Edema Pulmonar Agudo

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Introdução
Define-se edema pulmonar como o aumento do líquido pulmonar extravascular, isto
é, fluido no parênquima pulmonar que não esteja localizado no espaço intravascular. A
fisiopatologia se divide em: (1) edema por alta pressão (cardiogênico) e (2) edema por
aumento de permeabilidade (não cardiogênico).
Na insuficiência cardíaca (IC), ocorrem congestão e edema devido a aumento na
pressão hidrostática capilar.
Na IC esquerda, o aumento da pressão diastólica no ventrículo esquerdo (VE) e,
consequentemente, no átrio esquerdo (AE) (já que as duas câmaras se tornam uma durante
a diástole, quando a valva mitral está aberta) faz com que o sangue se acumule nas veias e
capilares pulmonares, causando transudação de fluido dos capilares para o interstício
pulmonar e alvéolos (edema pulmonar). A elevação da pressão diastólica ventricular
geralmente é causada por aumento acentuado do volume sanguíneo e do retorno venoso
para o coração esquerdo que supera a capacidade de distensão do coração ou por VE rígido,
que não consegue comportar retorno venoso normal sob pressão normal ou por ambos.
Além do aumento da pressão hidrostática, a ativação dos mecanismos de compensação
(sistema nervoso simpático, sistema renina-angiotensina-aldosterona e peptídio natriurético
atrial) resulta em sinais de edema pulmonar.
Além disso, estudos recentes têm mostrado que, no edema pulmonar cardiogênico, o
envolvimento de mediadores inflamatórios causa aumento da permeabilidade da barreira
alveolar.
O edema pulmonar não cardiogênico é consequência de dano primário à membrana
alveolar (edema de alta permeabilidade) e é associado a inalação de gases tóxicos,
fumaça ou secreções gástricas, infecção pulmonar aguda, endotoxemia, hipovolemia,
sepse, pancreatite, trauma, anafilaxia, doença imunomediada, herbicidas organofosforados,
uremia, exposição prolongada a altas doses de oxigênio, obstrução da drenagem linfática
(neoplasias), hipoalbuminemia profunda secundária a gastrenteropatia, glomerulopatias ou
insuficiência hepática, sobrecarga hídrica, tromboembolia pulmonar, obstrução grave de via
respiratória superior, convulsão, traumatismos cranianos, superdosagem de narcóticos,
eclâmpsia, pós-cardioversão, períodos repetidos de apneia, choque elétrico e síndrome da
angústia respiratória aguda (SARA).
Existem relatos de edema pulmonar secundário a intoxicação por gossipol, tálio, picadas de
abelhas africanas e indução anestésica com diazepam quetamina.
EDEMA PULMONAR 
AGUDO
MEDICINA VETERINÁRIA 
@tatarf
sobrecarga de volume
disfunção diastólica
Fisiologia
Base -> parte de cima do coração
Ápice-> parte de baixo do coração 
Mediastino-> espaço entre os pulmões onde encontra-se o coração 
Envoltórios
Pericárdio: é mais externo e tem o fibroso que "gruda" nos outros orgãos adjacentes dando
estabilidade e o seroso
Miocárdio: é o do meio e é a parte de musculatura que faz o coração " bater" 
Endocárdio: a parte interna do coração
Túnicas vasculares (prolongamento do coração)
Externa: tecido conjuntivo
Média: músculo liso
Íntima: tecido epitelial 
Causas de edema pulmonar cardiogênico
Diversos mecanismos patológicos são responsáveis pelo aumento da pressão
diastólica no VE e/ou no AE, por intermédio de dois fatores: 
Em cães frequentemente é resultado de afecção valvar degenerativa crônica (a regurgitação
mitral é a causa mais comum em pacientes geriátricos de pequeno porte) e cardiomiopatia
dilatada (principalmente em raças grandes). 
Em gatos, geralmente é consequência de IC diastólica associada a cardiomiopatia
hipertrófica ou restritiva.
ortopneia e evita se deitar
abdução das costelas
extensão da cabeça e pescoço 
respiração de boca aberta e identificação dos espaços intercostais
sons respiratórios geralmente se encontram altos e ásperos 
hipoxemia
Sopro cardíaco ou ritmo de galope
Arritmia cardíaca
Histórico de cardiopatia
Sinais e sintomas clínicos
Manifestações clínicas
A formação de edema progride do espaço intersticial para o espaço alveolar, com sinais que
variam de taquipneia a dispneia grave, de acordo com o grau de IC em que o paciente se
apresenta. Pode variar de edema pulmonar discreto (na IC crônica) a edema pulmonar
gravíssimo (na IC aguda fulminante) ou refratário (na IC crônica descompensada, apesar da
administração de fármacos padrão em doses adequadas).
Com a progressão do edema, o paciente desenvolve:
 durante a inspiração
(dispneia inspiratória) 
Diagnóstico
No plantão de urgência, a abordagem inicial do paciente instável deve ser direcionada a
identificar os achados-chave do histórico e exame físico que caracterizem esse paciente como
portador de edema pulmonar agudo emergencial, a saber:
O paciente com congestão grave é, quase sempre, hemodinamicamente instável e um
simples exame diagnóstico pode lhe ser fatal. Deve-se tratá-lo sintomaticamente para
estabilização antes dos exames. O diagnóstico inicial é obtido por ausculta torácica e
sintomas. A radiografia torácica deve ser realizada quando o paciente estiver mais
estável e for capaz de tolerar o procedimento.
Nos cães, o edema pulmonar cardiogênico se acumula mais na região hilar e tende a
ser bilateral e simétrico. Na IC aguda fulminante, tende a haver distribuição difusa. Nos
gatos, tende a assumir distribuição macular.
Tratamento
Os objetivos do tratamento são aliviar os sinais de congestão, melhorar a função
cardíaca para reduzir a formação de edema e promover perfusão tecidual e reduzir o
nível de estresse do paciente.
A terapia agressiva com diuréticos e suplementação de oxigênio deve ser iniciada
antes da realização de radiografias torácicas.
 intravenosa (IV), sempre que possível
 intramuscular (IM) quando houver suspeita de insuficiência cardíaca
A suplementação de oxigênio em altas concentrações deve ser iniciada imediatamente, com a
técnica que cause menor estresse ao paciente. No momento da admissão, pode-se optar pela
técnica flow by, que utiliza tubo de silicone de grosso calibre diretamente conectado ao
cilindro de oxigênio em fluxo aproximado de 10 ℓ/min entre 1 e 3 cm de distância da narina
do animal. 
Após a abordagem primária, deve-se optar por método mais eficiente e menos dispendioso.
O uso da máscara é uma técnica simples e difundida, mas que depende da cooperação e da
anatomia do paciente e necessita de altos fluxos de gás (10 ℓ/min). 
A técnica do colar elisabetano, é simples, eficiente e permite oxigenação por longos
períodos. Utiliza-se colar elisabetano com 1 cm de distância entre a coleira e a pele do
animal. O colar é coberto com filme de PVC até 2/3 a 3/4 de sua circunferência, o que permite
a saída de gás
carbônico e ar quente. O oxigênio é fornecido pelo tubo ligado ao cilindro e inserido dentro
do colar, a um fluxo de 10 ℓ/min, que pode ser reduzido quando o oxigênio dentro do colar
se estabilizar.
A colocação de tubo nasal é uma técnica de excelência para oxigenação constante
.Utiliza-se sonda uretral de PVC para machos ou tubo de nutrição enteral neonatal de calibre
adequado às dimensões da narina do paciente. 
Mede-se a distância entre a narina e a rima lacrimal medial para oxigenação nasal, ou entre a
narina e o canto lateral para oxigenação nasofaríngea e marca-se a distância no tubo.
Prepara-se o paciente com a instilação de 1 a 2 gotas de lidocaína intranasal e
lubrifica-se o tubo com gel hidrofílico (KY-Gel ® ). Eleva-se a cabeça do paciente e insere-se o
tubo até a marcação. A fixação deve ser feita com sutura ou cola para tecidos, em posição
medial para gatos e lateral para cães. Com fluxo de 100 mℓ/kg/min, conseguem-se até 50%
de FIO2 (fluxo inspirado de oxigênio), ou até 65%, se utilizadas as duas narinas.
 
Furosemida 
Só funciona com PA boa! 
No soro glicose 5% pois é o único que não tem sal/sódio
É o diurético de escolha e deve ser administrada imediatamente por via
Cão:
4 mg/kg IV 
Reaplicações de 2 mg/kg 
a cada 1-2 horas
Infusão de 0,66 mg/kg/h
Gato:
2 mg/kg IV
Reaplicações de 1 mg/kg
a cada 1-2 horas
Infusão de 0,2 a 0,4 mg/kg/h
Efeito beta adrenérgico
Inotropismo positivoCronotropismo positivo
Vasodilatação discreta
Efeito produzido por metabólito
 Isossorbida
Amlodipina
Hidralazina
 Nitropussiato de Sódio (PAS > 90 mmHg)
Morfina 0,1-0,2 mg/kg/h infusão(cão) 0,1 -0,2 mg/kg/ 4-6 horas, SC (gato)
Metadona 0,1 mg/kg
Butorfanol
Manutenção da pressão arterial
Pressão precisa estar boa pra usar a Furosemida, dai faz o vasodilatador. Se tiver baixa e fizer
isso mata o paciente com o vasodilatador.
Se está baixa precisa melhorar antes fazendo teste de carga usando glicose 5% em uma dose
de 5 a 10ml/kg – fazendo uma única vez abrindo tudo.
 
PAS > 90 mmHg
PAM > 70 mmHg
Fluidoterapia
2 mL/kg/h – glicose 5%
Pacientes desidratados
Teste de carga – 5 a 10 ml/kg
Dobutamina 
se não tiver funcionado, melhora bombeamento cardíaco , a PA da grande maioria melhora e
se não melhorar associa com nora.
Doses
Cão: 2 a 10 mcg/kg/min
Gato: 2 a 5 mcg/kg/min
Opções
1,25 a 2,5 mg sublingual
Cães: 0,1 a 0,25 mg/kg
Gatos: 0,625 mg/gato
Cães: 0,5 a 2 mg/kg
Gatos: 2,5 mg/gato
Cães: 1 a 5 mcg/kg/h
Gatos: 1 a 2 mcg/kg/h 
Tranquilização e Analgesia 
Morfina e metadona em dose baixa - IMPORTANTÍSSIMO
O2
Acesso venoso glicose 5% 
Furosemida bolus+IC
Medir PA   
Normo ou hiper – vasodilatador
Hipotenso – teste de carga glicose 5 a 10 ml/kg /dobutamina   
Vasodilatador
Opióide
Qual a sequência?
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Referências
Hughes D. Pulmonary edema. In: King LG, editor. Textbook of respiratory disease
in dogs and cats. St. Louis:Saunders; 2004. p. 487-97.
Rosa KT. Edema agudo do pulmão. In: Rabelo RC, editor. Emergências de
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Kittleson MD. Pathophysiology of heart failure. In: Kittleson MD, Kienle RD,
editors. Small animal cardiovascular medicine. St. Louis: Mosby; 1998. p. 137-
48.
Lucena AR. Edema pulmonar. In: Rabelo RC, Crowe Jr DT, editores. Fundamentos
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Uzal FA, Puschner B, Tahara JM, Nordhausen RW. Gossypol toxicosis in a dog
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