Mecanismos de fome e saciedade

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MECANISMOS DE FOME E 
SACIEDADE 
Por que sentimos fome?
E saciedade quando acontece?
Como podemos controlar o peso corporal?
FOME
• Sensação fisiológica que nos faz procurar e
ingerir alimento para satisfazer as
necessidades diárias de nutrientes. O ato de
ingerir alimentos é causado por uma
série de estímulos (ou sinais).
https://www.youtube.com/watch?v=9r8-DRouzec
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SACIEDADE
• Processo inverso da fome, também é causado por
vários estímulos. Um deles é a distensão da parede
gástrica, causada pelo armazenamento do alimento
ingerido no estômago.
• O tempo de permanência do alimento no estômago
depende principalmente da sua composição e não
simplesmente da quantidade. Quanto mais gordura for
contida no alimento, maior o tempo necessário para o
esvaziamento gástrico.
SACIEDADE
Outro sinal é químico: o intestino libera um hormônio
para o sangue, chamado de colecistocinina (CCK), em
resposta à presença de proteínas e de gorduras no
alimento que chega intestino.
CONTROLE DA INGESTÃO DE 
ALIMENTOS
Para onde vão os sinais gerados no organismo para
controlar a fome e a saciedade?
HIPOTÁLAMO - SNC
• É a área do SNC mais importante no controle da ingestão de 
alimentos.
Na regulação central da ingestão de alimentos
Homeostático: promove
o equilíbrio de energia e 
de nutrientes corpóreos
Hedônico: comandado pelos
aspectos referentes ao prazer, 
motivação e recompensa, 
associados aos alimentos e ao
comportamento de comer
A RESPOSTA ALIMENTAR FINAL É DADA PELA COMPLEXA 
INTERAÇÃO DESSES DOIS COMPONENTES
Controle Homeostático da ingestão de alimentos
LEPTINA INSULINA
PRINCIPAIS FATORES PERIFÉRICOS SINALIZADORES DE ADIPOSIDADE.
SÃO LIBERADOS NA CORRENTE SANGUINEA EM QTD MAIORES QDO A
GORDURA CORPÓRA AUMENTA E SUA INTERAÇÃO COM NEURÔNIOS
HIPOTALÂMICOS DESENCADEIA MECANISMOS QUE CULMINA COM A
INIBIÇÃO DA INGESTÃO DE ALIMENTO E/OU AUMENTO DO GASTO DE
ENERGIA.
O NÚCLEO ARQUEADO DO HIPOTÁLAMO (ARC) É O PRINCIPAL LOCAL DE
CONVERGÊNCIA DESSES SINAIS.
O hipotálamo é um centro de
processamento de informações que
recebe os vários tipos de sinalizações
como:
 concentração de nutrientes
 grau de distensão do estômago.
 níveis de hormônios como a
colecistocinina (produzida pelo
intestino) e a leptina (produzida pelo
tecido adiposo)
Com essas informações o hipotálamo
produz comandos para a procura e
ingestão de alimento e, ainda, prepara o
trato gastrointestinal para receber e
processar o alimento.
https://www.youtube.com/watch?v=y2vqHh-nsXs
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https://www.youtube.com/watch?v=y2vqHh-nsXs
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LEPTINA
• É um produto do gene da obesidade (ob) que é expresso nos
adipócitos. A leptina como um fator de sinalização do tecido
adiposo para o SNC, regulando a ingestão alimentar e o gasto
energético e, assim fazendo a homeostase do peso corporal e
mantendo constante a quantidade de gordura.
• Principal alvo é o cérebro – HIPOTÁLAMO – informa que o corpo
tem gordura armazenada suficiente e que, por isso, não precisa
mais comer e pode queimar calorias em um ritmo normal. Por isso
esse hormônio tem sido relacionado com a obesidade.
LEPTINA – É UM HORMÔNIO PRODUZIDO PRINCIPALMENTE PELOS 
ADIPÓCITOS (FONTE PRIMÁRIA É O TEC ADIPOSO BRANCO)
OUTRAS FUNÇÕES:
• reduz a secreção de insulina
• inibe a lipogênese induzida pela insulina
• antagoniza a ação inibitória da insulina sobre a lipólise (estimula
lipólise)
• auxilia a regulação da sensibilidade à glicose
OBESIDADE ?
TECIDO ADIPOSO
OBESIDADE E LEPTINA
Em seres humanos obesos, quanto maior a quantidade
de tecido adiposo, maiores os níveis de leptina
circulantes. Esses níveis elevados de leptina deveriam
diminuir o apetite e aumentar o gasto energético. Mas
isso não ocorre. Assim, de forma similar ao que ocorre
em alguns indivíduos com diabetes mellitus, em que os
níveis de insulina estão aumentados, é provável a
ocorrência de um aumento da resistência periférica à
leptina em seres humanos com obesidade.
MAS……
• A perda de peso reduz os níveis circulantes de leptina, reduz os níveis
plasmáticos de marcadores inflamatórios associados a obesidade.
• Estados de deficiência ou de resistência à LEPTINA resultam em :
HIPERFAGIA, OBESIDADE, INFERTILIDADE, SUSCETIBILIDADE AO
DIABETES, HIPOMETABOLISMO E ELEVAÇÃO DOS ESTOQUES DE
TECIDO ADIPOSO E DA CONCENTRAÇÃO DE GLICOCORTICÓIDES
GRELINA - OREXÍGENO
A atua de forma oposta à leptina, seus principais efeitos
ligados à homeostase energética incluem:
- Estimulação da ingestão alimentar
- Aumento da utilização de carboidratos
- Redução do gasto de gordura
- Aumento da motilidade gástrica
A grelina tem um pico antes das refeições, caindo 
abruptamente 30 minutos após a alimentação
FATORES QUE COMUNICAM AO SNC ASPECTOS 
RELACIONADOS AOS ESTADOS AGUDOS DE FOME E 
SACIEDADE
GLP-1 (peptídeo
semelhante ao
glucagon)
Colecistocinina (CCK)Grelina
Oxintomodulina (Oxm)
Polipetídeo
Pancreático (PP)
Peptídeo YY (PYY)
A produção varia em função da presença de alimento e do tipo de
nutriente no trato gastrointestinal. 
Principais regiões do hipotálamo envolvidas na regulação da ingestão alimentar
Núcleo 
Arqueado
 Parece ser a região do cérebro com maior envolvimento no controle da
fome e do peso corporal
 Onde há maior concentração de receptores para leptina e insulina
 Possui grande quantidade de neurônios que produzem peptídeos:
 Orexígenos: NPY e AgRP (agouti-related protein)
 Anorexígenos: POMC (pró-opiomelanocortina), -melanocortina e CART
(cocaine and amphetamine-regulated transcript)
Núcleo 
Lateral
 Possuem neurônios produtores de neuropeptídeos orexígenos
( apetite):
 MSH (melanocortinas)
 Orexina A e B
 Quando ativados,  peso corporal
 Lesão nesta região causa hipofagia e perda de peso
 É o centro da INGESTÃO ALIMENTAR
Núcleo 
Paraventricular
 Produz peptídeos orexígenos ( apetite):
 CRF (fator de liberação de corticotropina)
 TRH (hormônio liberador de tireotrofina)
 GLP-1 (glucagon-like peptide)
 Acredita-se que seja um dos locais de interação dos neurotransmissores
que INIBEM O CONSUMO ALIMENTAR.
Núcleo 
Ventromedial
 Centro da saciedade
 Produz neuropeptídeos anorexígenos (  apetite)
 Lesões levam à hiperfagia e à obesidade
 Apresenta comunicação direta com o estômago
VIAS OREXÍGENAS
VIAS OREXÍGENAS
NPY - O neuropeptídeo Y é uma das substâncias que 
fazem a comunicação entre os neurônios e pode ser 
considerado o principal estimulante da fome.
AgRP- atua no sistema de melanocortinas hipotalâmico, 
estimula o apetite
VIAS OREXÍGENAS
AgRP
 Produzida no núcleo arqueado, nos mesmos
neurônios do NPY
 Potente orexígeno
  em indivíduos obesos
Galanina
 Potente estimulador do apetite no hipotálamo
 Menos ativo que o NPY
 Não ativa mecanismo lipogênico
 Expresso no núcleo arqueado e paraventricular
 Estimula o consumo de gordura dietética
Hormônio 
concentrador de 
Melanina (MCH)
 Produzido pelo núcleo lateral
 Expressão aumentada em ratos obesos (estudos
experimentais)
 Efeito fisiológico sinérgico com o NPY  hiperfagia
( ingestão alimentar)
 Jejum   MCH
VIAS OREXÍGENAS
Hipocretinas 
e Orexinas
 São menos potentes que o NPY e MCH
 Localizadas principalmente no núcleo lateral
 Jejum   orexinas
 Hipocretinas   liberação de NPY
Sistema
Endocanabinoide
 Nome devido ao efeito estimulante da maconha exerce sobre ele
(Cannabis sativa)
 Envolvido em vários processos fisiológicos:
 Regulação da ingestão alimentar
 Metabolismo lipídico; Gasto energético
 Composto pelos receptores:
Tipo 1 (CB1):
  ingestão alimentar, principalmente de DOCES
  citocinas inflamatórias
  atividade de lípase lipoproteica (enzima lipogênica)
  motilidade e esvaziamento do TGI  deposição de gordura no fígado /  gordura visceral
  remoção de glicose pela insulina no músculo esquelético
Tipo 2 (CB2):
 encontrado em células imunológicas
 podendo ser expressos também em adipócitos e área
limitada do cérebro
VIAS ANOREXÍGENAS
VIAS ANOREXÍGENAS
UROCORTINA  Anorexígeno POTENTE
CART
 Cocaine and Amphetamine-Regulated Transcript
 Induz hipofagia
POMC
 Pró-opiomelanocortina
 Precursora de várias moléculas, incluindo a -MSH
VIAS ANOREXÍGENAS
Melanocortinas
 Derivadas do POMC (pró-ópio-melanocortina)  -MSH
 Principal fator regulatório do balanço energético
 -MSH   ingestão alimentar
 5% da obesidade mórbida, deve-se a mutação do gene do MCR4
Insulina 
e 
Leptina
 Ativam neurônios que produzem POMC
 Leptina  síntese de AgRP (Diminui ingestão)
 Insulina  síntese de AgRP (Aumenta ingestão)
  insulina   NPY (aumento da fome)
 Insulina EXÓGENA (insulinoterapia)  inibe a expressão do NPY
( ingestão alimentar)
PYY
 Inibe o apetite
VIAS ANOREXÍGENAS
Hormônio 
Liberador de 
Corticotropina
(CRH)
 CRH (hipotálamo)  libera ACTH na hipófise  secreção de cortisol
(adrenais)
 Magros  hipersecreção de CRH  ANOREXIA
 Jejum em OBESOS   ativação de neurônios que liberam CRH
  cortisol   consumo de calorias e resistência para perda
de peso
Serotonina
 Expresso no ventromedial do hipotálamo
  consumo alimentar
  serotonina  depressão, suicídio, agressão, ansiedade e bulimia
 Dependente da ingestão alimentar de triptofano e de carboidratos (
triptofano no cérebro)
 Ác. fólico + B6 + Magnésio   atividade da enzima triptofano
hidroxilase   conversão de triptofano em serotonina
 Envelhecimento   níveis de triptofano
  triptofano   glicemia e liberação de glicose para o cérebro e 
apetite.
VIAS ANOREXÍGENAS
Serotonina
 Neurotransmissores importantes no mecanismo da saciedade
 Modulam o apetite através da leptina
 Precursor da serotonina = TRIPTOFANO
 OBESOS   triptofano plasmático   Serotonina
Dopamina
 Neurotransmissor catecolamínico
 Melhora o prazer e habilidade em lidar com o estresse
 Atenua estados de compulsão alimentar e desejos por carboidratos
 Precursor: TIROSINA (tirosina hidroxilase) (dependente de B6)
Mc4r: receptor 4 de melanocortinas
Córtex Orbitofrontal 
Construção da representação do sabor e prazer 
atribuído ao estímulo gerado pelo alimento. 
Neurônios das áreas gustativas (variação
genética):
-Gustativos (34%)
-Olfativos (13%)
-Visuais (21%)
-Aumento do apetite por determinado
alimento por estímulo visual (publicidade).
Papilas gustativas (língua) – “botões do paladar”
Variação genética 
tipo e número
Influência na escolha 
do alimento. 
SACIEDADE E FOME
GRELINA E LEPTINA
https://www.youtube.com/watch?v=tEO0wmsrhe4
https://www.youtube.com/watch?v=pAmCrFrNQYM
https://www.youtube.com/watch?v=b7Ru7ykj7cY
https://www.youtube.com/watch?v=E29OXfe7idY
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Atividade
Construa um mapa mental relacionando os principais 
aspectos abordados na aula.