8 PATOLOGIA Distúrbios circulatórios

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8 – DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
PATOLOGIA
1Prof. Ludmila A. Mannarino
Revisão do sistema cardiovascular
 aorta  artérias  arteríolas 
capilares  vênulas  veia 
• Nos capilares
– Saída do plasma  nutre o tecido 
 retorna aos capilares
– O que não retorna  vasos 
linfáticos  linfonodo  veia 
• Válvulas  impedem o refluxo 
(retorno) sanguíneo  Circulação do 
sangue em um só sentido
– Entre as câmaras cardíacas, entre 
os ventrículos e as respectivas 
artérias, nas veias e nos vasos 
linfáticos
• O sangue circula em um fluxo laminar 
 os elementos figurados circulam 
centralmente e a porção mais fluida, na 
periferia 2
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Edemas 
• Aumento de líquido intersticial  tecido ou cavidade
• Mecanismos e causas:
– Alteração da parede capilar  inflamação, reação alérgica ...
– Diminuição da pressão oncótica do plasma  hipoproteinemia 
– Aumento da pressão osmótica do tecido  retenção de sódio 
na ICC
– Aumento da pressão hidrostática do sangue  estase venosa, 
retenção de sódio
– Diminuição da drenagem linfática (linfedema)  retirada de 
linfonodo
• Tipos:
– Localizado: hidrotórax, hidropericárdio, ascite
– Generalizado: anasarca
– Exudato (inflamatório) e transudato (não inflamatório)
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Hemorragias
• É a saída do sangue do sistema circulatório (vasos e coração)  hemácia fora do 
vaso não tem função
• Tipos:
– Externa: para o ambiente
– Interna: dentro do tecido ou cavidades
• Causas:
– Extrínseca: trauma
– Intrínseca: arteriosclerose, aneurisma, hipertensão arterial, defeitos na 
coagulação
• Consequências:
– Compressão e/ou destruição de órgãos; 
– Anemia ferropriva 
– Choque hipovolêmico
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Hemorragias
• Características clínicas  aspecto macroscópico:
– Petéquias  puntiformes (1-2 mm de diâmetro)  à nível dos capilares
• Geralmente por anormalidades plaquetárias ou na cascata de coagulação
– Púrpura maiores que 3 mm de diâmetro, formam placas
• Geralmente por vasculites
– Equimatoses maiores que 10 mm de diâmetro, irregulares (manchas)
• Geralmente por traumas
– Hematomas  coleções sólidas de sangue coagulado  tumor
• Traumas, cirurgia, quando sai do vaso sobre pressão
– Em cavidades: hematotórax, hemocardio, hemoperitônio
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Trombose
• Coagulação do sangue dentro do sistema 
cardiovascular
• Fatores determinantes (tríade de Virshow)
– Alteração da parede vascular  agregação 
plaquetária
• Por exposição do colágeno endotelial
• Por fatores teciduais como os liberados na 
necrose
– Alteração do fluxo sanguíneo
• Aproxima os elementos figurados da parede 
vascular
• Aneurisma, varizes, aterosclerose...
– Alteração dos constituintes sanguíneos
• Trombocitose, policitemia, destruição de 
hemácias (liberação de fosfolipídios) 
• Classificação:
– Oclusivo  geralmente em veias
– Mural  geralmente em artérias e coração
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Trombose
• Evolução:
– Fibrinólise  destruição do trombo
– Organização  neovascularização 
drenagem  retração
– Recanalização  comunicação entre as 
duas extremidades
• Coagulação intravascular disseminada (CID)
– Fatores que levam a lesão endotelial em 
diversos pontos  viremias, toxemias 
(Gran-), queimaduras, rejeição 
hiperaguda de enxertos....  formam-se 
massas de fibrina 
– Consequências: 
• Consumo dos fatores de coagulação 
 hemorragia em outros locais
• Trombos fibrinosos em pequenos 
vasos  pele, glomérulo e pulmões
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Embolia
• Oclusão total ou parcial do vaso por 
um êmbolo
– Êmbolo: massa física estranha a 
composição sanguínea normal que é 
carreada pelo sangue.
• Tipos:
– Tromboembolismo  deslocamento de 
trombos
– Embolia gordurosa  geralmente em 
politraumatizados
– Embolia gasosa  gases na circulação 
• Solução de continuidade no vaso 
cirurgia, trauma
• Descompressão brusca  aviador e 
mergulhador 
– Embolia de placas ateromatosas
• Consequência: obstrução de vasos 8
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Infarto
• É uma área localizada de necrose isquêmica (falta de sangue nutrido)
• Causas:
– Trombo, embolias, placas ateromatosas, arterites, compressão vascular, torção 
vascular
• Tipos (aspecto macroscópico)
– Anêmico ou branco  necrose sem sangue
• Oclusão de artéria
– Hemorrágico ou vermelho  necrose com hemorragia
• Oclusão venosa
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Infarto pulmonar vermelho(esquerda). Infarto branco no baço(direita) 
Congestão ou Hiperemia
• Aumento do volume de sangue no vaso
Tipos:
• Ativa: 
– Vasodilatação arteriolar  acúmulo de sangue no leito 
capilar
– Pode ser:
• Fisiológica: aumento do metabolismo de um órgão
• Patológica: início da inflamação
• Passiva:
– Distúrbio na circulação de retorno (venosa)  patológico
– Causas:
• Obstrução do vaso  trombose, varizes
• Compressão do vaso
• Insuficiência cardíaca congestiva (ICC)
Consequências:
• Fibrose difusa
• Edema
• Acúmulo de hemossiderina 10
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ATIVA
PASSIVA
Choque ou Colapso Circulatório
• É uma perturbação circulatória com diminuição do fluxo sanguíneo 
 falta de perfusão nos tecidos  falência dos órgãos por hipóxia e 
nutrientes → deterioração dos tecidos (inclusive do cardiovascular) 
 agravamento do quadro de choque morte
– Pressão arterial pode estar:
• Normal mecanismos reflexos de controle da pressão
• Anormal mas com perfusão tecidual  não é quadro de 
choque
• Consequências / lesões
– Edema, congestão, necrose, hemorragias
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Choque ou Colapso Circulatório
Tipos de choque:
• Choque hipovolêmico: diminuição do volume sanguíneo 
– Hemorragia (interna ou externa); desidratação 
• Choque neurogênico: perda do tônus vasomotor 
– Aumento da capacidade vascular e diminuição volume sanguíneo efetivo 
quantidade de sangue é insuficiente para preencher o sistema circulatório 
diminuição da pressão sanguínea
– Anestesia geral profunda (deprime muito o centro vasomotor), anestesia espinhal 
(quando prolonga para o encéfalo)
– Lesão cerebral  compromete o centro nervoso vasomotor
• Choque anafilático: reação alérgica 
– Desgranulação dos basófilos e mastócitos  liberação de mediadores químicos 
(histamina)  vasodilatação e aumento da permeabilidade capilar  diminui o 
retorno venoso 
• Choque séptico: causado por infecção bacteriana disseminada 
– Vasodilatação e estagnação sanguínea por aglutinação de hemácias  coagulação 
intravascular disseminada
– Peritonite, septicemia, gangrena gasosa
• Choque cardiogênico: diminuição da capacidade de bombeamento do sangue 
– Infarto do miocárdio, miocardite aguda, disfunção valvular grave
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Choque Hipovolêmico - Estágios
Estágio não progressivo ou compensado 
• Os mecanismos compensadores fisiológicos são capazes 
de reverter o quadro  ocorre feedback negativo 
ocorre recuperação completa, sem auxílio de terapia 
externa desde que o choque não seja muito grave e não 
inicie o estágio progressivo
• Reflexo simpático: 30 segundos do início da hemorragia
– Vasoconstrição e aumento da frequência cardíaca → ajuda a recuperar a pressão e 
impede que o débito e o retorno venoso caiam muito
• Resposta angiotensina-vasopressina: 10 minutos até 1h
– Vasoconstrição periférica, diminui a eliminação renal de água e sal
• Mecanismos compensadores: 1h– 48 h
– Absorção de água pelo intestino e de líquido intersticial para a circulação
– Aumento da sede e apetite para o sal e retenção de água e sais pelos rins
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Choque Hipovolêmico - Estágios
Estágio progressivo
• Os mecanismos fisiológicos não conseguem amenizar o quadro 
progride até a morte, caso não haja intervenção terapêutica 
• Ocorre feedback positivo  deprimem ainda mais o débito cardíaco 
agrava o choque
– Diminui o fluxo coronariano → depressão cardíaca 
– Diminui o fluxo sanguíneo cerebral  diminui a atividade até se tornar inativo 
cessaa descarga simpática
– Estase sanguínea  coagulação em pequenos vasos  dificulta a circulação 
– Hipóxia capilar  extravasamento de líquidos  diminui o volume sanguíneo e o 
débito cardíaco
– Absorção de endotoxinas produzidas pelas bactérias G- do intestino
– Deterioração celular generalizada → por falta de nutrientes
• Principais órgãos afetados
– Fígado: depressão das funções metabólicas e desintoxicações
– Pulmões: edema pulmonar e falta de condições do oxigenar o sangue
– Coração: acentua mais a depressão da contração cardíaca
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Choque Hipovolêmico - Estágios
Estágio irreversível
• Não tem como reverter o quadro, nem fisiologicamente, 
nem por meio de intervenção terapêutica.
• A transfusão sanguínea pode reverter a pressão sanguínea 
e melhorar o débito cardíaco mas não impede a morte da 
pessoa  ocorreram muitas lesões teciduais, liberação de 
enzimas de degradação nos líquidos corporais, e presença 
de vários fatores destrutivos  irreversível o quadro de 
choque
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