Distúrbios Hemodinâmicos

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Rose Anne | Medicina 
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Distúrbios hemodinâmicos
Também chamados de Distúrbios circulatórios 
ou perturbações circulatórias 
Vinculados à hemodinâmica – característica 
fisiológica de transporte sanguíneo de 
substâncias/líquidos 
Componentes do sistema circulatório 
 
Bomba (coração) que faz circular um fluido no 
interior de vasos levando substâncias às células, 
onde há uma perfusão, recebendo catabólitos 
para excreção 
Coração é formado por musculatura 
esquelética cardíaca 
Formada por células anastomosadas, mono ou 
binucleadas 
Artérias → saem do coração 
• Aorta: formada pelo tronco braquiocefálico 
(subclávia, carótida comum 
• Pulmonar: conduz o sangue até os 
pulmões, onde ocorre a hematose alveolar 
Veias → entram no coração 
• Veias cavas 
 
Origem dos vasos sanguíneos 
 
Matriz extracelular 
• Tecido conjuntivo 
• Fibras colágenas, glicosaminoglicanos, 
polissacarídeos 
Vasos capilares formados pelo endotélio são 
microscópicos e conduzem os biocomponentes 
necessários para troca, hemodinâmica 
(homeostase) 
Protegido pelo pericárdio (camada fibrosa + 
pericárdio parietal) 
Débito cardíaco 
• Volume bombeado pelo sangue por 
unidade de tempo 
• Mantém o fluxo de sangue unidirecional 
DC = FC X VS 
• FC (Frequência Cardíaca) 
• VS (Volume Sistólico) 
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→ Contratilidade 
→ Pré-carga: retorno venoso; volemia; 
tônus muscular periférico 
→ Pós-carga: resistência vascular periférica; 
resistência valvular aórtica e 
complacência da aorta 
 
No momento em que os ventrículos estão em 
sístole (contração), o sangue é propulsionado 
para as aortas e sofre uma pressão que gera 
uma resistência 
 
Lei de Pouiseuille 
Fatores que condicionam o fluxo 
• Diferença de pressão 
• Comprimento do vaso 
• Viscosidade do sangue 
• Raio do vaso 
 
Tipos de fluxo 
Laminar 
• Velocidade constante e silencioso 
• Entropia adequada 
• Líquido é escoado lentamente dispondo-se 
em camadas concêntricas 
• Velocidade no centro > velocidade na 
periferia 
Turbilhonar 
• Sons audíveis 
• Velocidade crítica 
• Entropia exagerada 
• Escoamento é rápido distribuindo-se de 
forma irregular 
 
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Tríade dos distúrbios hemodinâmicos (Virchow) 
• Alterações de fluxo 
• Componentes 
• Paredes dos vasos 
Principais distúrbios: 
Hiperemia 
• Excesso de grupo Heme 
• Aumento do volume sanguíneo 
• Ativa 
→ Vasodiltação arteriolar 
→ Rubor (sinal inflamatório) 
→ Pode ser fisiológico 
• Congestão 
→ Hiperemia passiva 
→ No retorno do sangue para o 
coração 
→ Dificuldade de saída do sangue da 
vênula 
→ Menor oxigenação do tecido 
→ Cianose 
→ Dilatação dos vasos e presença de 
fluido tissular (edema) 
 
 
 
Hemorragia 
• Altera a volemia → fluxo sanguineo 
• Modifica as pressões hemodinâmicas 
• Extravasamento de sangue do vaso 
• Petéquias de Tardieu 
→ Podem indicar asfixia 
→ Vasos da microcirculação morrem 
• Púrpuras 
→ Hemorragias difusas 
• Equimose 
→ Pigmentação 
 
• Hematoma 
 
Etiopatogênese das hemorragias: 
• Alteração na integridade da parede 
vascular 
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• Alterações dos mecanismos de 
coagulação, incluindo fatores plasmáticos e 
teciduais 
• Alteraçoes qualitatitivas ou quantitativas das 
plaquetas 
• Mecanismos complexos e ainda mal 
definidos 
Hemorragias 
• Traumatismos mecânicos 
• Iatrogênicas 
• Trombocitopenia idiopática 
• Por diapedese 
• Por déficit de coagulação (hemofilias) 
• Adquiridas (doenças hepátias, carenciais – 
vit K) 
• Coagulopatia de consumo 
• Excesso de anticoagulantes (endogenos e 
exogenos) 
• Por mecanismos complexos – febre 
hemorrágica (sangue), lesões parasitárias 
Hemostasia 
Parada ou cessação de um sangramento 
(ativação dos processos de coagulação) 
Espontânea 
• Vasoconstrição arteriolar 
• Formação do tampão plaquetário 
• Estruturação da rede de fibrina a partir da 
polimerização do fibrinogênio mediante o 
processo de coagulação do sangue – 
coágulo sanguíneo 
• Estabilização do coágulo por meio da 
formação de ligações cruzadas entre as 
moléculas de fibrina 
Artificial 
• Cauterização 
Etapas da hemostasia espontâneo 
• Adesão de plaquetas ao estroma 
subendotelial por meio de receptoes para 
colageno e para o fator de Von Willebrand 
→ evita que o sangramento cause um 
choque hipovolêmico (grande redução de 
volume sanguíneo) 
• Deformação mecânica induz as plaquetas a 
emitirem pseudopodes finos, o que 
aumenta a superfície de contato e 
favorece a agregação delas 
• Amplificação do tampão plaquetário 
• Estabilização do tampão plaquetário por 
fibrina 
 
Diagnóstico das causas 
• Tempo de trombina (TT) 
→ Fibrinogênio presente e funcional 
• Tempo de protrombina (TP) 
→ Fator VII é ativado e forma o 
complexo ativador do fator 
• Tempo de tromboplastina parcial (PTT) 
→ Fator XII é ativado. 
• Contagem de plaquetas 
→ Avaliação quantitativa de plaquetas 
• Tempo de sangramento (coagulograma) 
• Prova do laço: manguito do 
esfigmomanômetro no braço 
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Trombose 
Hemostasia excessiva 
Solidificação do sangue no leito vascular ou no 
interior das camaras cardíacas no indivíduo vivo 
Agregado plaquetário – coágulo – se forma 
sem que haja sangramento 
Trombo → massa sólida de sangue gerada 
pela coagulação do sangue (elementos 
sanguíneos e componentes proteicos – 
agregado plaquetário) 
Prejudica o retorno do sangue, ocluindo o vaso 
Obs: coágulos são elásticos, brilhantes e não 
aderentes 
Normalmente: 
 
Formação do trombro: 
 
Etiopatogênese 
• Lesão endotelial 
• Alteração do fluxo sanguíneo 
• Modificação na coagulabilidade do sangue 
(na maioria dos casos, 2 ou 3 fatores 
estão implicados na formação de 
trombos) 
Obs: 
Em certos tipos de câncer, ativam a 
hipercoagulabilidade sanguínea e maior 
tendencia à formação de trombos em vários 
locais (síndrome de Trousseau) 
Anticoncepcionais orais se associam à maior 
risco de trombose 
Trombofilia (característica fisiológica individual) 
Síndromes de anticorpos antifosfolipídeos deve-
se à formação de autoanticorpos contra 
componentes lipídicos os quais podem agredir 
células endoteliais ou ativar plaquetas 
Síndrome trombocitopênica induzida por 
heparina causa maior risco de trombose porque 
surge em pequena porcentagem de pacientes 
em tratamento com heparina (anticoagulante) – 
situação paradoxal 
 
Formação de trombo aneurisma 
• Aneurisma → dilatação vascular com 
etiologia desconhecida 
• Pode causar um turbilhonamento 
sanguíneo 
• Pode ocorrer um processo inflamatório e 
uma ruptura do vaso 
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Coagulação intravascular disseminada (CID) 
• Resulta da ativação sistêmica da 
coagulação sanguínea 
• Caracteriza-se pela formação de trombos 
múltiplos especialmente na 
microcirculação (coagulopatia de 
consumo) – os coágulos são digeridos 
(“partidos”), fragmentando-se e invadindo 
a microcirculação 
• Ao se deslocarem, caracterizam uma 
embolia 
• Possui uma fase trombótica e uma fase 
hemorrágica, que podem ocorrer 
simultaneamente 
 
 
Embolia 
• Obstrução de um vaso sanguíneo ou 
linfático por um corpo solido, líquido ou 
gasoso em circulação e que não se 
mistura com sangue ou linfa 
• Movimentação e circulação do êmbolo 
• Êmbolo – o corpo que circula no interior 
dos vasos 
• Embolia sólida – fragmentos de trombos 
ou de tecidos 
Embolia pulmonar 
• Trombos nas veias profundas dos 
membros inferiores (na maioria dos 
casos) 
Fisiopatologia: 
 
Todo trombo é um êmbolo sólido, mas nem 
todo êmbolo é um trombo. 
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Embolia gasosa 
• Em casos de Síndrome de 
descompressão resulta da formação de 
bolhas de ar, especialmente nitrogênio, 
quando o indivíduo submerso em grande 
profundidade retorna à superfície 
Emboliapor líquidos 
• Os tipos mais comuns dessa forma são a 
de líquido amniótico e gordurosa 
Isquemia 
• Redução (isquemia parcial) ou cessação 
(isquemia total) do fluxo sanguíneo para 
um órgão ou território do organismo 
• Aporte insuficiente de sangue pata 
manter as necessidades metabólicas dos 
tecidos 
• Hipóxia → mecanismos de lesão 
• Obstrução arterial (aterosclerose, embolia, 
trombose arterial e arterites) 
• Obstrução da microcirculação (obstrução 
de capilares com isquemia localizada 
• Obstrução venosa (trombose ou de 
compressão extrínseca) 
• Pode causar infarto (irreversível) → 
necrose isquêmica 
→ Infarto branco (anêmico) 
→ Infarto vermelho 
Edema 
• Acúmulo de líquido no interstício ou em 
cavidades pré-formadas do organismo 
• Papel fundamental do sistema linfático 
• Pressão hidrostática do sangue (PHs) que 
força a filtração 
• Pressão oncótica do plasma (Pop) gerada 
por macromoléculas circulantes 
• Pressão hidrostática e pressão oncótica 
da MEC (PHm e POm) – podem ser 
menores em condições normais, mas 
pode aumentar se a quantidade de líquido 
intersticial aumenta. 
Força de filtração ou de reabsorção 
(PHs – PHm) – Pop – Pom 
Transudato → líquido constituído de água e 
eletrólitos 
→ Pobre em células e proteínas 
Exsudato → líquido rico em proteínas e/ou 
células inflamatórias 
Etiopatogênese 
• Aumento da permeabilidade vascular – 
inflamações agudas 
• Aumento da pressão hidrostática 
sanguínea – aumento da pressão 
intravascular em veias e vênulas 
• Redução da drenagem linfática – 
obstrução de vasos linfáticos causa edema 
na região drenada pelos vasos obstruídos 
(edema linfático) 
• No sistema nervoso central – acúmulo de 
líquido em células e/ou no espaço 
intercelular 
• Edema pulmonar – aumento da pressão 
nas veias pulmonares e/ou aumento na 
permeabilidade capilar 
• Ascite na hipertensão portal → obstáculo 
ao fluxo do sangue na veia porta aumenta 
a pressão hidrostática (hipertensão portal) 
Edema generalizado 
• Na insuficiência cardíaca 
• Hipoproteinemia 
• Renal 
• Mecanismos complexos e pouco 
conhecidos 
• Kwashiorkor 
Choque 
Agudo e sistêmico caracterizado pela 
incapacidade do sistema circulatório de manter 
a pressão arterial em nível suficiente para 
garantir a perfusão sanguínea ao organismo o 
que resulta em hipóxia generalizada. 
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Manutenção da PA e da perfusão tecidual 
• Bomba cardíaca, que impulsiona sangue 
nos vasos 
• Volume do sangue circulante 
• Compartimento vascular 
Causas: 
• Falência da bomba cardíaca (choque 
cardiogênico) → insuficiência cardíaca 
aguda, especialmente do ventrículo 
esquerdo 
• Redução da volemia (choque hipovolêmico) 
→ redução aguda e intensa do volume 
sanguíneo circulante 
• Aumento do compartimento vascular 
(choque distributivo) → vasodilatação 
arteriolar periférica que resulta em queda 
da resistência periférica, inundação de 
capilares e redução drástica do retorno 
venoso (ex: choque anafilático e séptico) 
• Falência no enchimento do ventrículo 
esquerdo (choque obstrutivo) → restrição 
no enchimento das câmaras cardíacas 
esquerdas de instalação súbita 
 
Choque anafilático 
• Reações de hipersensibilidade do tipo I 
 
Choques associados a agentes 
 
Insuficiência cardíaca 
• É a incapacidade do coração de bombear 
sangue em quantidade e em pressão 
necessária para a perfusão dos órgãos 
Etiologias: 
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• Lesão do miocárdio (miocardites; infarto 
do miocárdio) 
• Condições que levam à sobrecarga de 
pressão ou de volume sobre os 
ventrículos (hipertensão arterial sistêmica 
ou pulmonar, estenose ou insuficiência de 
valvas cardíacas) 
• Aumento da rigidez miocárdica (hipertrofia 
cardíaca, sarcoidose) 
• Alterações no ritmo cardíaco 
• Aumento das necessidades de oxigênio e 
nutrientes pelo organismo