta forma, o espaço morto alveolar é o inverso do shunt (áreas não ventiladas, porém 
 Hipóxia: Agitação 
 Hipercapnia: Torpor 
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perfundidas). O aumento do espaço morto alveolar é o principal mecanismo de hipercapnia em pacientes com 
doenças pulmonares (DPOC, fibrose intersticial, vasculites pulmonares). 
 Fisiológico: é a combinação do espaço morto anatômico com o alveolar. 
Mecanismos de hipercapnia: 
 Elevação da produção de CO2: Febre, sepse, crise tireotóxica, etc. 
 SNC – “Não respira”: Diminuição do drive respiratório central (sedação excessiva, AVC, encefalite, etc). 
 Sistema nervoso periférico/musculatura respiratória/caixa torácica e pleura/via aérea superior – “Não consegue 
respirar”: Trauma raquimedular, Guillan-Barré, tórax instável (trauma), cifoescoliose), hipofosfatemia, epiglote, 
etc. 
 Pulmões – “Não respira o suficiente”: Embolia pulmonar (grave), asma grave, DPOC etc. 
A redução do volume minuto alveolar é seguramente a principal causa de hipercapnia. Na prática clínica, DPOC é o 
protótipo de doença associada a aumento da PaCO2. Esses pacientes assumem um padrão respiratório rápido e 
superficial, o que resulta no aumento da relação espaço morto fisiológico/volume corrente, problema originado pelo 
distúrbio V/Q característico desta condição. Assim, há aumento geral na ventilação minuto, porém redução na ventilação 
alveolar (hipoventilação relativa). 
Causas de IRA II: 
 Asma Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) 
 Medicações depressoras do SNC: opioides, barbitúricos, benzodiazepínicos 
 Doenças neuromusculares: Guillain-Barré, miastenia gravis, distrofia muscular, esclerose lateral amiotrófica 
 Transtornos do SNC: neoplasias, infecções, trauma, AVC, elevação da pressão intracraniana 
 Metabólicos: hipoglicemia, hipercalcemia,hipernatremia, hiponatremia 
 Síndrome hipoventilação da obesidade 
 
 
 
 
c. Mista: Ocorre associação entre os dois tipos. Um exemplo são casos de pacientes com IRespA tipo I 
(hipoxêmica) que, na tentativa de compensação de hipoxemia, evoluem com fadiga da musculatura respiratória, 
evoluindo com hipercapnia importante. Ocorre em fase avançada da IRespA hipoxêmica. Exemplos: 
 Deformidades da caixa torácica (p. ex., cifoescoliose) com infecção pulmonar 
 Exacerbação DPOC/asma grave 
 Politrauma (traumatismo cranioencefálico + trauma torácico) 
 IRespA evoluindo com fadiga muscular 
 Intoxicação por droga depressora do SNC e broncoaspiração 
Exames Complementares: 
ECG: Pode auxiliar na averiguação de doenças cardiológicas e sinais indiretos que podem auxiliar no diagnóstico 
etiológico da IRespA – Como padrão A1Q3T3, bloqueio de ramo direto em pacientes com suspeita de TEP, taquicardia 
atrial multifocal em pacientes com DPOC, etc. 
Rx de tórax: Pode ser feito na sala de emergência, assim que se tenha garantido a estabilização inicial. As alterações 
do exame podem demonstrar a causar (infitrados bilaterais, consolidações, sinais de bronquiectasias, contusão 
pulmonar), assim como possíveis complicações associadas (pneumotórax, derrame pleural, hemotórax). 
D-dímero: Em pacientes com suspeita de embolia pulmonar de baixo risco, além de auxiliar no diagnóstico diferencial de 
dores torácicas que podem vir associadas a quadros de insuficiência respiratória. 
Gasometria arterial: Permite classificar a IRespA em tipo 1 e tipo 2, além de poder avaliar a gravidade da hipoxemia. 
Ainda auxilia a distinguir se a IRespA tipo 2 é aguda, crônica ou crônica agudizada. Na acidose respiratória crônica 
compensada, a PaCO2 está acima do limite (45 mmHg), porém o pH é normal ou próximo ao normal (pH 7,33-7,35) – 
secundária compensação renal. Já em pacientes com acidose respiratória aguda ou crônica agudizada, a PaCO2 está 
acima do limite (45 mmHg), acompanhada por acidemia (pH < 7,35). Em pacientes com acidose respiratória crônica 
agudizada, o pH é inferior ao predito. 
 IMPORTANTE: A insuficiência respiratória hipercápnica pode se apresentar de forma mais sutil. A taquipneia 
frequentemente é menos proeminente, caso presente. Vale ressaltar que se a causa da hipercapnia é depressão 
respiratória por acometimento central ou por drogas depressoras do SNC, o paciente invariavelmente estará eupneico ou 
bradipneico, nunca taquipneico. Os sinais precoces podem ser sutis e incluem agitação, fala indistinta, asterixis (flapping) 
e diminuição do nível de consciência. As manifestações variam conforme a gravidade e a rapidez de instalação. 
 
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TC de tórax: Se paciente estável, pode apresentar sinais que auxiliem na identificação da etiologia da IRespA, assim 
como edema agudo de pulmão, DPOC, pneumotórax, etc. 
Cintilografia V/Q: Pode auxiliar no diagnóstico de TEP. 
Capnografia: É a melhor ferramenta para se confirmarposicionamento de cânula orotraqueal na via aérea e se excluir 
intubação esofágica. 
USG de tórax: Com o intuito de se reduzir o tempo necessário para o diagnóstico etiológico, utiliza-se o protocolo 
BLUES, uma ferramenta rápida, com duração de execução estimada menor que 3 minutos, a ser realizada logo após o 
exame clínico. 
Tratamento: 
 Tem como objetivo prover oxigenação suficiente aos tecidos e a remoção do CO2 de forma adequada, até 
que a causa básica que levou à IRespA seja controlada. 
 ABCDE é a primeira etapa na avaliação do paciente com insuficiência respiratória aguda. 
 Naqueles que apresentam vias aéreas pérvias e possuem respiração espontânea, a suplementação de 
oxigênio em pacientes hipoxêmicos será a próxima etapa do tratamento. A oxigenação pode ser reavaliada 
acuradamente por meio da oximetria de pulso e da gasometria arterial. 
 Caso a SatO2 seja maior que 94%, não há indicação de suplementação de O2. 
 Em pacientes em risco de hipercapnia, a saturação de O2 alvo é de 88-92%, pois há risco de depressão 
respiratória secundária a elevações agudas na PaO2 
 O suporte de O2 pode ser fornecido por diversas interfaces. Para a escolha do método, leva-se em 
consideração a concentração e o fluxo de O2 a fim de se manter a oxigenação adequada, além da tolerância 
do paciente e da restrição que o dispositivo impõe a ele. Não há evidências robustas que demonstrem 
superioridade de um método em relação a outro. 
Interfaces de Suporte O2: 
Cateter nasal de O2 : Baixos fluxos e baixa concentração de O2 . Utiliza fluxos de 0,5-6 L/min, sendo que aumentos de 
1 L/min tendem a elevar a FiO2 em 3 a 4% – p. ex., 3 L/min FiO2 de 30 a 34%. A elevação do fluxo acima desses limites 
não eleva significativamente a FiO2 e potencialmente traz desconforto ao paciente. O CN O2 é utilizado para casos sem 
necessidade de altos fluxos de oxigênio, como IRespA sem shunt ou para pacientes com doenças pulmonares crônicas 
que necessitem de baixa FiO2. 
Máscara de Venturi: pode fornecer concentrações variáveis e tituláveis de O2. Utilizam-se fluxos de O2 moderados. 
Além disso, proporciona mistura entre o O2 e o ar ambiente, propiciando níveis precisos de FiO2 – de 24 a 50% de FiO2 
. Possuem indicação na suplementação de O2 quando se necessita titular de forma adequada a FiO2, como para fazer 
desmame do paciente. 
Máscara facial com reservatório: pode propiciar alto fluxo e alta concentração de O2 (FiO2 90-100%). Devido à 
capacidade de fornecer alta concentração de O2 , tem como principais indicações IRespA hipoxêmicas graves (SDRA, 
pneumonia grave). 
Dispositivo bolsa-máscara-válvula: propicia alto fluxo e alta concentração de O2 . O fluxo de oxigênio deve ser 
utilizado a 15 L/min. Além de propiciar alta concentração de O2, em casos de parada respiratória, pode ser utilizada para 
prover ventilações. 
Cânula nasal de alto fluxo: permite o fornecimento de O2 aquecido e umidificado através de dispositivos especiais. Em 
adultos, permite a administração de fluxos até 60 L/min, gerando uma pequena pressão positiva nas vias aéreas 
superiores; a FiO2 ofertada pode ser regulada conforme a titulação de O2. Pode apresentar melhor tolerância e conforto 
pelos pacientes em comparação com dispositivos de VNI. De forma geral, o O2 de alto fluxo parece ser uma alternativa 
aos pacientes que necessitam de VNI, porém apresentam baixa tolerância ao dispositivo associado e não têm risco de 
hipercapnia. 
Ventilação não invasiva (VNI): refere-se à ventilação com pressão positiva mediada por uma interface (nasal, oronasal, 
máscara facial e capacete). – Indicações:, obviamente na ausência de indicação de intubação orotraqueal imediata. 
Modos: 
 CPAP (continuous airway pressure): oferece pressão positiva contínua nas vias aéreas, ou seja, o paciente 
respira espontaneamente e a ventilação oferece uma pressão contínua durante todo o ciclo respiratório. 
Apresenta capacidade de oferecer alta concentração de O2 e altos fluxos de O2. De forma geral, o CPAP é 
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utilizado para pacientes que necessitam de correção de hipoxemia, como edema agudo de pulmão 
cardiogênico. 
 BiPAP (bilevel positive airway pressure): oferece tanto pressão inspiratória (IPAP) quanto expiratória 
(EPAP). Apresenta maior benefício em pacientes que se apresentam com hipoventilação, como exemplo, 
DPOC exacerbado, nos quais não se indica CPAP. 
Benefícios da VNI: dentre os pacientes que apresentam maior benefício ao uso da VNI, podemos destacar os seguintes 
grupos: 
 O DPOC exacerbado com acidose respiratória (pH < 7,3 e PaCO2 > 45 mmHg). Não há um limite inferior do 
pH abaixo do qual a utilização da VNI é contraindicada; porém, quanto menor o pH, maior o risco de falha da 
VNI e tais pacientes devem ser observados de maneira mais rigorosa. 
 Edema agudo de pulmão cardiogênico. Há boa evidência que suporte o uso de VNI (CPAP e BiPAP), com 
menor necessidade de IOT e otimização dos parâmetros ventilatórios 
 Pacientesimunossuprimidos em IRespA tipo 1. Neste grupo, estudos sugerem que a utilização de VNI em 
pacientes com IRespA leve a moderada é potencialmente benéfica, pois a incidência de pneumonia 
associada à ventilação e outras infecções nosocomiais após IOT é elevada. 
 Prevenção de falência respiratória pós-extubação em pacientes de alto risco. (Pacientes considerados de 
alto risco são aqueles com mais de 65 anos, com APACHE II > 12 no dia da extubação, insuficiência 
cardíaca ou doença pulmonar crônica.) 
Contraindicações: 
 Qualquer condição que indique intubação orotraqueal imediata 
 Incapacidade de cooperar, proteger vias aéreas ou manejar secreções 
 Rebaixamento do nível de consciência 
 Cirurgia facial ou neurológica, trauma ou deformidade facial 
 Obstrução de via aérea superior 
 Instabilidade hemodinâmica ou arritmia cardíaca instável 
 Hemorragia digestiva alta 
Fluxograma: 
Paciente crítico? SIM – Máscara com reservatório 15 L/min ou bolsa-valva-máscara 
Vias aéreas obstruídas? SIM – Proceder desobstrução (laringoscopia direta/broncoscopia/cricostomia/traqueostomia) 
NÃO... 
Risco de IRespA hipercápnica? NÃO – SatO2 <94% ar ambiente? Sim: Iniciar suporte O2 | Não: Monitorização 
SIM – Visar a SatO2, alvo de 88-92% 
Acidose Respiratória? SIM – VNI | IOT 
NÃO – Administrar O2 – Fio2 24-29% - cateter O2 – 2 L/min 
Obs: A reavaliação deve ser constante. Observar o padrão respiratório e o nível de consciência, monitorizar a oximetria 
de pulso e coletar de gasometria arterial de controle (1-2 horas após início da VNI ou conforme julgamento clínico) é 
absolutamente recomendável. 
 
 
 
 
 
 
 
Fórmula (?): PCO2 at x FR at = PCO2 desej x FR desej