EDEMA AGUDO DE PULMÃO

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EDEMA AGUDO DE PULMÃO.
1. INTRODUÇÃO.
· O edema agudo de pulmão é quando tem extravasamento de líquido para o espaço intersticial e espaço alveolar. Os alvéolos e o interstício ficam cheios de água, como uma esponja. 
· O uso excessivo de furosemida pode piorar os quadros de edema agudo de pulmão. 
· Prefere-se utilizar ventilação mecânica não invasiva associada a nitratos para vasodilatação e morfina antes de utilizar a furosemida.
2. FISIOPATOLOGIA.
Causas hemodinâmicas:
· IC: o VE não está conseguindo bombear o sangue adequadamente na aorta, com isso o sangue se acumula nas veias pulmonares. Esse sangue acumulado aumenta a pressão hidrostática, causando extravasamento para o terceiro espaço e gerando edema pulmonar. 
· IAM: quando o IAM acomete o ventrículo esquerdo, este não consegue bombear o sangue adequadamente, como na IC.
· Obstrução da valva mitral: quando a valva mitral está com obstrução, o sangue não consegue passar do AE para o VE. O sangue se acumula no pulmão. 
· Arritmias: o coração não consegue bombear o sangue adequadamente, como na fibrilação atrial. O paciente inicia com palpitação e evolui com taquidispneia. 
· TEP: o coração direito não consegue bombear sangue adequadamente no pulmão, pois há um trombo obstruindo a artéria pulmonar. Com isso se desenvolve um processo inflamatório e edema agudo de pulmão. 
· Hipervolemia: há excesso de líquido nos vasos, logo, há aumento da pressão hidrostática. A pressão hidrostática faz força para fora do vaso, com isso há extravasamento de líquido para o meio intersticial. Um exemplo são os pacientes idosos, que internam e estão desidratados e se inicia uma reposição volêmica excessiva. Esse paciente pode ter uma redução da função renal, não eliminando adequadamente os líquidos, ou IC, não conseguindo bombear adequadamente o sangue, logo, o excesso de volume gera edema agudo de pulmão. Quando se faz a reposição volêmica, deve-se avaliar os sinais vitais. 
· Crise hipertensiva: nos pacientes que já tem coração insuficiente, pode ocorrer edema agudo pulmonar. A hipertensão arterial aumenta a pós carga, dificulta para o coração bombear o sangue na aorta
Alteração da permeabilidade:
· Infecção: na sepse, há uma inflamação generalizada. As inflamações causam aumento da permeabilidade capilar para chegar mais células inflamatórias, gerando extravasamento de líquido e edema. Outras infecções locais, como a pneumonia também podem causar edema agudo de pulmão.
· Afogamento: a água doce ou salgada tem mais solutos, é mais concentrada. Isso faz com que o líquido intravascular saia para o interstício. Além disso há inflamação, que gera vasodilatação.
Diminuição da pressão oncótica: 
· Cirrose: o fígado não produz proteínas adequadamente, diminui a função. Com a diminuição das proteínas, diminui a pressão oncótica e o líquido vai para o terceiro espaço. A ascite ocorre pela hipertensão na porta, aumentando a pressão hidrostática e extravasando líquidos. 
O normal é um equilíbrio entre a pressão hidrostática e a pressão oncótica. Quando há aumento da pressão hidrostática (geralmente por causas hemodinâmicas) ou diminuição da pressão oncótica, há extravasamento de líquido. 
3. APRESENTAÇÃO CLÍNICA.
· A maioria dos pacientes apresentam estertores na ausculta em 2/3 dos pulmões bilaterais, dispneia, taquipneia, taquicardia. 
· A taquipneia ocorre pois o organismo tenta colocar mais ar no pulmão para espremer esse líquido dentro dos alvéolos para fazer a troca gasosa. O líquido dificulta a troca gasosa. 
· A taquicardia ocorre pois o coração quer bombear mais sangue para fazer o líquido ir adiante e desobstruir os alvéolos. 
· O edema agudo é difuso e bilateral. 
· A expectoração é uma espuma rosácea, quando o edema agudo está avançado e há edema até nos ápices pulmonares, com isso extravasa pela cavidade oral. Não é muito comum. 
Os pacientes com edema agudo de pulmão não são todos iguais. Podemos diferenciar 3 tipos de pacientes conforme o perfil hemodinâmico:
1. Falência vascular (sem hipervolemia): corresponde a > 50% dos casos. Apresentam usualmente PAS > 140 mmhg. Não tem excesso de volume, é uma alteração hemodinâmica e falha na bomba cardíaca. 
2. Congestão crônica passiva: corresponde a 40% dos casos. Apresentam usualmente PAS 100-140 mmhg.
3. Hipoperfusão: corresponde a < 5% dos casos. Apresentam usualmente PAS < 100 mmhg. É um edema agudo pulmonar mais grave, tem choque cardiogênico.
4. MANEJO INICIAL.
· Diferenciar causas cardiogênicas (IAM, dispneia progressiva, IC, TEP) e não cardiogênicas (infecção): avaliar se teve dor torácica, dispneia súbita, palpitação. As causas hemodinâmicas ou cardiovasculares são as mais comuns de edema agudo pulmonar, por isso logo investigar. 
Exames complementares:
ECG:
· Procurar IAM e arritmias.
Raio X tórax:
· O diagnóstico de edema agudo de pulmão é clínico. O raio X é utilizado para auxiliar e avaliar diagnósticos diferenciais. 
· Procurar alargamento do mediastino, pois pode ter dissecção de aorta causando edema pulmão. 
· Avaliar a área cardíaca, avaliar se tem cardiomegalia, indicando IC.
· Avaliar o parênquima pulmonar. 
O edema agudo de pulmão ocorre no interstício e nos alvéolos. Logo, o raio X mostra edema intersticial e alveolar. 
O edema intersticial é mostrado pelas linhas A e B de Kerley.
O edema alveolar é mostrado nas asas de borboleta: o edema é perihilar, poupa a periferia. 
 
· Mostra edema intersticial. 
· Linhas A e B de Kerley: transudação espaço intersticial. As linhas A são nos ápices pulmonares, são verticais e as linhas B são nas bases e periferia. 
· Quando tem EAP, tem aumento da pressão capilar pulmonar > 25 mmHg, o normal é 8 a 12 mmHg. Com esse aumento da pressão há extravasamento do líquido. 
· Mostra edema alveolar.
Gasometria arterial:
· Depende da evolução do edema. 
· Na primeira fase do EAP, quando começa a congestão: há aumento da FR, tentando fazer as trocas gasosas, no entanto, há líquido bloqueando. Com esse aumento da FR, nas fases iniciais do edema, há hipoxemia (não está fazendo trocas, diminui o O2 no sangue) + hipocapnia (aumento da FR libera mais CO2). Como há muita eliminação do CO2, que é um ácido, o paciente apresenta alcalose respiratória. O pH está alto e a PaCO2 está baixa.
· Na segunda fase do EAP, há hipoxemia (não há trocas gasosas, o O2 não entra) + hipercapnia. Acaba acumulando CO2, pois não faz trocas, com isso há acidose respiratória. O pH está baixo, a PaCO2 está alta e a PaO2 está baixa.
Exames laboratoriais:
Hemograma: 
· Descartar anemia: quando há baixa hemoglobina, não transporta o O2, dificultando mais as trocas gasosas. Piora a evolução. 
· Descartar infecções. 
Biomarcadores de necrose:
· Troponina I, CK NAC (total), CKMB.
· Descartar IAM.
Função renal:
· Creatinina, ureia, Na, K.
· Quando há alterações na função renal, os rins não eliminam adequadamente os líquidos, diminuindo a diurese e represando líquidos, causando congestão. 
· O K deve ser solicitado por causa das taquiarritmias.
BNP: peptídeo natriurético.
· Quando o BNP está aumentado, indica que a causa é cardiológica. 
· Quando o BNP está baixo, indica que a causa não é cardiológica. Pode ser hipervolemia, diminuição da pressão oncótica.
· Pode ser usado para diagnóstico, prognóstico e acompanhar a resposta ao tratamento. 
D dímeros: 
· São produtos da degradação da fibrina, podem aumentar por várias causas. 
· Quando é negativo, ajuda a excluir TEP. A dessaturação do TEP não é comum no EAP.
5. TRATAMENTO.
MOV:
O2:
· Máscara de Venturi: manter a saturação > 90%.
· O O2 suplementar diminui PAP e aumenta débito cardíaco. 
COLOCAR A MÁSCARA DE VENTURI!
Iniciar o manejo de edema agudo de pulmão de acordo com o perfil hemodinâmico (nitratos, diuréticos, morfina). 
Se o paciente não mantiver ventilação adequada, continuar com insuficiência respiratória, com saturação < 92% com a máscara de Venturi: trocar para ventilação mecânica não invasiva CPAP.
Não colocar direto o CPAP, iniciar com máscara de Venturi. 
CPAP:· É ventilação mecânica não invasiva. 
· Ao colocar a pressão positiva para dentro do pulmão, com o CPAP, o líquido dentro do alvéolo é forçado a voltar para os vasos.
· O CPAP percebe quando o paciente faz uma puxadinha de ar para inspirar e bota ar sob pressão positiva. 
· Ao aumentar a pressão intratorácica, diminui a pré carga. 
· Aumenta o débito cardíaco. 
· Aumenta a força de contratilidade por pressão externa. 
· Recruta alvéolos e diminui o trabalho respiratório. 
Indicações de intubação:
· Alteração do estado mental: Glasgow < 13 já considerar intubação. 
· Choque cardiogênico.
· Fadiga respiratória franca, quando já está com a respiração curta. 
Medidas gerais: 
· Decúbito elevado: para reduzir a pré carga. Além disso, com a gravidade, os líquidos descem, com isso o edema do pulmão fica nas bases e tem mais espaço para as trocas gasosas e ventilação. 
· Analgesia: morfina 2 a 3 mg a cada 2 min. Melhora a abertura dos alvéolos. Não dar muita morfina para não sedar o paciente, apenas se o desconforto respiratório é grande. 
Caso use muita morfina, o antidoto é naloxone 0,4 mg a cada 3 min. 
Tratamento de acordo com o perfil hemodinâmico:
Pacientes com PA > 140 mmhg: 
· Nitroglicerina venosa: É um vasodilatador, diminui a PA.
1 ampola de nitroglicerina diluída em 250 ml soro fisiológico. Infundir 5 ml/h em bomba de infusão. 
· Evitar diuréticos: o problema não é excesso de volume, o problema é na bomba cardíaca. A hipertensão arterial aumenta a pós carga, dificulta para o coração bombear o sangue na aorta, causando congestão pulmonar. Se utilizar diuréticos, no máximo furosemida 40 mg (iniciar com 1 ampola, que tem 20 mg, usar no máximo 2 ampolas). 
Pacientes com PAS 100-140 mmhg: 
· Nitratos: utilizar nitrato de isossorbida sublingual.
· Furosemida: utilizar 1 ampola de 20 mg inicialmente, aguardar 15 min para a resposta. Se necessário usar mais uma ampola 20 mg. Não abusar dos diuréticos, pois pode fazer hipotensão e diminuição da função renal. 
Pacientes com PAS < 100 mmhg:
 
· É um paciente que está chocando. 
· Se há diminuição de Glasgow < 8 indicar intubação. 
· Vasopressores: noradrenalina.
2 ampolas de noradrenalina em 100 ml soro fisiológico. Cada ampola tem 4 mg. Infundir em 5 ml/h em bomba de infusão. 
Tratar a causa do edema:
· IAM: cateterismo e angioplastia ou trombolíticos. 
· taquiarritmias: quando a taquiarritmia causa edema agudo de pulmão, o paciente tem critério de instabilidade. O tratamento é cardioversão elétrica. 
· Bradicardia ou bloqueios atrioventriculares: marcapasso transitório. 
· Instabilidade hemodinâmica: noradrenalina. 
· Após o tratamento na emergência, solicitar UTI. 
Dispneia
Taquipneia
Taquicardia
Ausculta: estertores nas bases 
Expectoração rósea
Suspeitar de EAP em pacientes com taquicardia, taquipneia, dispneia, ausculta com estertores crepitantes, sinais de congestão venosa (turgência jugular)
Diferenciar causas cardiogênicas/hemodinâmicas e não cardiogênicas
MOV: colocar no monitor, O2 suplementar e acessos venosos
Raio X tórax
Exames laboratoriais
No monitor, avaliar o ECG: procurar IAM e arritmias
Monitorizar
O2 suplementar
Acesso venoso
Ventilação mecânica não invasiva (CPAP)
Nitroglicerina venosa
Evitar diuréticos
Ventilação mecânica não invasiva (CPAP)
Nitratos
Diuréticos
Ventilação mecânica não invasiva (CPAP)
Inotrópicos
Vasopressores
Causas hemodinâmicas: insuficiência VE, obstrução da valva mitral, arritmias e hipervolemia.
Permeabilidade alterada: infecções, afogamento 
Diminuição da pressão oncótica: cirrose
Excesso de pressão intrapleural negativa: edema de reexpansão