CBS06039 - Parasitologia Básica - Resumo Área 1

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RESUMO PARASITOLOGIA BÁSICA – ÁREA 1 
 
ANCILOSTOMÍDEO - Ancilostomíase 
Filo: Nematoda 
Classe: Secernentea 
Ordem: Strongylida 
Superfamília: Ancylostomatoidea 
Família: Ancylostomatidae 
(Ankylos= curvo; tomma= boca) 
Gêneros: Ancylostoma e Necator 
 
A. duodenale 
 
 Predominante em regiões temperadas, embora ocorra também em regiões 
tropicais. 
 22 mil ovos/ dia 
 Cor rosa devido a possuir sangue quando fresco 
 Cápsula bucal profunda e desenvolvida, com dois pares de dentes ventrais na 
margem interna da boca, e um par de lancetas ou dentes triangulares 
subventrais no fundo da cápsula bucal. 
 Macho medindo 8-11 mm, com bolsa copuladora (utilizada para fixar a fêmea 
para a cópula) 
 Fêmea medindo 10-18 mm, possui extremidade posterior afilada 
 Dimorfismo sexual acentuado 
 
 
 
N. americanus 
 Ocorre em regiões tropicais, temperaturas altas. 
 9000 ovos/dia 
 Cápsula bucal profunda, com duas lâminas cortantes, seminulares. 
 Fundo da cápsula bucal com um dente longo, sustentando por uma placa 
subdorsal e duas lancetas (dentículos), triangulares 
 Macho medindo 5-9 mm com bolsa copuladora 
 Fêmea medindo 9-11 mm com extremidade afilada 
 
OVOS 
 
 Forma oval, sem segmentação ou clivagem, com 60 μm por 40 μm de 
diâmetro, esverdeado com duas membranas unidas 
 Membrana fina, blastomerizado. 
 EPF por flutuação. Para larvas Baermman Moraes. 
 Diferença de ovo de Ascaris: uma membrana só (único). 
 Podem eclodir e encontramos larvas L1 nas fezes. 
 Espaço hialino entre as células e a casca do ovo. 
 
 
CICLO BIOLÓGICO – monoxênico 
 
1. Infecção ocorre pela larva filarióide L3 por penetração transcutânea 
2. Realiza ciclo pulmonar 
3. Torna-se adulta no intestino delgado (hematofagia) 
4. Fixam-se pela cápsula bucal 
5. Postulação dos ovos que são liberados nas fezes 
6. No ambiente, necessitam de um ambiente propício, principalmente boa 
oxigenação, alta umidade e temperatura elevada, dão origem a larva 
rabditoide (L1 e L2) não infectante 
7. Torna-se filarioide infectante L3 
 
 
 
 
 
TRANSMISSÃO 
 
 Necator ocorre por transcutânea 
 Ancylostoma por via oral ou transcutânea 
 Quando ocorre por via oral, não há ciclo pulmonar (Loss) 
 
 
PATOGENIA 
 
 Causa primária: migração das larvas e a implantação dos parasitos adultos no 
intestino delgado do hospedeiro. 
 Causa secundária: em razão da permanência dos parasitos no intestino 
delgado, vários fenômenos fisiológicos, bioquímicas e hematológicos estão 
associados. 
 Geralmente curso crônico 
 Lesões traumáticas, seguidas por fenômenos vasculares. Sensação de 
"picada", hiperemia, prurido e edema resultante do processo inflamatório ou 
dermatite. 
 A intensidade das lesões está ligada ao número de larvas e da sensibilidade do 
hospedeiro. 
 Alterações pulmonares, resultantes da passagem das larvas, são pouco 
usuais. Tosse e febrícula. 
 Parasitismo intestinal 
 Anemia 
 
DIAGNÓSTICO 
 
 Clínico: associação de sintomas cutâneos, pulmonares e intestinais, seguidos 
ou não de anemia. 
 Laboratorial: exame parasitológico de fezes. Métodos de sedimentação 
espontânea , sedimentação por centrifugação e flutuação. 
 Os métodos não permitem identificar nem o gênero nem as espécies do agente 
etiológico. 
 
TRATAMENTO 
 
 Pamoato de pirantel, Mebendazole, Albendazole 
 Alimentação suplementar 
 Sulfato ferroso 
 
 
ASCARIS LUMBRICOIDES - Ascaridíase 
Filo: Nematoda 
Classe: Secernentea 
Superfamília: Ascaridoidea 
Família: Ascarididae 
Gênero: Ascaris 
 
 Ampla distribuição geográfica; 
 Popularmente conhecidos como lombriga ou bicha; 
 Doença ascaridíase, ascaridiose; 
 Encontrado em quase todos os países; 
 Parasitismo elevado, especialmente em crianças com idade inferior a 12 anos, 
na cidade ou em zonas rurais. Existem +/- 1 bilhão de infectados. 
 Problemas ao hospedeiro quando em grande quantidade. Obstrução de vias 
aéreas e intestinos (ruptura da alça intestinal, septicemia, difícil controle). 
 Machos medem cerca de 20 a 30 cm de comprimento de cor leitosa. Boca ou 
vestíbulo bucal na extremidade anterior, contornada por três fortes lábios com 
serrilha de dentículos. Extremidade posterior fortemente encurvada para a face 
ventral 
 Contaminação só pelo macho: não aparece nada no EPF. 
 Fêmeas medem cerca de 30 a 40 cm, sendo mais robustas que os machos. 
Podem chegar até 50cm. Possui a extremidade posterior retilínea. 
 Contaminação só pela fêmea: só ovos inférteis no EPF. 
 
OVOS 
 
 Originalmente são brancos e adquirem cor castanha devido ao contato com as 
fezes. 
 Grandes, com cerca de 50 μm de diâmetro, ovais e com cápsula espessa, em 
razão da membrana externa mamilonada, formada por mucopolissacarídeos. 
 Membrana média constituída de quitina e proteínas e outra mais interna, 
delgada e impermeável à água, conferindo grande resistência às condições 
adversas do ambiente . 
 Internamente, apresentam uma massa de células germinativas. 
 Ovos inférteis: (não possuem larva) são mais alongados, possuem membrana 
mamilonada mais delgada e o citoplasma granuloso. Sua ingestão não causa 
nada. 
 Ovos férteis: podem estar sem a membrana mamilonada (descorticado), sendo 
portando lisos, semelhantes aos de ancilostomídeos. 
 Pleomórficos: ação medicamentosa. 
 
CICLO BIOLÓGICO – monoxênico 
 
1. Inicia-se com a ingestão do ovo infectante contendo a larva L3 
2. Chega até o intestino delgado e eclode no duodeno 
3. Realizam Ciclo de Loss (levam a Síndrome de Laeffer) 
4. Perfuram os alvéolos e chegam até a traqueia, laringe.. 
5. Caso não forem expelidas, são deglutidas novamente ao intestino delgado 
6. Ocorre a cópula do macho e fêmea, onde a fêmea faz a postura dos ovos 
que serão eliminados nas fezes 
 
 
 
 
 
TRANSMISSÃO 
 Ingestão de água ou alimentos contaminados com ovos contendo a larva L3 
infectante 
PATOGENIA 
Vermes adultos em infecções de baixa intensidade (3-4 vermes), não há 
manifestação clínica. 
 Infecções médias, 30 a 40 vermes, ou 
maciças , 100 ou mais vermes: 
 Ação espoliadora: consomem grande quantidade de proteínas, 
carboidratos, lipídios e vitaminas: subnutrição. 
 Ação tóxica: reação entre antígenos parasitários e anticorpos alergizantes 
do hospedeiro, causando edema, urticária, convulsões. 
 Ação mecânica: irritação na parede e podem enovelar-se na luz intestinal, 
levando à sua obstrução (é a mais comum das complicações agudas). 
 Localização ectópica: "áscaris errático"; por altas cargas 
 
Larvas em infecções de baixa intensidade, normalmente não se 
observa nenhuma alteração. 
 Infecções maciças: lesões hepáticas e 
pulmonares. 
 Fígado: pequenos focos hemorrágicos e de necrose que futuramente tornam-
se fibrosados. 
 Pulmões: pontos hemorrágicos na passagem das larvas para os alvéolos. 
Pode haver quadro pneumônico com febre, tosse, dispnéia e eosinofilia. 
 Síndrome de Loeffler: edemaciação dos alvéolos com infiltrado parenquimatoso 
eosinofílico, manifestações alérgicas, febre, bronquite e pneumonia. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
 Clínico: pouco sintomático, difícil diagnóstico em exame clínico. Como o 
parasito não se multiplica dentro do hospedeiro, a exposição contínua a ovos 
infectados é a única fonte responsável pelo acúmulo de vermes adultos. 
 Laboratorial: pesquisa de ovos nas fezes. Não há necessidade de metodologia 
específica ou métodos de enriquecimento, bastando a técnica de sedimentação 
espontânea (Lutz ou HPJ). Pode ser usado Kato Katz para a quantificação. 
 Vermes podem ser encontrados no escarro ou aspirado gástrico (mais raro). 
Por exame macroscópico . 
 
TRATAMENTO 
 
 Tetramisole (Ascaridil), Piperazina (Piperazil) 
 Mebendazole(Pantelmin),Albendazole(Zentel) 
 Invermectina 
 
 
ENTEROBIUS VERMICULARIS – Enterobiose 
 
 Dimorfismo sexual 
 Verme da coceira 
 Branco, filiformes. Na extremidade anterior, lateralmente à boca há expansões 
vesiculosas chamadas de "asas cefálicas" 
 Fêmea mede cerca de 1cm de comprimento, por 0,4 mm de diâmetro. Possui 
cauda pontiaguda e longa e pode ser vista à olho nú e pode ser encontrada na 
região perianal 
 Macho mede cerca de 5 mm de comprimento, por 0,2 mm de diâmetro. Possui 
cauda fortemente recurvada em sentido ventral, com espículo. 
 
OVOS 
 Mede cerca de 50 μm de comprimento por 20 μm de largura. 
 Aspecto de D, um dos lados é achatado e o outro é convexo. 
 Membrana dupla, lisa e transparente. 
 No momento em que sai da fêmea, já apresenta no seu interior uma larva. 
 Quando saem da fêmea já são considerados infectantes. 
 Encontrados nas fezes ocasionalmente. 
 
 
 
 
 CICLO BIOLÓGICO – monoxênico 
 
1. Ingestão de ovos contendo a larva que eclode no duodeno 
2. Larvas rabditoides vão para o intestino grosso já adultas 
3. Ocorre a cópula onde os machos morrem e a fêmea produz alta quantidade de 
ovos 
4. Por gravidade, fêmea migra para a região perianal 
5. Liberação de ovos pela cavidade oral devido a alta pressão 
 
 
 
TRANSMISSÃO 
 
 Heteroinfecção: ovos presentes na poeira ou alimentos atingem novo 
hospedeiro. 
 Indireta: ovos presentes na poeira ou alimentos atingem o mesmo hospedeiro 
que os eliminou. 
 Auto-infecção externa ou direta: a pessoa leva os ovos da região perianal a 
boca. Principal mecanismo responsável pela cronicidade da doença. 
 Auto-infecção interna: raro. Larvas eclodem ainda dentro do reto e depois 
migram até o ceco, transformando-se em vermes adultos. 
 Retroinfecção: larvas eclodem na região perianal (externamente) e voltam,, 
penetram pelo ânus e migram pelo intestino grosso chegando até o ceco, onde 
se transformam em vermes adultos. 
 
 PATOGENIA 
 
 Prurido anal 
 Em infecções maiores: enterite catarral por ação mecânica e irritativa. 
 O ceco apresenta-se inflamado e, às vezes, o apêndice também é atingido. 
 O ato de coçar a região anal pode lesar ainda mais o local, possibilitando 
infecção bacteriana secundária. 
 Vaginite, metrite, salpingite e ovarite. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
 Clínico: prurido anal noturno e continuado pode levar a uma suspeita clínica de 
enterobiose. 
 Laboratorial: exame de fezes não funciona para essa verminose intestinal. 
 O melhor método é o da fita adesiva transparente. Deve ser feito ao 
amanhecer, antes de a pessoa banhar-se e sem evacuar. 
 Fêmea: exame macroscópico. 
 Urina e esfregaço do material vaginal. 
 
PROFILAXIA 
 
 A roupa de dormir e de cama do hospedeiro não deve ser "sacudida" pela 
manhã. 
 Tratamento de todas as pessoas parasitadas da família. 
 Corte rente das unhas, limpeza doméstica com aspirador de pó. 
 
 
HYMENOLEPIS NANA 
 
 Mede cerca de 3 a 5 cm, com 100 a 200 proglotes bastante estreitas. 
 Cada um destes possui genitália masculina e feminina. 
 Escólex com quatro ventosas e um rostro retrátil armado de ganchos 
 
. 
 
OVOS 
 
 Quase esféricos, medindo cerca de 40 μm , transparentes e incolores. 
 Membrana externa delgada com espaço claro; internamente possui outra 
membrana envolvendo a oncosfera. 
 Filamentos polares. 3 pares de acúleos. 
 Membrana interna apresenta dois mamelões claros em posições opostas, dos 
quais partem alguns filamentos longos . "chapéu mexicano’’ ou ‘’ovo frito’’ 
 
 
 CICLO BIOLÓGICO – monoxênico 
 
1. Ovos embrionados são eliminados nas fezes 
2. Humano ingere os ovos que eclodem liberando larvas que ficam aderidas as 
microvilosidades intestinais 
3. Ao ficarem maduras produzem ovos 
4. Ovos são eliminados nas fezes 
 
CICLO BIOLÓGICO – heteroxênico 
 
1. Insetos ou pulgas ingerem os ovos contaminados 
2. Desenvolvimento da larva cisticercoide no inseto 
3. Ser humano ingere acidentalmente o inseto que contém a larva 
4. Larva se desenvolve em adulta no intestino delgado 
 
 
 
TRANSMISSÃO 
 
 Ingestão de ovos nas mãos ou em alimentos contaminados. 
 Poucas reinfecções no hospedeiro: imunidade. 
 Mais frequente em crianças do que nos adultos: estes já possuem imunidade 
adquirida, reduzindo a chance de novas reinfecções (autocura). 
 Na ingestão de inseto com larvas cisticercóides e estas dão vermes adultos: 
hiperinfecção , pois não há imunidade e milhares de ovos podem ser 
liberados no intestino, ocorrendo auto-infecção interna (a oncosfera de cada 
ovo penetra na mucosa do íleo, dando uma larva cisticercóide, que vira verme 
adulto. 
 
PATOGENIA 
 
 Perturbações associadas com a idade e nº de vermes 
 Crianças> agitação, insônia,irritabilidade, diarréia, dor abdominal, raramente 
sintomas nervosos. 
 Em hiperinfecção: congestão da mucosa, infiltração linfocitária, ulcerações, 
eosinofilia e perda de peso. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
 Clínico: pouca utilidade e difícil. 
 Laboratorial: exame de fezes pelos métodos de rotina e encontro do ovo 
característico. Nas fezes: ovos, proglotes 
 
TRATAMENTO 
 
 Niclosamida (Yomesan®, Atenase®) 
 Diclorofeno (Teniacid®) 
 Praziquantel (Cestox®) 
 Albendozol (Zentel®) 
 
 
 
SCHISTOSOMA MANSONI – Esquistossomose 
 
 Doença conhecida como barriga d’água 
 Há a criação de granulomas: processo imunológico em que o ovo do parasita é 
envolvido por células de defesa devido à liberação de uma substância pelo 
miracídio, levando ao grão inflamatório. 
 Macho mede cerca de 1 cm de cor esbranquiçada com ventosa oral e ventral 
 Fêmea mede aproximadamente 1,5 cm de cor mais escura 
 O Schistosoma mansoni , no sistema vascular do homem, alcança as veias 
mesentéricas. 
 Canal ginecóforo: fixação da fêmea no macho 
 
 
 
 
OVOS 
 
 Mede 150 μm de comprimento por 60 de largura, sem opérculo, com um 
formato oval. 
 Na parte mais larga apresenta um espículo voltado para trás. 
 Ovo maduro: miracídio formado, visível pela transparência da casca. 
 Encontrada nas fezes. 
 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 
1. Inicia quando o miracídio (larva aquática) sai do ovo em meio aquoso e 
penetra em tecidos moles como o molusco 
2. Ocorre a formação do esporocisto que contém a larva cercaria, as quais 
são eliminadas pelo epitélio do caramujo em horários de clima quente 
3. Ocorre a contaminação da água e do homem facilmente levando a 
dermatite nas pernas e pés 
4. Ao penetrar no homem, a cercaria transforma-se em metacercária devido a 
perder sua cauda 
5. Passivamente migra em direção ao sangue alcançando as veias 
mesentéricas 
6. As fêmeas produzem os ovos que irão para as fezes (28%) ou 
fígado/intestino (72%) 
 
 
 
TRANSMISSÃO 
 
 Penetração ativa de cercarias na pele e mucosas 
 
PATOGENIA 
 
 Vários fatores: cepa do parasito, carga parasitária , idade, estado nutricional e 
resposta imunitária da pessoa. 
 Muitos ovos: forma hepatoesplênica e pulmonar. 
 RI: alterações cutâneas (dermatites) e hepáticas. 
 Cercária: dermatite cercariana = "sensação de comichão, erupção 
urticariforme, eritema, edema, pequenas pápulas e dor". 
 Esquistossômulos: haver linfadenia generalizada, febre, aumento volumétrico 
do baço e sintomas pulmonares. 
 Vermes adultos: vermes mortos podem provocar lesões extensas 
 Ovos: elementos fundamentais da patogenia. Em grande nº, provocam 
hemorragias, edemas da submucosa e fenômenos degenerativos, com 
formações ulcerativas. Os ovos que atingem o fígado, lá permanecem e 
causam as alterações mais importantes da doença como o granuloma 
hepático que inicia com uma fase necrótica-exsudativa seguida de fibrose. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
 Clínico: levar em conta a fase da doença, anamnese detalhada, hábitos, 
contato com água. 
 Laboratorial: encontro dos ovos nas fezes ou tecidos do paciente. 
 Exame de Fezes: sedimentação ou centrifugação em éter sulfúrico (alta 
densidade dos ovos). Única válida para diagnóstico é Kato-Katz . Fezes s/ 
ovos não excluem a infecção. Até 6 amostras. Cálculo do número de ovos. 
 Em zonas focais, até 3 coletas. Em cada, 2 Kato e 1 HPJ. Se -, mais 3 
amostras, repetindo o anterior. 
 Biópsia ou Raspagem da Mucosa Retal: maior sensibilidade, porém invasivo. 
Feito só em zonas endêmicas. 
 A biópsia hepática,não pode jamais ser recomendada . 
 Ultra-sonografia: principalmente em fase crônica. 
 Métodos imunológicos 
- Imunofluorescência indireta (RIFI) 
- Reação Imunoenzimática (ELISA) 
- Imunoblot Intradermorreação (IDR) 
 Molecular: PCR. 
 
 
STRONGYLOIDES STERCORALIS – Strongiloidíase 
 
 Elevada prevalência e facilidade de transmissão 
 Letal em imunodeprimidos 
 No intestino apenas a fêmea paternogenética que possui o corpo cilíndrico de 
aspecto filiforme longo. Mede em torno de 2,5 mm e apresenta cutícula fina e 
transparente. Tem a característica de já eliminar o ovo larvado 
 Fêmea de vida livre é fusiforme com extremidade posterior afilada medindo 
cerca de 1,5 mm 
 
 
 Macho de vida livre, fusiforme com extremidade posterior recurvada medindo 
cerca de 0,7 mm. Possui dois espículos 
 
 
 
OVOS 
 
 Elípticos, parede fina e transparente, idênticos aos dos ancilostomídeos. 
 Os originários da fêmea parasita medem 0,05 mm de comprimento por 0,03mm 
de largura. Os da fêmea de vida livre são maiores. 
 Excepcionalmente, podem ser observados nas fezes de indivíduos com 
diarréia grave ou após utilização de laxantes. 
 Muito difícil de ser visto, logo eclode. Parecido com o de ancilostomídeo. 
 
LARVAS 
 
 São as formas encontradas no diagnóstico 
 Larva rabditoide: é a primeira a sair do ovo, sendo considerada não infectante. 
Apresente vestíbulo bucal curto, profundidade inferior ao diâmetro da larva, e 
primórdio genital nítido formado por um conjunto de células localizadas um 
pouco abaixo do meio do corpo. 
 
 Larva filarióide: esôfago filarióide longo, possui uma cauda entalhada e é 
conhecida por ser a larva infectante L3 penetrando na pele e mucosas. 
 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 
1. Larvas rabditóides eliminadas nas fezes do indivíduo parasitado podem seguir 
dois ciclos: Direto (partenogenético), ou indireto (sexuado ou de vida livre). 
2. Fêmeas partenogenéticas: triplóides (3n) e podem produzir, simultaneamente, 
três tipos de ovos, dando origem a três tipos de larvas rabditóides: 
1) larvas rabditóides triplóides (3n): larvas filarióides triplóides 
infectantes, completando o ciclo direto ; 
2) larvas rabditóides diplóides (2n): fêmeas de vida livre; 
3) larvas rabditóides haplóides (1n): macho de vida livre, estas duas 
últimas completam um ciclo indireto . 
3. No ciclo direto as larvas rabditóides no solo ou sobre a pele da região 
perineal, se transformam em larvas filarióides infectantes. 
4. No ciclo indireto as larvas rabditóides sofrem transformações no solo e 
produzem fêmeas e machos de vida livre. 
5. Os ovos originados das formas de vida livre serão triplóides. 
6. Larvas rabditóides evoluem para larvas filarióides (3n) infectantes. 
7. Larva pode permanecer no solo por semanas. 
8. Os ciclos direto e indireto se completam pela penetração ativa das larvas L3 
na pele ou mucosa oral, esofágica ou gástrica do hospedeiro. 
9. Atingem a circulação venosa e linfática. Coração, pulmões. 
10. Migram pela árvore brônquica, faringe. Expelidas por expectoração,ou serem 
deglutidas. 
11. Atingem o intestino delgado, onde se transformam em fêmeas 
partenogenéticas. 
1. Ovos depositados na mucosa intestinal, larvas alcançam a luz intestinal. 
 
 
 
TRANSMISSÃO 
 
 Heteroinfecção/ Primo-infecção: larvas filarióides infectantes (L3) penetram na 
pele ou mucosas. 
 Auto-infecção externa ou exógena: larvas rabditóides presentes na região 
perianal de pessoas infectados transformam-se em filarióides infectantes e aí 
penetram completando o ciclo direto . 
 Auto-infecção interna ou endógena: larvas rabditóides, ainda na luz intestinal 
de indivíduos infectados, transformam-se em larvas filarióides, que penetram 
na mucosa intestinal. 
 
PATOGENIA 
 
 Alterações cutâneas, pulmonares e intestinais 
 Larva migrans 
 
DIAGNÓSTICO 
 
 Clínico: difícil, sem sintomas. Quando existem, comuns em outras 
helmintíases. 
 A tríade clássica: de diarréia, dor abdominal e urticária. 
 Diagnóstico diferencial com ancilostomíase, dentre outros. 
 Laboratorial: direto: encontro das formas evolutivas de S. stercoralis. 
Indiretos: imunológicos. 
 Métodos específicos para pesquisa de larvas. Resultados negativos podem 
não indicar ausência de infecção. Baermann-Moraes. 
 
TRATAMENTO 
 
 Tiabendazol 
 Dieta rica e leve 
 
 
 
 
TAENIA spp - Teníase 
 
 Conhecidas como solitárias, responsáveis pelo complexo teníase-cisticercose 
 A teníase é provocada pela presença da forma adulta da Taenia solium ou da 
saginata no intestino delgado do hospedeiro definitivo (humanos). 
 A cisticercose: presença da larva nos tecidos de hospedeiros intermediários 
(suínos e bovinos). 
 Conhecida como zoonose: facilmente transmitida entre animais e homem 
 T. Solium possui como HI os suínos, possui a cabeça com 4 ventosas e rostro 
armado com ganchos e proglote quadrangular dendrítica menos numerosa
 
 T. Saginata possui como HI os bovinos, cabeça apenas com as 4 ventosas e 
proglote retangular dicotômica mais numerosa 
 
 
 
OVOS 
 
 Esféricos, indistinguíveis entre as espécies. Medem cerca de 30um de 
diâmetro. 
 Constituídos por casca protetora, resistente. 
 Internamente: embrião hexacanto ou oncosfera, com três pares de acúleos e 
dupla membrana. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
1. Ingestão de carne contaminada com cisticercos (larva) em carne de 
suínos/bovinos 
2. No organismo, fixa-se por meio do escólex na mucosa do intestino delgado 
3. Ocorre a geração de proglotes grávidas a qual possui ovos que irão para as 
fezes e após solo (onde ficam infectantes por meses) 
4. Ovos são ingeridos pelos HI (suíno ou bovino) causando a cisticercose 
 
 
 TRANSMISSÃO 
 
 TENÍASE: ingestão de carne contendo a larva 
 CISTICERCOSE: ingestão de ovos viáveis de T. Solium 
 auto-infecção externa/interna 
 heteroinfecção 
 
 DIAGNÓSTICO 
 
 Parasitológico: pesquisa de proglotes e ovos de tênia nas fezes. 
 Para as duas tênias, o diagnóstico é genérico, ovos iguais. 
 Diagnóstico específico: "tamisação" de todo o bolo fecal, proglotes, morfologia 
da ramificação uterina. A detecção de antígenos de ovos de Taenia spp. nas 
fezes. 
 Pós-terapêutica pode aparecer escólex nas fezes. 
 Clínico: cisticercose tem como base aspectos clínicos, epidemiológicos e 
laboratoriais. 
 Procedência do paciente, criação inadequada de suínos, hábitos higiênicos, 
saneamento básico, ingestão de carne de porco mal cozida. 
 Laboratorial: pesquisa do parasito, em biópsias, necropsias e cirurgias. Para 
cisticercose, exames imunológicos e de imagem. 
 
TRATAMENTO 
 
 Teníase: Praziquantel, nuclosamida 
 Cisticercose: cururgia 
 
 
 
TRICHURIS TRICHIURA – Tricuríase 
 
 Cosmopolita, 1 bilhão de pessoas infectadas no mundo. 
 Prevalente em regiões de clima quente e úmido, condições sanitárias precárias 
 Pode ocorrer co-infecção com Ascaris lumbricoides 
 Vermes adultos com forma semelhante a um chicote 
 Dimorfismo sexual 
 Macho medindo em torno de 3 cm com cauda possuindo um espículo protegido 
com bainha 
 Fêmea medindo 4 cm com cauda reta 
 
 
OVOS 
 
 Medem de 50 μm por 22 μm de comprimento por 22 μm de largura. 
 Formato elíptico, com poros salientes e transparentes em ambas extremidades 
(membranas arrolhadas) 
 Casca formada por três camadas distintas, uma camada lipídica externa, uma 
camada quitinosa intermediária e uma camada vitelínica interna, que favorece 
a resistência destes ovos a fatores ambientais. 
 
 
 CICLO BIOLÓGICO 
 
1. Ingestão do ovo larvado 
2. Eclosão no intestino delgado 
3. Larva não realiza ciclo de Loss 
4. Desenvolve-se no intestino grosso 
5. Fêmea libera ovos 
6. Ovos no ambiente (geohelminto) 
 
 
TRANSMISSÃO 
 
 Ingestão de ovos infectados com a larva 
 
PATOGENIA 
 
 Prolapso retal e anemia são as principais consequências de infecções maciças 
 
DIAGNÓSTICO 
 
 Clínico: quadro clínico não é específico,deve ser confirmado com o 
laboratorial. 
 Laboratorial: demonstração dos ovos do nas fezes. Morfologia bastante 
característica, presente em exame de fezes . Pode ser usado o método de 
Kato Katz , que permite a quantificação. Vermes adultos podem ser vistos em 
colonoscopia ou anoscopia