fisiologia da fome e saciedade

Prévia do material em texto

​ ​Regulação​ ​da​ ​ingestão​ ​alimentar​ ​e​ ​do 
armazenamento​ ​de​ ​energia 
● Grande​ ​parte​ ​da​ ​energia​ ​é​ ​,eventualmente,​ ​convertida​ ​em​ ​calor​ ​que​ ​é​ ​gerado​ ​como 
resultado​ ​do​ ​metabolismo​ ​proteico,​ ​da​ ​atividade​ ​muscular​ ​,das​ ​atividades​ ​em​ ​diversos 
órgãos​ ​e​ ​tecidos​ ​corporais. 
● O​ ​excesso​ ​de​ ​ingestão​ ​energética​ ​é​ ​armazenado​ ​em​ ​sua​ ​maior​ ​parte,​ ​como​ ​​ ​gordura, 
enquanto​ ​seu​ ​déficit​ ​perde​ ​a​ ​perda​ ​de​ ​massa​ ​corporal​ ​total​ ​até​ ​que​ ​o​ ​gasto​ ​energético, 
eventualmente,​ ​se​ ​iguale​ ​a​ ​ingestão​ ​ou​ ​sobrevenha​ ​a​ ​morte. 
● O​ ​corpo​ ​é​ ​dotado​ ​de​ ​poderosos​ ​sistemas​ ​fisiológicos​ ​de​ ​controle​ ​que​ ​auxiliam​ ​na 
manutenção​ ​da​ ​adequada​ ​​ ​ingestão​ ​​ ​energética. 
● ​ ​Em​ ​atletas​ ​e​ ​Operários​ ​,​ ​o​ ​gasto​ ​energético,​ ​para​ ​o​ ​​ ​alto​ ​nível​ ​de​ ​atividade​ ​muscular, 
pode​ ​ser​ ​da​ ​ordem​ ​6000​ ​a​ ​7000​ ​calorias​ ​por​ ​dia,​ ​comparado​ ​a​ ​somente​ ​2000​ ​​ ​calorias 
por​ ​dia​ ​para​ ​​ ​indivíduos​ ​Sedentários. 
● ​ ​O​ ​grande​ ​gasto​ ​energético,​ ​associado​ ​ao​ ​trabalho​ ​​ ​Físico,normalmente,​ ​estimula​ ​de 
igual​ ​modo​ ​grandes​ ​aumentos​ ​da​ ​ingestão​ ​calórica. 
 
Centros​ ​neurais​ ​regulam​ ​a​ ​ingestão​ ​de​ ​alimentos: 
● Fome​ ​=​ ​Associada​ ​ao​ ​desejo​ ​por​ ​comida. 
● Apetite​ ​=​ ​Desejo​ ​por​ ​alimento. 
● Saciedade​ ​=​ ​Busca​ ​por​ ​alimento​ ​bem​ ​sucedida. 
 
O​ ​hipotálamo​ ​contém​ ​os​ ​centros​ ​da​ ​fome​ ​e​ ​da​ ​saciedade: 
● ​ ​Núcleos​ ​laterais​ ​do​ ​hipotálamo:​ ​​ ​funcionam​ ​como​ ​centro​ ​da​ ​fome,​ ​e​ ​a​ ​estimulação 
dessa​ ​área​ ​faz​ ​com​ ​que​ ​o​ ​animal​ ​com​ ​uma​ ​vorazmente​ ​-​ ​hiperfagia. 
● ​ ​A​ ​destruição​ ​do​ ​hipotálamo​ ​lateral​ ​provoca​ ​ausência​ ​do​ ​desejo​ ​por​ ​comida​ ​​ ​e​ ​inanição 
progressiva,​ ​condição​ ​caracterizada​ ​por​ ​acentuada​ ​perda​ ​de​ ​peso,​ ​fraqueza​ ​muscular 
e​ ​metabolismo​ ​​ ​reduzido. 
● Os​ ​núcleos​ ​ventromediais​ ​do​ ​hipotálamo​ ​Funcionam​ ​funcionam​ ​como​ ​o​ ​centro​ ​da 
saciedade. 
● Os​ ​núcleo​ ​paraventricular,​ ​dorsomedial​ ​e​ ​arqueado​ ​do​ ​hipotálamo​ ​desempenham 
papel​ ​importante​ ​na​ ​regulação​ ​da​ ​ingestão​ ​de​ ​alimentos. 
● Lesões​ ​dos​ ​núcleos​ ​paraventricular​ ​provocam​ ​excesso​ ​de​ ​ingestão,​ ​Enquanto​ ​as 
lesões​ ​dos​ ​núcleos​ ​dorsomediais,​ ​geralmente,​ ​deprime​ ​o​ ​comportamento​ ​alimentar. 
● ​ ​Os​ ​núcleos​ ​arqueados​ ​são​ ​os​ ​locais​ ​do​ ​hipotálamo​ ​onde​ ​múltiplos​ ​hormônios, 
liberados​ ​pelo​ ​trato​ ​gastrointestinal​ ​e​ ​pelo​ ​tecido​ ​adiposo,​ ​convergem​ ​para​ ​regular​ ​a 
ingestão​ ​de​ ​alimentos,​ ​bem​ ​como​ ​o​ ​gasto​ ​energético. 
● Núcleos​ ​hipotalâmicos​ ​também​ ​influenciam​ ​a​ ​secreção​ ​de​ ​diversos​ ​hormônios 
importantes​ ​para​ ​a​ ​regulação​ ​do​ ​Balanço​ ​energético​ ​e​ ​metabólico,​ ​incluindo​ ​os 
hormônios​ ​das​ ​glândulas​ ​tireóide​ ​e​ ​adrenal,​ ​bem​ ​como​ ​os​ ​das​ ​células​ ​das​ ​ilhotas 
pancreáticas. 
● O​ ​hipotálamo​ ​recebe​ ​sinais​ ​neurais​ ​do​ ​trato​ ​gastrointestinal​ ​e​ ​fornece​ ​informações 
sensorial​ ​sobre​ ​o​ ​enchimento​ ​gástrico,sinais​ ​químicos​ ​dos​ ​nutrientes​ ​no 
sangue(Glicose,​ ​​ ​aminoácidos,​ ​ácidos​ ​graxos),​ ​que​ ​significam​ ​saciedade,​ ​Sinais​ ​dos 
hormônios​ ​gastrointestinais,​ ​sinais​ ​do​ ​córtex​ ​cerebral(​ ​visão,​ ​olfato​ ​e​ ​paladar) 
influenciam​ ​o​ ​comportamento​ ​alimentar. 
● ​ ​o​ ​peptídeo​ ​YY,​ ​a​ ​colecistocinina(​ ​cck)​ ​​ ​e​ ​a​ ​insulina​ ​​ ​​ ​são​ ​hormônios​ ​gastrintestinais 
liberados​ ​pela​ ​ingestão​ ​de​ ​comida,​ ​suprimindo​ ​alimento​ ​adicional. 
● Grelina​ ​=​ ​liberada​ ​pelo​ ​estômago​ ​durante​ ​o​ ​jejum,​ ​estimulando​ ​o​ ​apetite. 
● ​ ​Leptina​ ​=​ ​produzido​ ​em​ ​quantidades​ ​crescentes​ ​​ ​pelos​ ​adipócitos​ ​à​ ​medida​ ​que​ ​estes 
aumentam​ ​de​ ​tamanho;​ ​ela​ ​inibe​ ​a​ ​ingestão​ ​alimentar. 
● ​ ​Substâncias​ ​Orexígenas:​ ​​ ​​ ​estimulam​ ​a​ ​alimentação.​ ​EX:​ ​neuropeptídeo​ ​Y,​ ​proteína 
relacionada​ ​à​ ​agouti(A​ ​g​ ​r​ ​p),​ ​hormônio​ ​concentrador​ ​de​ ​melanina(​ ​Mc​ ​h),​ ​orexina​ ​A​ ​e 
B,​ ​endofinas,​ ​galanina(​ ​g​ ​a​ ​l),​ ​aminoácidos(​ ​glutamato​ ​e​ ​ácido​ ​Gama​ ​aminobutírico), 
cortisol,​ ​grelina​ ​e​ ​endocanabinoides. 
● ​ ​Substâncias​ ​Anorexígenas:​ ​​ ​inibem​ ​a​ ​alimentação.​ ​EX:​ ​Hormônio​ ​estimulante​ ​do​ ​Alfa 
melanócito(​ ​alfa-​ ​m​ ​s​ ​h),​ ​​ ​leptina,​ ​serotonina,​ ​norepinefrina,​ ​hormônio​ ​liberador​ ​da 
corticotropina,​ ​insulina,​ ​colecistocinina(cck),​ ​​ ​peptídeo​ ​semelhante​ ​ao​ ​glucagon(​ ​GLP), 
transcrito​ ​regulado​ ​pela​ ​cocaína​ ​e​ ​pela​ ​anfetamina(​ ​c​ ​a​ ​r​ ​t),​ ​peptíde​ ​YY. 
 
Neurotransmissores​ ​no​ ​hipotálamo​ ​que​ ​estimula​ ​ou​ ​inibe​ ​a​ ​alimentação: 
● Neurônios​ ​Pró-ópio​ ​melanocortina(PMOC)​ ​-O​ ​hormônio​ ​Alfa-​ ​melanócito​ ​estimulante. 
● Neurônios​ ​que​ ​produzem​ ​substâncias​ ​orexígenas​ ​neuropeptídeo​ ​Y​ ​e​ ​a​ ​proteína 
relacionada​ ​ao​ ​agouti. 
● Ativação​ ​dos​ ​neurônios​ ​​ ​POMC​ ​​ ​reduz​ ​a​ ​ingestão​ ​e​ ​alimentos​ ​e​ ​aumenta​ ​o​ ​gasto 
energético. 
● A​ ​ativação​ ​dos​ ​neurônios​ ​NPY-AGRP​ ​​ ​eleva​ ​a​ ​ingestão​ ​e​ ​reduz​ ​o​ ​gasto​ ​energético. 
● ​ ​os​ ​neurônios​ ​POMC​ ​​ ​liberam​ ​Alfa-MSH​ ​que​ ​então​ ​atua​ ​sobre​ ​os​ ​receptores​ ​da 
Melanocortina​ ​encontrados,​ ​de​ ​modo​ ​especial,​ ​nos​ ​neurônios​ ​dos​ ​núcleos 
paraventriculares. 
● Existem​ ​5​ ​subtipos​ ​de​ ​receptores​ ​de​ ​melanocortina,​ ​MRC-3​ ​E​ ​MRC-4​ ​​ ​são 
especialmente​ ​importantes​ ​na​ ​regulação​ ​da​ ​ingestão​ ​alimentar​ ​e​ ​do​ ​Balanço 
energético.​ ​ativação​ ​dos​ ​receptores​ ​reduz​ ​o​ ​consumo​ ​de​ ​alimentos,​ ​enquanto 
aumentam​ ​o​ ​gasto​ ​energético. 
● A​ ​inibição​ ​do​ ​MRC-3​ ​e​ ​do​ ​MRC-4​ ​​ ​Aumenta​ ​bastante​ ​o​ ​gasto​ ​energético.​ ​Esse​ ​​ ​efeito, 
parece​ ​ser​ ​mediado​ ​,ao​ ​menos​ ​em​ ​parte,​ ​pela​ ​ativação​ ​de​ ​vias​ ​​ ​neuronais​ ​que​ ​se 
projetam​ ​dos​ ​núcleos​ ​paraventriculares​ ​para​ ​o​ ​núcleo​ ​do​ ​trato​ ​solitário,​ ​estimulando​ ​a 
atividade​ ​do​ ​sistema​ ​nervoso​ ​simpático. 
● ​ ​O​ ​sistema​ ​da​ ​melanocortina​ ​hipotalâmica​ ​desempenha​ ​potente​ ​papel​ ​na​ ​regulação 
dos​ ​estoques​ ​energéticos​ ​do​ ​corpo. 
● ​ ​Defeitos​ ​da​ ​​ ​sinalização​ ​da​ ​via​ ​da​ ​melanocortina​ ​estão​ ​Associados​ ​à​ ​obesidade 
extrema. 
● ​ ​Atividade​ ​excessiva​ ​do​ ​sistema​ ​da​ ​melanocortina​ ​reduz​ ​o​ ​apetite.Sugere​ ​que​ ​essa 
ativação​ ​possa​ ​desempenhar​ ​papel​ ​na​ ​gênese​ ​da​ ​anorexia​ ​associada​ ​às​ ​infecções 
graves,​ ​aos​ ​tumores​ ​cancerosos​ ​ou​ ​a​ ​uremia. 
● O​ ​AGRP​ ​Parado​ ​pelos​ ​neurônios​ ​orexígenos​ ​do​ ​hipotálamo​ ​é​ ​antagonista​ ​da​ ​natural 
do​ ​MRC-3​ ​e​ ​do​ ​MRC-4​ ​e,​ ​provavelmente,​ ​aumenta​ ​a​ ​ingestão​ ​de​ ​alimentos​ ​pela​ ​inibição 
do​ ​efeito​ ​Alfa-MSH​ ​Na​ ​estimulação​ ​dos​ ​receptores​ ​da​ ​melanocortina. 
● Formação​ ​excessiva​ ​de​ ​AGRP​ ​Em​ ​ratos​ ​e​ ​seres​ ​humanos,​ ​causada​ ​por​ ​mutações 
genéticas,​ ​está​ ​associada​ ​à​ ​ingestão​ ​aumentada​ ​de​ ​alimentos​ ​e​ ​a​ ​obesidade. 
● NPY​ ​​ ​é​ ​liberado​ ​os​ ​neurônios​ ​orexígenos​ ​dos​ ​núcleos​ ​arqueados. 
● ​ ​Estoques​ ​energéticos​ ​​ ​baixos:​ ​​ ​Neurônios​ ​orexígenos​ ​são​ ​ativados​ ​para​ ​liberar​ ​NPY 
estimula​ ​o​ ​apetite.​ ​ao​ ​mesmo​ ​tempo​ ​a​ ​atividade​ ​dos​ ​neurônios​ ​POMC​ ​​ ​é​ ​reduzida, 
diminuindo​ ​assim​ ​a​ ​atividade​ ​da​ ​Via​ ​melanocortina​ ​estimulando​ ​adicionalmente​ ​o 
apetite. 
Centros​ ​neurais​ ​que​ ​influenciam​ ​o​ ​processo​ ​mecânico​ ​de​ ​alimentação: 
● Se​ ​o​ ​cérebro​ ​é​ ​seccionado​ ​abaixo​ ​do​ ​hipotálamo,​ ​Mas​ ​acima​ ​do​ ​mesencéfalo,​ ​o​ ​animal 
ainda​ ​pode​ ​executar​ ​os​ ​aspectos​ ​mecânicos​ ​básicos​ ​do​ ​processo​ ​alimentar.Pois,​ ​os 
reais​ ​mecanismos​ ​de​ ​alimentação​ ​são​ ​controlados​​por​ ​centros​ ​​ ​do​ ​tronco​ ​encefálico. 
● Função​ ​de​ ​​ ​outros​ ​centros​ ​na​ ​alimentação​ ​-​ ​controlar​ ​​ ​a​ ​quantidade​ ​de​ ​ingestão 
alimentar​ ​e​ ​colocar​ ​esses​ ​centros​ ​de​ ​mecanismos​ ​alimentares​ ​em​ ​ação. 
● ​ ​centros​ ​neurais​ ​superiores​ ​ao​ ​hipotálamo​ ​​ ​desempenham​ ​papéis​ ​importante​ ​no 
controle​ ​de​ ​alimentação,​ ​particularmente,​ ​no​ ​controle​ ​do​ ​apetite.​ ​Esses​ ​​ ​centros 
incluem​ ​a​ ​amígdala​ ​e​ ​o​ ​córtex​ ​pré-frontal,​ ​intimamente​ ​acoplados​ ​ao​ ​hipotálamo. 
● A​ ​estimulação​ ​de​ ​algumas​ ​áreas​ ​da​ ​amígdala​ ​evoca​ ​o​ ​ato​ ​mecânico​ ​da​ ​Alimentação. 
 
​ ​Fatores​ ​que​ ​regulam​ ​a​ ​quantidade​ ​ingerida​ ​de​ ​alimentos: 
● É​ ​dividida​ ​em​ ​regulação​ ​a​ ​curto​ ​prazo​ ​-​ ​prevenção​ ​de​ ​superalimentação​ ​a​ ​cada 
refeição;​ ​​ ​regulação​ ​a​ ​longo​ ​prazo​ ​-​ ​manutenção​ ​de​ ​quantidades​ ​normais​ ​dos​ ​estoques 
energéticos​ ​no​ ​corpo. 
​ ​Regulação​ ​a​ ​curto​ ​prazo​ ​da​ ​ingestão​ ​de​ ​​ ​alimentos: 
● ​ ​Quando​ ​a​ ​pessoa​ ​come​ ​rapidamente​ ​,não​ ​há​ ​tempo​ ​suficiente​ ​para​ ​que​ ​ocorra 
alterações​ ​nos​ ​estoques​ ​corporais​ ​de​ ​energia,​ ​são​ ​necessárias​ ​várias​ ​horas​ ​para​ ​que 
fatores​ ​nutricionais​ ​suficiente​ ​sejam​ ​absorvidos​ ​pelo​ ​sangue,​ ​para​ ​que​ ​,então 
provoquem​ ​a​ ​necessária​ ​inibição​ ​do​ ​apetite. 
 
O​ ​enchimento​ ​gastrointestinal​ ​inibe​ ​a​ ​ingestão​ ​alimentar: 
● Quando​ ​o​ ​trato​ ​gastrointestinal​ ​é​ ​distendido,​ ​​ ​em​ ​especial​ ​o​ ​estômago​ ​e​ ​o​ ​duodeno, 
sinais​ ​​ ​inibitórios​ ​​ ​de​ ​estiramento​ ​são​ ​transmitidos,​ ​principalmente,​ ​por​ ​via​ ​vagal​ ​para 
suprir​ ​o​ ​centro​ ​da​ ​Fome,​ ​reduzindo​ ​assim,​ ​o​ ​desejo​ ​de​ ​comida. 
Fatores​ ​hormonais​ ​gastrintestinais​ ​suprimem​ ​a​ ​ingestão​ ​alimentar: 
● ​ ​Colecistocinina​ ​é​ ​liberada,principalmente,​ ​em​ ​resposta​ ​a​ ​entrada​ ​de​ ​gordura​ ​de 
proteínas​ ​no​ ​duodeno,Entra​ ​no​ ​sangue​ ​e​ ​atua​ ​como​ ​​ ​hormônio​ ​para​ ​influenciar​ ​a​ ​série 
de​ ​funções​ ​gastrointestinais,​ ​​ ​tais​ ​como​ ​contração​ ​da​ ​vesícula​ ​biliar,​ ​esvaziamento 
gástrico,Motilidade​ ​intestinal​ ​e​ ​secreção​ ​de​ ​ácido​ ​​ ​gástrico.​ ​Ativa​ ​​ ​receptores​ ​em 
nervos​ ​sensoriais​ ​locais​ ​no​ ​duodeno,​ ​enviando​ ​mensagens​ ​para​ ​o​ ​cérebro​ ​via​ ​nervo 
vago,​ ​contribuindo​ ​para​ ​a​ ​saciedade​ ​e​ ​cessação​ ​da​ ​refeição.​ ​seu​ ​efeito​ ​tem​ ​curta 
duração.​ ​​ ​Funciona,principalmente,​ ​Para​ ​impedir​ ​o​ ​comer​ ​demasiado​ ​durante​ ​a 
refeição​ ​. 
● Peptídeo​ ​YY:​ ​secretado​ ​em​ ​todo​ ​o​ ​trato​ ​gastrointestinal,​ ​mas​ ​em​ ​sua​ ​maior​ ​parte,​ ​pelo 
íleo​ ​e​ ​pelo​ ​cólon.A​ ​ingestão​ ​de​ ​alimento​ ​estimula​ ​sua​ ​liberação.​ ​são​ ​influenciados​ ​pelo 
número​ ​de​ ​calorias​ ​ingeridas​ ​e​ ​pela​ ​composição​ ​do​ ​alimento. 
● Presença​ ​de​ ​alimentos​ ​nos​ ​intestinos​ ​estimula​ ​a​ ​secreção​ ​de​ ​peptídeo​ ​semelhante​ ​ao 
glucagon​ ​que,​ ​por​ ​sua​ ​vez,acentua​ ​​ ​a​ ​produção​ ​e​ ​a​ ​secreção,​ ​pelo​ ​pâncreas,​ ​de 
insulina​ ​dependente​ ​de​ ​concentração​ ​da​ ​glicose. 
● Ingestão​ ​de​ ​refeição​ ​estimula​ ​a​ ​liberação​ ​de​ ​hormônios​ ​gastrointestinais​ ​que​ ​podem 
induzir​ ​a​ ​saciedade​ ​e​ ​reduzir​ ​a​ ​ingestão​ ​adicional​ ​de​ ​​ ​alimento. 
 
A​ ​grelina​ ​-​ ​hormônio​ ​gastrointestinal-​ ​aumentar​ ​a​ ​ingestão​ ​de​ ​alimentos: 
● Hormônio​ ​liberado​ ​pelas​ ​células​ ​oxínticas​ ​do​ ​estômago. 
● Seus​ ​níveis​ ​sanguíneos​ ​se​ ​elevam​ ​durante​ ​o​ ​jejum. 
 
Receptores​ ​orais​ ​medem​ ​a​ ​ingestão​ ​de​ ​alimentos: 
● Fatores​ ​orais,​ ​relacionado​ ​à​ ​alimentação,​ ​tais​ ​como​ ​mastigação,​ ​salivação,​ ​deglutição 
e​ ​paladar,​ ​“medem”a​ ​comida​ ​à​ ​medida​ ​que​ ​ela​ ​passa​ ​pela​ ​boca​ ​e​ ​depois​ ​que​ ​certa 
quantidade​ ​tiver​ ​passado,O​ ​centro​ ​hipotalâmico​ ​da​ ​fome​ ​fica​ ​inibido. 
● ​ ​Inibição​ ​é​ ​consideravelmente​ ​menos​ ​intensa​ ​e​ ​de​ ​duração​ ​mais​ ​curta​ ​do​ ​que​ ​a 
inibição​ ​provocada​ ​pelo​ ​enchimento​ ​gastrintestinal. 
Regulamentação​ ​intermediária​ ​e​ ​a​ ​longo​ ​prazo​ ​da​ ​ingestão​ ​de​ ​alimentos: 
● O​ ​mecanismo​ ​de​ ​controle​ ​da​ ​alimentação​ ​corporal​ ​é​ ​dependente​ ​do​ ​Estado​ ​nutricional 
do​ ​organismo. 
Efeito​ ​das​ ​concentrações​ ​sanguíneas​ ​de​ ​glicose,​ ​aminoácidos​ ​e​ ​lipídios​ ​sobre 
a​ ​fome​ ​e​ ​alimentação: 
● Teoria​ ​glicostática​ ​da​ ​regulação​ ​da​ ​fome​ ​e​ ​da​ ​Alimentação​ ​-​ ​​ ​redução​ ​da​ ​concentração 
de​ ​glicose​ ​sanguínea​ ​provoca​ ​fome. 
● Teorias​ ​regulatórias​ ​aminostáticas​ ​e​ ​lipostáticas. 
● Quando​ ​a​ ​disponibilidade​ ​quaisquer​ ​dos​ ​tipos​ ​de​ ​alimentos​ ​fica​ ​reduzida,​ ​o​ ​desejo​ ​por 
comida​ ​é​ ​aumentado,​ ​devolvendo​ ​eventualmente,As​ ​concentrações​ ​dos​ ​metabólitos 
sanguíneos​ ​ao​ ​normal. 
● ​ ​Aumento​ ​do​ ​nível​ ​da​ ​glicose​ ​sanguínea​ ​aumenta​ ​a​ ​frequência​ ​de​ ​disparo​ ​dos 
neurônios​ ​receptores​ ​no​ ​centro​ ​da​ ​saciedade,​ ​nos​ ​núcleos​ ​ventromedial​ ​e 
paraventricular​ ​do​ ​hipotálamo.Simultaneamente,​ ​diminui​ ​disparo​ ​dos​ ​neurônios 
sensitivos​ ​no​ ​centro​ ​da​ ​Fome​ ​do​ ​hipotálamo​ ​lateral. 
A​ ​regulação​ ​da​ ​temperatura​ ​e​ ​a​ ​ingestão​ ​de​ ​alimentos: 
● A​ ​ingestão​ ​alimentar​ ​aumentada​ ​em​ ​animal​ ​com​ ​frio​ ​:​ ​aumenta​ ​seu​ ​metabolismo​ ​e 
fornece​ ​gordura​ ​para​ ​isolamentos,​ ​ambos​ ​tendendo​ ​a​ ​corrigir​ ​o​ ​estado​ ​de​ ​frio​ ​. 
Sinais​ ​de​ ​feedback​ ​do​ ​tecido​ ​adiposo​ ​regulam​ ​a​ ​ingestão​ ​de​ ​alimentos: 
● Pode​ ​avaliar​ ​o​ ​estoque​ ​de​ ​energia​ ​por​ ​meio​ ​das​ ​ações​ ​da​ ​leptina,​ ​hormônio​ ​peptídico 
liberado​ ​pelos​ ​adipócitos. 
● ​ ​Quando​ ​a​ ​quantidade​ ​de​ ​tecido​ ​adiposo​ ​aumenta,​ ​os​ ​adipócitos​ ​produzem 
quantidades​ ​aumentadas​ ​de​ ​leptina,​ ​e​ ​é​ ​liberada​ ​para​ ​o​ ​sangue.​ ​Ela​ ​então​ ​circula​ ​para 
o​ ​cérebro​ ​,Onde​ ​atravessa​ ​a​ ​barreira​ ​hematoencefálica​ ​difusão​ ​facilitada,ocupando​ ​os 
receptores​ ​da​ ​leptina​ ​e​ ​múltiplos​ ​locais​ ​no​ ​hipotálamo,​ ​Especialmente​ ​nos​ ​neurônios 
PMOC​ ​​ ​núcleo​ ​arqueado​ ​e​ ​os​ ​neurônios​ ​núcleo​ ​paraventricular. 
● ​ ​estimulação​ ​dos​ ​receptores​ ​leptínicos:​ ​​ ​inicia​ ​múltiplas​ ​ações​ ​que​ ​reduzem​ ​o 
armazenamento​ ​das​ ​gorduras: 
1. redução​ ​da​ ​produção​ ​hipotalâmica​ ​de​ ​estimuladores​ ​do​ ​apetite(NPY​ ​e​ ​​ ​AGRP); 
2. Ativação​ ​dos​ ​neurônios​ ​PMOC,​ ​liberação​ ​do​ ​Alfa-MSH​ ​​ ​e​ ​ativação​ ​dos​ ​receptores​ ​da 
melanocortina; 
3. ​ ​aumento​ ​da​ ​produção​ ​hipotalâmica​ ​de​ ​substâncias​ ​tais​ ​como​ ​o​ ​hormônio​ ​liberador​ ​de 
corticotropina,​ ​que​ ​diminui​ ​a​ ​ingestão​ ​alimentar; 
4. ​ ​atividade​ ​nervosa​ ​simpática​ ​aumentada,​ ​o​ ​que​ ​aumenta​ ​metabolismo​ ​e​ ​o​ ​gasto 
energético; 
5. Diminuição​ ​da​ ​secreção​ ​de​ ​insulina​ ​pelas​ ​células​ ​Beta​ ​pancreáticas,​ ​o​ ​que​ ​reduz​ ​o 
armazenamento​ ​energético. 
● A​ ​leptina​ ​​ ​pode​ ​ser​ ​meio​ ​importante​ ​por​ ​meio​ ​do​ ​qual​ ​o​ ​tecido​ ​adiposo​ ​sinaliza​ ​o 
cérebro​ ​que​ ​energia​ ​suficiente​ ​foi​ ​armazenada​ ​e​ ​que​ ​a​ ​ingestão​ ​de​ ​alimentos​ ​não​ ​é 
mais​ ​necessária 
● Algumas​ ​fisiologistas​ ​acreditam​ ​que​ ​a​ ​obesidade​ ​está​ ​associada​ ​a​ ​resistência​ ​à 
leptina. 
● ​ ​Outra​ ​explicação​ ​é​ ​que​ ​existem​ ​muitos​ ​sistemas​ ​redundantes​ ​que​ ​controlam​ ​os 
hábitos​ ​alimentares​ ​,Assim​ ​como​ ​fatores​ ​sociais​ ​e​ ​culturais​ ​podem​ ​provocar​ ​excesso 
continuado​ ​de​ ​ingestão​ ​de​ ​alimentos,​ ​mesmo​ ​em​ ​presença​ ​de​ ​elevados​ ​níveis​ ​de 
leptina. 
 
Resumo​ ​da​ ​regulação​ ​a​ ​longo​ ​prazo: 
● Quando​ ​os​ ​estoques​ ​energéticos​ ​corporais​ ​caem​ ​abaixo​ ​do​ ​normal,​ ​​ ​o​ ​centro 
hipotalâmicos​ ​da​ ​Fome​ ​​ ​e​ ​de​ ​outras​ ​áreas​ ​do​ ​cérebro​ ​ficam​ ​muito​ ​ativos,​ ​E​ ​a​ ​pessoaapresenta​ ​aumento​ ​da​ ​Fome,​ ​assim​ ​como​ ​da​ ​busca​ ​por​ ​alimentos.​ ​inversamente 
quando​ ​o​ ​estoque​ ​energético(​ ​principalmente​ ​os​ ​gordurosos)​ ​já​ ​são​ ​​ ​abundantes,​ ​a 
pessoa​ ​em​ ​geral​ ​perde​ ​a​ ​sensação​ ​de​ ​fome,​ ​desenvolvendo​ ​estado​ ​de​ ​saciedade. 
 
Obesidade: 
● Definida​ ​como​ ​excesso​ ​de​ ​gordura​ ​corporal. 
● IMC​ ​=​ ​PESO​ ​EM​ ​kg​ ​/ALTURA​ ​em​ ​m2. 
● IMC​ ​25​ ​e​ ​29,9​ ​quilogramas​ ​por​ ​metro​ ​quadrado​ ​=​ ​sobrepeso 
● IMC​ ​maior​ ​que​ ​30​ ​quilogramas​ ​por​ ​metro​ ​quadrado​ ​=​ ​​ ​obesidade 
Obesidade​ ​resulta​ ​de​ ​ingestão​ ​maior​ ​do​ ​que​ ​gasto​ ​energético: 
● Adiposidade​ ​excessiva​ ​é​ ​provocada​ ​pela​ ​ingestão​ ​superior​ ​a​ ​demanda​ ​energética. 
● A​ ​gordura​ ​é​ ​armazenada,Principalmente,​ ​no​ ​tecido​ ​subcutâneo​ ​e​ ​na​ ​cavidade 
intraperitoneal,​ ​embora​ ​o​ ​fígado​ ​e​ ​outros​ ​tecidos​ ​corporais,​ ​com​ ​frequência,​ ​acumlem 
quantidades​ ​significativas​ ​de​ ​lipídios​ ​nas​ ​pessoas​ ​obesas. 
● Novos​ ​adipócitos​ ​podem​ ​ser​ ​diferenciado​ ​dos​ ​pré-adipócitos​ ​células​ ​semelhantes​ ​aos 
fibroblastos,​ ​em​ ​qualquer​ ​período​ ​da​ ​vida,​ ​e​ ​que​ ​​ ​o​ ​desenvolvimento​ ​da​ ​obesidade​ ​em 
adultos​ ​é​ ​acompanhado​ ​por​ ​aumento​ ​do​ ​número​ ​e​ ​do​ ​tamanho​ ​dos​ ​adipócitos. 
● Quando​ ​a​ ​pessoa​ ​fica​ ​obesa​ ​e​ ​peso​ ​estável​ ​é​ ​atingido,​ ​uma​ ​vez​ ​mais​ ​a​ ​ingestão 
energética​ ​iguala​ ​ao​ ​débito.​ ​Para​ ​que​ ​esse​ ​indivíduo​ ​perca​ ​peso,​ ​a​ ​ingestão​ ​de​ ​energia 
deverá​ ​ser​ ​muito​ ​menor​ ​do​ ​que​ ​o​ ​gasto​ ​energético. 
​ ​A​ ​supernutrição​ ​infantil​ ​como​ ​causa​ ​possível​ ​de​ ​obesidade: 
● ​ ​A​ ​velocidade​ ​da​ ​formação​ ​de​ ​novos​ ​adipócitos​ ​é​ ​especialmente​ ​rápida​ ​nos​ ​primeiros 
anos​ ​de​ ​vida,​ ​e​ ​quanto​ ​maior​ ​a​ ​intensidade​ ​do​ ​armazenamento​ ​adiposo,​ ​maior​ ​número 
de​ ​adipócitos. 
Anomalias​ ​neurogênicas​ ​como​ ​causa​ ​de​ ​obesidade: 
● Pessoas​ ​com​ ​tumores​ ​hipofisários​ ​que​ ​invadam​ ​hipotálamo​ ​,muitas​ ​vezes​ ​desenvolve 
a​ ​obesidade​ ​​ ​progressiva,​ ​demonstrando​ ​que​ ​a​ ​obesidade​ ​humana​ ​também​ ​pode 
resultar​ ​de​ ​​ ​lesão​ ​hipotalâmica. 
● Podem​ ​contribuir​ ​para​ ​a​ ​obesidade​ ​causando​ ​anormalidades​ ​de: 
1. ​ ​uma​ ​ou​ ​mais​ ​das​ ​vias​ ​que​ ​regulam​ ​os​ ​centros​ ​da​ ​Fome; 
2. ​ ​o​ ​gasto​ ​energético​ ​do​ ​armazenamento​ ​adiposo. 
● ​ ​​ ​3​ ​das​ ​causas​ ​monogênica​ ​da​ ​obesidade​ ​são: 
1. ​ ​mutações​ ​do​ ​mcr4,​ ​a​ ​forma​ ​monogênica​ ​mais​ ​comum​ ​de​ ​obesidade​ ​descoberta​ ​até​ ​o 
momento. 
2. ​ ​deficiência​ ​congênita​ ​de​ ​leptina,​ ​provocada​ ​por​ ​mutações​ ​do​ ​Gene​ ​da​ ​leptina,​ ​que​ ​são 
muito​ ​raras. 
3. ​ ​ações​ ​dos​ ​receptores​ ​leptínicos​ ​,​ ​igualmente​ ​muito​ ​raras. 
● É​ ​provável​ ​que​ ​muitas​ ​variações​ ​genéticas​ ​interagem​ ​com​ ​fatores​ ​ambientais,​ ​para 
influenciar​ ​a​ ​quantidade​ ​e​ ​a​ ​distribuição​ ​da​ ​gordura​ ​corporal. 
Inanição​ ​,anorexia​ ​e​ ​caquexia: 
● Inanição-​ ​perda​ ​extrema​ ​de​ ​peso. 
● Anorexia​ ​-​ ​​ ​redução​ ​da​ ​ingestão​ ​alimentar​ ​provocada​ ​primariamente​ ​por​ ​apetite 
diminuído.​ ​​ ​anorexia​ ​nervosa​ ​é​ ​um​ ​estado​ ​psíquico​ ​alterado​ ​no​ ​qual​ ​o​ ​indivíduo​ ​perde 
todo​ ​o​ ​desejo​ ​por​ ​comida,​ ​chegando​ ​mesmo​ ​a​ ​ficar​ ​nauseado​ ​por​ ​ela;​ ​como​ ​o​ ​estado 
ocorre​ ​na​ ​Inanição​ ​grave. 
● ​ ​Caquexia​ ​-​ ​Distúrbio​ ​metabólico​ ​do​ ​aumento​ ​do​ ​gasto​ ​energético,​ ​​ ​acarretando​ ​perda 
ponderal​ ​maior​ ​do​ ​que​ ​a​ ​provocada​ ​pela​ ​redução​ ​isolada​ ​da​ ​ingestão​ ​alimentar.