β-oxidação e corpos cetônicos

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Exercícios β-oxidação e corpos cetônicos 
 
1. Quais são os produtos diretos da β-oxidação de um ácido graxo não ramificado, 
saturado, de 11 carbonos? 
R: Os produtos são: 4 acetil-CoA, 1 FADH2, 1 NADH, 1 ADP e 1 succinil CoA. 
 
2. Os valores de Vmax de algumas enzimas da musculatura peitoral de pombos e 
faisões estão listados abaixo: 
 
a) Discuta a importância relativa do metabolismo de glicogênio e gordura na 
geração de ATP no músculo peitoral destas duas aves. 
R: A quebra do glicogênio e beta oxidação da gordura é importante para produzir energia 
necessária ao músculo peitoral no voo. No pombo, predomina a b-oxidação; no faisão, 
predomina a glicólise anaeróbia do glicogênio. 
b) Compare o consumo de O2​2​ nas duas aves 
R: ​No pombo, predomina a b-oxidação; no faisão, predomina a glicólise anaeróbia do 
glicogênio. Logo, o pombo consome mais O2. 
c) A partir dos dados da tabela, qual ave voa por longas distâncias? Justifique 
R: A gordura contém mais energia por grama do que o glicogênio. Além disso, a 
degradação anaeróbia do glicogênio é limitada pela tolerância do tecido ao lactato 
formado. Assim, o pombo, que funciona com o metabolismo oxidativo das gorduras, é o 
voador de longa distância. 
d) Porque estas enzimas específicas foram selecionadas para a comparação? A 
atividade da triose fosfato isomerase e da malato desidrogenase seriam boas 
bases para comparação? Explique. 
R: Essas enzimas são as reguladoras de suas respectivas vias e, assim, limitam as taxas de 
produção de ATP. As outras enzimas não são importantes porque não são reguladoras da 
sua via. 
 
3. Em algumas situações, a acetil-CoA gerada pela oxidação de ácidos graxos é 
convertida em corpos cetônicos. Porque este processo é importante para as 
células hepáticas? 
R: A produção de corpos cetônicos no fígado é importante para não haver acúmulo de 
acetil-CoA na matriz mitocondrial dos hepatócitos, além disso, não há mais CoA 
mitocondrial disponível para se ligar à acil-carnitina. Assim, a síntese de corpos 
cetônicos é um meio de escoar o acetil-CoA para outros tecidos e liberar CoA-SH. 
 
4. Em um experimento laboratorial, dois grupos de ratos foram alimentados 
exclusivamente com lipídeos por 30 dias, sendo que o grupo 1 recebeu apenas 
ácido heptanoico (7:0) e o grupo 2 recebeu apenas ácido octanóico (8:0). Ao 
término do experimento, diferenças marcantes foram observadas: o grupo 1 
estava saudável e ganhou peso durante o experimento. O grupo 2 estava fraco e 
perdeu muito peso durante os 30 dias. Qual a base bioquímica desta diferença? 
R: Para o ácido heptanoico de cadeia ímpar, a b-oxidação produz propionil-CoA, que 
pode ser convertida, em várias etapas do ciclo de krebs, a oxaloacetato, um material de 
 V max (µmol substrato/min/g tecido) 
Enzima Pombo Faisão 
Hexoquinase 3,0 2,3 
Glicogênio fosforilase 18,0 120,0 
Fosfofrutoquinase-1 24,0 143,0 
Citrato sintase 100,0 15,0 
Triacilglicerol lipase 0,07 0,01 
partida para a gliconeogênese. Os ácidos graxos de cadeia par não mantêm a 
gliconeogênese, porque são completamente oxidados a acetil-CoA. Além de alimentar a 
gliconeogênese, consegue passar na cadeia de transporte de elétrons e gerar ATP. 
 
 
5. A adição de [​14​C]acetil-CoA à uma amostra de fração solúvel de fígado gera 
palmitato uniformemente marcado com ​14​C. Entretanto, a adição de traços de 
[​14​C]acetil-CoA na presença de excesso de malonil-CoA não marcado à fração 
solúvel gera palmitato marcado com ​14​C somente nos carbonos 15 e 16. Porque isso 
acontece? 
R: Como acetil- coa marcada com 14C está sendo adicionada a uma fração solúvel de 
fígado, o processo de formação de palmitato será catalisado pela enzima AG sintase I. 
Dessa forma, os carbonos C15 e C16 ficarão marcados, pois são derivados de acetil - coa 
marcada, utilizada para iniciar o sistema. Os demais carbonos ficarão igualmente 
marcados, pois serão derivados da malonil- coa que foi marcada a partir da acetil - coa 
que tinha o 14C. 
 
O malonil- CoA é formado pela carboxilação d o acetil-Coa (acetil-CoA carboxi l ase). Se 
for dada a célula grande quantidade de acetil –CoA ( marcado) muito malonil - CoA será 
formado e entrará na síntese do AG gerando um AG com radioatividade em todos os 
carbonos. Se pouco acetil -CoA for dado a célula, o acetil - CoA será logo incorporado na 
síntese estando seus carbonos presente na extremidade do AG, correspondendo aos 
carbonos 15 e 16 de um ácido graxo de 16 carbonos . 
 
6. No fígado estimulado por adrenalina ou glucagon, responda: 
a) O que acontece com o metabolismo de triacilgliceróis? 
R: Os triacilgliceróis serão B-oxidados. 
b) Qual o destino do glicerol formado? 
R: ​O glicerol não pode ser reaproveitado pelos adipócitos, por esses não terem a glicerol 
quinase, e são, por isso, liberados na circulação. Já no fígado e em outros tecidos, que 
têm essa quinase, o glicerol é convertido a glicerol-3-fosfato e depois transformado em 
diidroxiacetona fosfato, um intermediário da glicólise e da neoglicogênese 
c) É possível sintetizar glicose a partir dos ácidos graxos liberados? 
Explique. 
R: Não, pois não há via de síntese para isso. 
 
7. Descreva como acil-CoAs são transportadas para o interior da mitocôndria para 
a que possam ser oxidadas. 
R: ​A acil-CoA é convertida no éster de carnitina à medida que passa através da 
membrana externa. O éster de acil-carnitina, então, entra na matriz por difusão facilitada 
através do cotransportador acil-carnitina/carnitina-aciltransferase I da membrana 
mitocondrial interna. Esse cotransportador move uma molécula de carnitina da matriz 
para o espaço intermembrana enquanto uma molécula de acil-carnitina é levada para a 
matriz. No terceiro e último passo da lançadeira da carnitina, o grupo acila é 
enzimaticamente transferido da carnitina para a coenzima A intra mitocondrial pela 
carnitina-aciltransferase II (também chamada de CPT2). Essa isoenzima, localizada na 
face interna da membrana mitocondrial interna, regenera acil-CoA de cadeia longa e a 
libera, juntamente com a carnitina livre, dentro da matriz. 
 
 
8. Qual(ais) é(são) o(s) mecanismo(s) de regulação que evita(m) o ciclo fútil de 
síntese e oxidação de ácidos graxos? 
 
R: A insulina promove a produção de malonil-CoA que será usado na síntese de ácidos 
graxos. Além disso, parte desse malonil-CoA inibe a carnitina acil transferase I e isso 
impede o ciclo fútil de síntese e oxidação.