Cetoacidose Diabética na Pediatria

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CETOACIDOSE DIABÉTICA
CONCEITO
Complicação metabólica aguda do DM, caracterizada por 
hiperglicemia, cetose e acidose. É considerada característica 
específica do DM1, mas pode ocorrer nos pacientes com DM2. 
• Causada pela intensa deficiência de insulina, absoluta ou relativa, 
e pelo excesso de hormônios contra-reguladores, 
principalmente, glucagon, cortisol e catecolaminas. 
• A deficiência de insulina favorece processos catabólicos, como 
a glicogenólise, gliconeogênese e a lipólise, além da diminuição 
da utilização periférica de glicose. 
• Essas alterações metabólicas desencadeiam hiperglicemia, com 
cetonemia, glicosúria e diurese osmótico, além de perda 
hidroeletrolítica, desidratação e diminuição da taxa de filtração 
glomerular. 
Fatores desencadeantes
1) Infecções: causa mais comum de CAD (40% dos casos). 
Principais: IVAS, PNM, ITU. 
2) Omissão ou uso inadequado de insulina 
3) DM de início recente 
4) Abuso de bebidas alcoólicas 
5) Gravidez (principalmente na segunda metade de gestação) 
6) Cocaína: pode ser a causa de episódios recorrentes de CAD 
em jovens. 
7) IAM: pensar em pacientes idosos, pois pode ter 
características silenciosas nessa população. 
8) Medicações: glicocorticóides, inibidores de protease, tiazídios, 
betabloqueadores, agentes simpaticomiméticos, antipsicóticos 
atípicos. 
9) Pacientes em uso de Bombas de Infusão contínua de Insulina 
(obstrução do cateter)
Fisiopatologia
Consiste na redução de insulina efetiva circulante, com liberação 
excessiva de hormônios contrarreguladores. Esta alteração causa 
aumento da síntese hepática e renal de glicose e redução da 
captação pelos tecidos periféricos sensíveis à insulina. 
Resulta em hiperglicemia e hiperosmolalidade no meio extracelular. 
hiperglicemia
Ocorre por: 
• Ativação da gliconeogênese: cortisol reduz síntese proteica e 
estimula proteólise, resultando na síntese de aminoácidos 
(Alanina e Glutamina) que, somados aos ácidos graxos livres 
liberados pelos adipócitos, são substratos para gliconeogênese. 
• Ativação da glicogenólise 
• Redução da utilização periférica de insulina nos músculos, fígado 
e adipócitos.
• A diurese osmótica contribui para maior concentração de 
glicose no sangue. (Urina concentrada em glicose, por osmose, 
atrai líquidos e eletrólitos, que serão excretados juntamente na 
urina)
CETONEMIA
A produção excessiva de ácidos graxos livres pelos adipócitos 
(lipólise) serão oxidados em corpos cetônicos no fígado (ácido 
beta-hidroxibutírico, ácido acetoacético e acetona) 
• Processo estimulado pelo glucagon. 
• No plasma, corpos cetônicos se transformam em cetoânions 
(beta-hidroxibutirato e acetoacetato) e H+. Resultando em 
cetonemia e acidose metabólica.
Acidose metabólica 
Pelo acúmulo de cetoânions (beta- hidroxibutirato e acetoacetato). 
.Caracterizada pela acidose metabólica com anion-gap elevado 
(aumento da diferença entre os cátions e ânions na circulação 
sanguínea).
Distúrbios hidroeletrolíticos
A hiperglicemia, por osmose, causa saída de fluidos e eletrólitos 
do meio intra para o extracelular. Esses componentes no meio 
extracelular serão excretados pela diurese osmótica (urina 
concentrada de glicose, retém fluidos e eletrólito, além de causar 
micções excessivas – poliúria). 
• Resulta em distúrbio hidroeletrolítico, desidratação e glicosúria. 
• Situação paradoxal: apesar da excreção urinária de K e fosfato, 
seus níveis séricos estão normais ou elevados. Isso ocorre por: 
- baixa concentração de insulina predispõe saída de K e 
fosfato das células. 
- Hiperosmolaridade extrai água e K das células 
- Acidose promove entrada de H+ nas células em troca 
de K.
Quadro clínico
Possui rápida evolução após os eventos precipitantes. Existe 
relatos de evolução progressiva e relativamente rápida dos 
sintomas de DM, principalmente a poliria e polidipsia, nas últimas 
24h. 
Exame físico
• Desidratação: mucosa bucal seca, pele fria e seca; 
extremidades mal persuadidas, olhos fundos, hipotonia dos 
globos oculares, turgor diminuído, taquicardia, hipotensão, 
hipotonia muscular, agitação e até choque. 
• Respiração de Kussmaul: rápida, profunda. Hiperventilação em 
resposta à acidose. 
na pediatria


CETOACIDOSE DIABÉTICA
Diagnóstico
Critério diagnóstico
• Hiperglicemia > 200mg/dL 
• pH sangue venoso < 7,3 ou bicarbonato sérico < 15mmol/L 
• Cetonemia 
• Cetonúria 
Diferenciais: cetoacidose de jejum, cetoacidose alcoólica, acidose 
láctica. 
Confirmada a CAD, o paciente pediátrico deve ser monitorizado. 
Crianças com CAD grave (duração mais prolongada de sintomas, 
choque e depressão do sensório) ou aquelas c/ risco de edema 
cerebral (< 5 anos, acidose grave, pCO2 baixo e ureia elevada) 
devem ser admitidas em UTI. 
• 2 acessos venosos periféricos são necessários (evitar acesso 
venoso profundo pelo risco de trombose) 
• Se inconsciente/obnubilado: obter VA segura e SNG p/ 
esvaziamento gástrico. 
• IOT deve ser evitada 
• Choque hipovolêmico: oferecer O2 
• ATB indicado se história de febre. Iniciar após culturas.
Reposição de líquidos 
Primeira fase: expansão volêmica 
• Paciente em depleção volumétrica acentuada, mas sem 
choque, iniciar com SF 0,9% IV - 10 a 20 ml/Kg em 1 a 2 horas. 
Repetir até melhorar perfusão tissular. 
• Casos com choque: fazer rápida expansão SF 0,9% 20ml/Kg 
em bolus. 
Segunda fase: repor perdas hídricas e manutenção. 
• Em CAD leve, pode não precisar de expansão, indo 
diretamente para a segunda fase. 
• .Deve-se fornecer a necessidade hídrica diária (NHD) e estimar 
as perdas e repor em 48h. 
 NHD (Holliday Segar): 
a) até 10kg de peso -> 100ml/kg/dia 
b) 11 a 20kg de peso -> 1.000ml + (50ml/kg de peso que 
exceder 10kg) no dia. 
c) 21 a 45kg de peso -> 1.500ml + (20ml/kg do peso que 
exceder 20kg) no dia. 
d) Acima de 45kg de peso -> 2.000ml/dia 
• .Cálculo de perdas de acordo com o grau de desidratação, 
tendendo a subestimá-las para repor em 24h: 
a) Leve (3 a 5% do peso) -> 30 a 50ml/Kg 
b) Moderada (5 a 7% do peso) -> 50 a 70ml/kg 
c) Grave (não ultrapassar 10% do peso) -> 80-100 ml/Kg. 
• O volume total calculado para 24 horas (NHD + perdas) é 
dividido em 3 partes, sendo 1/3 infundido nas primeiras 6h, 1/3 
nas 6h seguintes e 1/3 nas últimas 12 horas do dia. 
• Não ultrapassar volume máximo de 4 litros/m2 /dia. 
Inicialmente, deve-se utilizar soluções isotônicas (SF 0,9% ou RL) 
por 4 a 6h. A glicose deve ser adicionada quando glicemia entre 
250-300 mg/dL, na proporção 1:1 de SF e SG 5% (solução 
glicofisiológica. 
Quando glicemia < 120 -> substituir para SG 5%, para tentar 
manter glicemia > 120 mg/dL. Adicionar Na para manter 
osmolaridade em 150 mOsm/L.
• Hálito cetônico (maçã podre) 
• Náuseas e vômitos 
• Dor abdominal (pode simular abdome agudo; presente em 
desidratação intensa, dificultando e tornando doloroso o 
deslizamento dos folhetos da pleura e do peritônio; pode ter 
defesa muscular abdominal local ou geral) 
• Temperatura: eutérmico ou leve hipotermia, mesmo com 
processo infecioso. Decorre da vasodilatação que acompanha a 
acidose metabólica. 
• Consciência: variada até o coma. Paciente com elevação da 
osmolaridade plasmática (> 320mOsm/Kg) e/ou glicemia muito 
elevada tem maior risco de coma. 
• Evolução neurológica na DM1 é bem tardia para o coma. 
Laboratório
• Glicose 
• Fósforo 
• Ur/Cr (sua redução reflete depleção do volume intravascular) 
• Eletrólitos: cálculo de ânion-gap (Normal 8-10 mEq/L3. 
[Na+ - (Cl- + HCO3-)] 
• Na+ abaixo do normal, em decorrência do movimento osmótico 
para o meio extracelular, somado às perdas através da urina e 
vômitos. 
• K+ e PO43-: normal ou elevado (situação paradoxal). 
• EAS 
• Cetonúria e cetonemia: pesquisa de corpos cetônicos na urina 
e sangue pela reação do nitroprussiato, que reage apenas com 
acetoacetato e cetona (não identifica o beta-hidroxibutirato, 
portanto, seu resultado negativo não exclui CAD). 
• Gasometria 
• Hemograma (leucocitose - que pode traduzir apenas a intensa 
atividadeadrenocortical - característico da CAD e não indica 
infecção). 
• Eletrocardiograma (para avaliar sinais de tipo ou hipercalcemia, 
pelas alterações da onda T. 
• Se necessário: RX tórax, cultura sangue e urina 
Tratamento
na pediatria
insulinoterapia
Iniciar após término da expansão volêmica, ao final da primeira 
hora de tratamento, e se K > 3,3 mEq/L pelo risco de arritmias 
associadas à hipopotassemia. Objetiva diminuir a glicemia na 
velocidade de 40 a 90mg/dL/h. 
• Iniciada com dose em bolus de 0,15 UI IV de insulina regular. 
Manutenção 0,1 UI/kg/h IV, IM ou SC de insulina regular. . 
- Injeção inicial em bolus não deve ser feita em crianças. 
Prefere-se fazer infusão contínua 0,1 UI/kg/h de insulina regular.. 
- Deve-se saturar o equipo com 50ml da solução, desprezando 
este volume e repetindo o procedimento a cada troca de 
solução, que deve ser de 6/6h. 
• A velocidade de infusão deve ser diminuída para 0,05 a 0,1 U/
Kg/h, quando a glicemia atingir 250-300 mg/dL e inicia adição 
de SG de 5-15%. 
• Glicemia deve ser aferida de hora em hora. 
• A suspensão da insulina IV deve ser depois da administração de 
10U de insulina regular SC e esperar 1h para desligar a bomba 
de infusão. 
Bicarbonato de sódio
• Seu uso não é mais indicado na CAD, independentemente dos 
níveis de pH. 
• A terapia pode causar acidose paradoxal no SNC e 
hipocalcemia grave. Também aumenta o risco de edema 
cerebral. . 
• Deve ser administrada a 1/2 da dose calculada pela fórmula: 
Base-Excess x Peso x 0,3 
• Uso indicado apenas na parada cardíaca. 
fosfato
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Complicações
• Hipoglicemia (por uso inadequado de insulina) 
• Hipopotassemia (por uso inadequado de insulina e/ou 
bicarbonato de Na) 
• Hiperglicemia: por interrupção de insulina sem cobertura 
correta de insulina SC. 
Efeito Somogyi: hipoglicemia no meio da madrugada, seguida de 
hiperglicemia compensatória, resultante da liberação dos 
hormônios contrarreguladores 
Fenômeno do Alvorecer: redução da sensibilidade à insulina entre 
5-8 horas da manhã. Desencadeada pela liberação de GH antes 
do início do sono. 
• Hipoxemia 
• Edema agudo de pulmão: por infusão excessiva de fluidos. Raro. 
Pode evoluir para herniação de tronco cerebral e PCR. 
Tratamento: Manitol 20% EV 0,5 a 1,0g/kg em 10-15 minutos. 
Prevenção: correção lenta e gradual da hiperglicemia que 
consequentemente corrigirá a osmolaridade. 
• Hipercloremia: pela infusão excessiva de fluidos. 
Potássio
• Sua reposição deve ser guiada pelo valor de K sérico e pela 
função renal. Repor assim que reestabelecer diurese. 
a. Se K > 6mEq/L —> aguardar queda para repor. 
b. Se K > ou igual a 4,5 —> repor 20 mEq/L de solução 
c. Se K < 4,5 —> repor 40mEq/L de solução 
• A reposição deve ser iniciada se K sérico < 5mEq/L, diante de 
fluxo urinário adequado. Deve ser feita entre 20-30 mEq/L de 
NaCl 0,9% em uma hora. 
• K deve ser dosado entre 2/2 e 4/4 horas. 
• Não é indicado repor, pelo risco de hipocalcemia. Valores 
podem normalizar com a normalização do pH e aumento da 
utilização periférica da glicose. 
• Apenas em extrema hipofosfatemia, com manifestações graves 
(ICC, insuficiência respiratória aguda, outras condições 
associadas a hipóxia). E nos casos de jejum há mais de 48h 
após o tratamento. 
• Adm fosfato se < 1,0 mg/dL, na velocidade de até 1,5 mEq/kg 
IV em 24 horas. 
Reversão da CAd
Deve ser considerada quando paciente estiver hidratado, a 
glicemia atingir < 250mg/dl, bicarbonato sérico > 18mEq/L e pH 
venoso > 7,3.. 
• Insulina SC deve ser iniciada se paciente apto a se alimentar 
por VO e não for necessária hidratação venosa.
• Pacientes em uso de insulina IV devem receber 30 minutos 
antes da suspensão a insulina SC, sob forma de NPH: 0,5 U/Kg/
dia, sendo 2/3 da dose total administrada SC, 30 minutos antes 
do café da manhã, mais 1/3 30 minutos antes do jantar, com 
insulina regular 0,1 U/kg/dia SC. 
• O paciente deve ser orientado para que, após sua alta, continue 
a aderência ao tratamento e ficar atento à sintomatologia de 
possível nova descompensação.
na pediatria